FISIOLOGÍA DEL DOLOR 1.

Presentación del tema: "FISIOLOGÍA DEL DOLOR 1."— Transcripción de la presentación:

1 FISIOLOGÍA DEL DOLOR 1

2 Definición: Es una desagradable experiencia sensitiva y emocional que se asocia a una lesión real o potencial de los tejidos. También incluye la percepción sobre la localización y la intensidad. Viaja por las neuronas sensoriales 2

3 Definición Otras referencias:
- Aristóteles: El dolor trastorna y destruye la naturaleza de la persona que lo soporta. - El dolor además disminuye siempre la calidad de vida de quien lo sufre.

4 FISIOLOGÍA DEL DOLOR Para qué nos duele?
Es un mecanismo de protección. Sirve para alejar o eliminar el agente nocivo del organismo. 4

5 Mecanismo de Nocicepción ¿Cómo sentimos el dolor?
Cuatro Componentes: Nociceptores: receptores de dolor Vía del Dolor Percepción Dolor: Tipos Modulación del dolor Analgesia

6 NOCICEPTORES: objetivos
- Umbral doloroso - Tres tipos de estímulo: Tº, M y Qx - Sustancias: K, Bq, Hm... - Dos tipos de dolor: Ag y Cr - Lesión, Tº, Isquemia y Espasmo

7 1. Nociceptores: Tipos Cuatro tipos: Térmicos: A delta (agudo)
Mecánicos: A delta (agudo) Polimodales: C (crónico) Silentes –visceral-

8 Umbral alto Sensación dolorosa Intensidad del estímulo Umbral doloroso
8

9 1. Nociceptores Tipo de dolor que transmiten: Dos clases principales:
Dolor rápido: 0,1 seg. después de aplicar el estímulo doloroso. Dolor lento : Tarda un segundo o más en aparecer, luego aumenta en intensidad. 9

10 1. Nociceptores: Estímulos
Tres tipos de estímulos: Térmicos Mecánicos Químicos. Sustancias químicas como: bradicidina serotonina histamina iones de potasio acetilcolina prostaglandinas enzimas proteolíticas 10

11 11

12 1. Nociceptores: Estímulos (mecanismos)
Lesión tisular: Relación entre lesión en los tejidos y dolor. Por ejemplo: traumatismos, infecciones Temperatura: Menor a 17°C o mayor a 45°C. Isquemia tisular: Ausencia de oxigeno, se activa la vía metabólica anaerobia, se acumula ácido láctico. Espasmo muscular: Efecto directo sobre nociceptores Efecto indirecto: vasoconstricción: isquemia 12

13 VIA DEL DOLOR: objetivos
- Segunda neurona: láminas de redex y dolor referido. - Dolor crónico: tres fases, enumerarla y dar las características. - Anatomía de la vía del dolor: vía espinotalámica y paleoespinotalámica y sus características:

14 2. Vía del dolor Neurona 1° Orden: Neurona 2° Orden: Neurona 3° orden:
Cuerpo en ganglio Raíz posterior Neurona 2° Orden: Asta dorsal o posterior Neurona 3° orden: Tálamo

15 2. Vía del dolor Neurona 2° Orden: Asta dorsal o posterior

16 Láminas de Redex

17 Asta gris posterior Asta gris anterior

18 Estructura del asta posterior
Lámina I (capa marginal) lámina II (sustancia gelatinosa) Contienen neuronas nociceptivas. Reciben fibras Ay C. Láminas III y IV Reciben fibras A. Responden a estímulos mecánicos. Campos receptivos pequeños organizados somatotópicamente. 18

19 Estructura del asta posterior
La lámina V Neuronas de gama dinámica ancha. Reciben señales de fibras AA y C. Responden a estímulos mecánicos nociceptivos y no nociceptivos. Se proyectan al tallo cerebral y algunas regiones del tálamo. Convergen estímulos nociceptivos somáticos y viscerales puede explicar el “dolor referido”. 19

20 20

21 T1 T2 T3 T4 T5 21

22 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 22

23 T6 T7 T8 T9 23

24 S2 S1 S3 24

25 Vesícula biliar e hígado (T8-T11)
Diafragma (C4) Corazón (T3-T4) Esófago (T4-T5) Estómago (T8) Vesícula biliar e hígado (T8-T11) Intestino grueso T10 Intestino delgado T11 Vejiga urinaria T11-L1 25

26 DOLOR CRÓNICO Alodinia e Hiperalgesia

27 Dolor crónico Función biológica mal establecida Fibras C Depresión
Alteración esfera biopsicosocial Tiempo: 4 a 6 meses Tratamiento: multidisciplinario 27

28 Proceso neurofisiológico
Modificación de las neuronas sensitivas primarias resultando en dolor crónico: Inflamación prolongada Estimulación repetida Disminución en el umbral del disparo neuronal Incremento en la sensibilidad al calor Incremento prolongado en el potencial de reposo de membrana 28

29 Modificación de las neuronas sensitivas primarias resultando en dolor crónico
VR1 vanilloid receptor-1 SNS/PN3 TTx resistant sodium channel Señal al núcleo Aumento expresión genes Inflamación Prolongada Estimulación Repetida Incremento prolongado en el Potencial de Reposo de Membrana Disminución sostenida en el umbral de disparo neuronal Sostenido en la Sensibilidad al Calor Adapted from Woolf and Salter, Science 288: , VR1: detects noxious heat 29

30 Proceso neurofisiológico
2. Sensibilización central: 1. Acción de las prostaglandinas con inducción de la endoperoxidasa a nivel central 2. Produce hiperalgesia 3. Inicia la modificación de neuronas centrales 30

31 Inter-neurona Inhibidora
Sensibilización central Neurona del Cuerno Dorsal Fibra C terminal Inter-neurona Inhibidora AMPA NMDA Ca++ Substancia P Glutamato GABA Glicina PKC P (+) COX-2 PGE2 (-) Na+ Prostaglandinas tienen un importante papel en la sensibilización central e hiperalgesia 1 La Inflamación periférica lleva la inducción de la Endoperoxidasa H a nivel central 2 Ocurre aún con bloqueo nervioso completo 3 La señal humoral (IL-6?) puede tener cierto papel en la transducción a través de la barrera hematoencefálica 3 IL-1beta tiene un papel muy importante a nivel central 3 La elevación de las prostaglandinas en LCR produce hiperalgesia 3 La inhibición de la síntesis de IL-1beta o de sus receptores reduce los niveles de COX-2 en LCR, PG e hiperalgesia 3 La inhibición de COX-2 a nivel central tiene efectos similares 3,4 1. Taiwo et al Brain Res 1986; 2. Yang et al Pain 1996; 3. Samad et al Nature 2001 4. Smith et al Proc Natl Acad Sci USA 1998 31

32 Proceso neurofisiológico
3. Modificación de neuronas centrales: 1. Pérdida de interneuronas inhibitorias por muerte celular 2. Establecimiento de conexiones sinápticas excitatorias aberrantes. 32

33 Proceso neurofisiológico
3. Modificación de neuronas centrales: 3. Liberación de otros NT 4. Reorganización central de fibras A, haciendo conexiones sinápticas con los cuernos dorsales en vez de con las fibras C terminales Resulta: dolor crónico neuropático, intratable resistente a opiáceos 33

34 Modificación de neuronas centrales
Neuronas del Cuerno Dorsal Fibra C terminal AMPA NMDA Ca++ Substancia P Glutamato PKC P (+) COX-2 inducción PGE2 Na+ GABA Glicina Inhibitoria inter-neurona (-) Muerte de interneuronas inhibitorias La estimulación aferente prolongada, inflamación o daño nervioso también pueden llevar a modificación de las neuronas centrales La expresión génica alterada puede llevar a : Pérdida de interneuronas inhibitorias por muerte celular Establecimiento de conexiones sinápticas excitatorias aberrantes. Liberacion de otros NT Reorganización central de fibras A, haciendo conexiones sinápticas con los cuernos dorsales en vez de con las fibras C terminales Resulta: dolor crónico neuropático, intratable resistente a opiáceos Woolf and Salter, Science 288: , 2000 34

35 excitatorias aberrantes
Modificación de neuronas centrales Neurona del Cuerno Dorsal Fibra C terminal AMPA NMDA Ca++ Substancia P Glutamato PKC P (+) COX-2 inducción PGE2 Na+ Muerte de interneuronas Inhibidoras Nuevas fibras A Formando sinapsis Pérdida de efectos inhibidores de Establecimiento De conexiones excitatorias aberrantes en sinapsis 35

36 Alodinia e Hiperalgesia:
Los receptores de dolor se adaptan muy poco o a veces nada. Hiperalgesia: El aumento en la sensibilidad de los receptores del dolor. Respuesta exagerada a estímulos dolorosos. Alodinia: Dolor desencadenado por estímulos no nociceptivos. 36

37 2. Vía del dolor A. La vía espinotalámica.
B. La vía paleoespinotalámica. 37

38 Esquema de la vía espinotalámica (dolor y temperatura)
Area somatosensorial primaria Radiación somatosensorial Esquema de la vía espinotalámica (dolor y temperatura) Tálamo VPL Tallo cerebral Fascículo espinotalámico Cordones laterales Ganglio de la raíz dorsal Piel 38

39 2. Vía del dolor Vía Espinotalámica
Dolor rápido a través de fibras A. Mecánico y térmico agudo. Se decusa al mismo nivel medular. Asciende por las columnas anterolaterales del lado opuesto Llega al tálamo al núcleo ventrobasal, Luego a la corteza sensorial encefálica 39

40 2. Vía del dolor Vía Espinotalámica
Utiliza el glutamato como neurotransmisor. Tiene la capacidad de localizar el dolor en el cuerpo. Requiere de la transmisión de sensación de tipo táctil para la ubicación. 40

41 2. Vía del dolor Vía Paleoespinotalámica
Conduce el dolor lento-crónico. Acompaña a la espinotalámica hasta una extensa zona del tronco encefálico. Utiliza la sustancia P como el neurotransmisor. Mala capacidad para localizar el dolor 41

42 3.La percepción del dolor
Depende de la formación reticular del tronco encefálico. La ausencia de corteza sensitiva no impide la percepción del dolor. El dolor produce sensación de miedo y desencadena la producción de adrenalina lo cual produce ansiedad e insomnio. 42

43 DOLOR: objetivos - Clasificación del dolor
- Tipos de dolor: fisiológico, inflamatorio, neuropático, fantasma, urente, somático, referido. - Analgesia: - Opiaceos endógenos: tipos y función - Teoría de Melzack y Wall - Escalas del dolor

44 4.1CLASIFICACIÓN DEL DOLOR B. Criterio Fisiopatológico
A. Criterio de Temporalidad B. Criterio Fisiopatológico Agudo Orgánico Crónico Nociceptivo C. Criterio de Severidad Somático Leve Visceral Moderado Neuropático Severo Psicogénico 44

45 Dolor fisiológico Es el producido por una estimulación breve de los nociceptores, lo que provoca una activación de las vías nociceptivas, manifestada por una sensación dolorosa de pocos minutos de duración, con poca lesión tisular, por ejemplo un pinchazo 45

46 Dolor inflamatorio: El estímulo es más prolongado en el tiempo, usualmente a consecuencia de una lesión tisular que ha llegado a un estadio de inflamación. Existe una activación permanente de las vías nociceptivas que puede evolucionar a: 1. resolución del dolor cuando cesa la inflamación. 2. cronicidad 3. transformación de un dolor neuropático. 46

47 Dolor neuropático: El estímulo nocioceptivo ha provocado una lesión nerviosa de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y presenta características propias como persistir luego de resuelta la lesión que lo originó, también puede producir sensaciones anómalas como “descargas eléctricas”, “ardor” o “fantasmas”. 47

48 Dolor fantasma Lo suelen experimentar los pacientes con un miembro amputado; se sigue sintiendo dolor u otras sensaciones en la extremidad amputada, esto corresponde a una neuropatía. Es probable que el dolor se produzca debido a que las porciones proximales restantes de los nervios sensoriales, recibieron previamente impulsos por el traumatismo de la amputación. 48

49 Dolor urente Tarda mas en aparecer, dura mas tiempo y es mas difícil de localizar. Se experimenta cuando se quema la piel, suele estimular la actividad cardiaca y respiratoria 49

50 Dolor somático Está producido por la activación de los nocioceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor sordo, continuo y bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis. Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos según la escalera de la OMS 50

51 Dolor visceral o referido
Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas. Se añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras huecas. Se tata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepción del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia y aumento de la presión arterial. 51

52 Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutáneas que pueden estar distantes de la lesión, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepáticas. Esto ocurre porque hay pocas neuronas espinales especializadas para el dolor visceral, entonces el dolor es censado por neuronas de la lámina V en el asta posterior, involucradas en la sensibilidad cutánea. 52

53 4.2 Factores que modulan el dolor
Factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del dolor: Personalidad. Momento o situación del entorno. Estrés agudo: adrenalina disminuye el dolor. Efecto placebo 53

54 4.3 Analgesia Neurotransmisores: Opiáceos endógenos Serotonina

55 4.3 Neurotransmisores involucrados en la analgesia
Opiaceos endógenos Serotonina 55

56 4.3 Opiáceos Endógenos Producidos en el cuerpo
El sistema de analgesia tenía un receptor de morfina y que por lo tanto poseía un neurotransmisor del tipo de la morfina. Son: Encefalinas, endorfinas y dinorfinas. 56

57 4.3 Serotonina La serotonina estimula la producción de opiáceos endógenos lo que aumenta el control del dolor. 57

58 58

59 4.3 Inhibición del Dolor ante Estímulos Táctiles (Melzack y Wall)
Activar fibras sensoriales del tacto, de conducción rápida, que pasan por las raíces dorsales, Se inhibe la transmisión de los impulsos dolorosos en las astas posteriores, Probablemente a través de circuitos laterales inhibidores. es probable que expliquen el alivio del dolor al frotar o pellizcar la piel cercana al dolor. 59

60 Teoría de la puerta de entrada del dolor de Melzack y Wall
60

61 4.3 Control externo del dolor
Piel y viseras: eliminar la lesión y la inflamación (AINES, esteroides, anestésicos). Médula espinal: activación de Melzack y Wall, anestésicos, opiáseos, neurolépticos y destrucción nerviosa. Tallo encefálico: opiáceos, antidepresivos, neurolépticos y destrucción nerviosa. Corteza: opiáseos, antidepresivos, sedantes, atención psicológica, estimulación sensorial. 61

62 Cinco Diferentes tipos de escala del dolor
Escala de Likert Nada Regular Moderado Severo Extremo b Escala Análoga Visual No dolor Dolor Extremo c Escala numérica 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 d Escala análoga continua cromática e Escala de dolor por caras para niños 62