Alergia , hipersensibilidad y anafilaxia

Presentación del tema: "Alergia , hipersensibilidad y anafilaxia"— Transcripción de la presentación:

1 Alergia , hipersensibilidad y anafilaxia
Dr. Antonio Martell Martínez R2 , MU, HGZ #6. IMSS:

2 COMPONENTES ANTIGENOS: Moléculas identificadas como ajenas y capaces de desarrollar una respuesta inmunitaria específica La zona activa del antígeno se llama epítopo o determinante antigénico Pueden ser moléculas grandes: Proteínas libres o unidas a glúcidos o a lípidos; polisacáridos complejos Moléculas pequeñas: haptenos. Pej. penicilina, oligopéptidos y oligosacáridos Moléculas libres Moléculas que forman parte de estructuras celulares SISTEMA INMUNITARIO Órganos linfoides lugares donde se generan, acumulan e interaccionan las células del sistema inmunitario Células: Leucocitos ( serie mieloide y linfoide) en sangre, linfa, ganglios linfáticos, espacios intercelulares Moléculas especificas de acción inmunitaria: anticuerpos

3 Organos Linfoides

4 Leucocitos

5 Macrofagos

6 DEFENSAS DEL ORGANISMO
EXTERNAS O PASIVAS INTERNAS Estructurales Mecánicas Bioquímicas Ecológicas Inespecíficas Especificas

7 Defensas del organismo
EXTERNAS O PASIVAS previenen la invasión Estructurales Piel y mucosas Mecánicas Cilios de las vías respiratorias, flujo de orina, movimiento intestinal Bioquímicas Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de mujer embarazada. Acidez de Ac. grasos y ac. Láctico producido por glándulas sebáceas. Acidez de los jugos gástricos Ecológicas: Flora microbiana habitual que compite con la patógena

8 Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor
DEFENSAS INTERNAS Inespecíficas Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor Estimulo: Microorganismo, sustancia tóxica o traumatismo Liberación de sustancias mediadoras que actúan sobre los capilares de la zona afectada Efectos Aumento de leucocitos vasodilatación Aumento de permeabilidad: salida de anticuerpos, complemento, fibrinógeno y fagocitos (diapédesis) Activación de fagocitos Quimiotactismo Factor de estimulación de la leucocitosis Leucotrienos: factor quimiotáxico y de permeabilidad Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activación dolor Prostaglandinas: vasodilatación, activación fagocitos y dolor Componentes del complemento Productos bacterianos Inflamacion

9 Se forman en la medula ósea Movimiento ameboide De la serie mieloide
DEFENSAS INTERNAS Inespecíficas Inflamación Leucocitos actividad fagocítica y Desgranulación: Fagocitos y Neutrofilos Se forman en la medula ósea Movimiento ameboide De la serie mieloide ACCIONES DE LOS FAGOCITOS Activados por los mediadores de la inflamación Mas fácil si hay opsonización Emisión de seudópodos, formación de fagolisosoma,liberación de restos Desgranulación (eosinófilos) Liberación de Histamina como mediador de inflamación Liberación de sustancias pirógenas que provocan fiebre

10 DEFENSAS INTERNAS Inespecíficas
Inflamación Leucocitos El complemento Interferón “interfiere” en la replicación de los virus Sintetizado en células infectadas por virus Activa la síntesis de proteínas antivíricas AVP Activa células capaces de reconocer células infectadas, células NK Activan macrófagos Activan linfocitos B para la síntesis de anticuerpos Activan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras) Defensas Internas

11 DEFENSAS INTERNAS Específicas
Acción de los Linfocitos Se dirigen a un tipo concreto de antígenos Se acumulan formando una memoria inmunitaria TIPOS DE LINFOCITOS LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL ü   Se originan en la medula ósea  Sintetizan anticuerpos específicos que se difunden por los líquidos celulares LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR Se originan en el Timo Ocasionan la muerte celular LINFOCITOS no B – no T Ocasionan la muerte celular inespecífica

12 Mecanismo Inmunidad Especifica
MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA Identificación del antígeno extraño: Acoplamiento espacial de moléculas  Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B  Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR)  Reconocimiento Directo  Reconocimiento Indirecto: Mediante células presentadoras de antígenos" que han digerido y sitúan los antígenos en la superficie celular  Activación de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al antígeno  Respuesta inmunitaria Linfocito B Células plasmáticas Producción de anticuerpos (Inmunidad Humoral) Linfocitos T Destrucción de células diana (portadoras de antígenos) (Inmunidad Celular) Mecanismo Inmunidad Especifica

13 Reacción antigeno-anticuerpo especifica Neutralización de toxinas
ANTICUERPOS LINFOCITOS B. Se generan en la médula ósea Tipos de anticuerpos: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE Funciones: Reacción antigeno-anticuerpo especifica Neutralización de toxinas Precipitación de antígenos solubles Aglutinación de antígenos celulares Opsonización Activación del complemento

14 LINFOCITOS B  La estimulación por la presencia del antígeno induce una selección clonal. Formación de clones de una variedad de linfocitos formadores de un anticuerpo  Dos posibles transformaciones posteriores: Transformación en células plasmáticas productoras de anticuerpos Forman memoria inmunológica. Células de memoria MEMORIA INMUNOLÓGICA  A cargo de los linfocitos B de memoria         Activación rápida en la siguiente infección        Inmunidad de duración variable         Fundamento del proceso de vacunación Linfocitos B

15 INMUNIDAD CELULAR Linfocitos T y Linfocitos no B- no T
Destrucción de células identificadas como extrañas. (Trasplantes) Destrucción de células tumorales Destrucción de células infectadas por virus o por bacterias La inmunidad celular no produce anticuerpos Los linfocitos T no reconocen antígenos libres  Inmunidad mediada por  Linfocitos T Se diferencian en el Timo Hay dos tipos: T4 (Prot CD4) TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos TD Estimulan macrofagos T8 (Prot CD8) TC Citotóxicos: Destruyen células diana TS Supresores: Evitan respuesta excesiva Identifican de una manera simultánea: Autoantígeno + antígeno Inmunidad celular

16 Deficiencia inmunitaria
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente a)      Inmunodeficiencia congénita. Puede afectar a defensas inespecíficas o específicas b)      Inmunodeficiencia adquirida SIDA Deficiencia inmunitaria

17 DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente 2)      HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a)      De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergeno b)      De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias. Enfermedades autoinmunitarias c)      De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis) d)      De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto

18 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 2)      HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a)      De tipo I: Reacción alérgica El antigeno se llama alergeno

19 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 2)      HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a)      De tipo I: Reacción alérgica b)      De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias

20 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 2)      HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a)      De tipo I: Reacción alérgica b)      De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades auto inmunitarias c)      De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)

21 Hipersensibilidad Tipo IV
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 2)      HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a)      tipo I: Reacción alérgica b)      tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias c)      tipo III: Mediada por complejos. Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis) d)      tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto Hipersensibilidad Tipo IV

22 Anafilaxia Es una reacción sistémica aguda que resulta de la liberación brusca de mediadores de los mastocitos y los basófilos, mediada o no por IgE. Es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de inicio brusco y potencialmente mortal (1%) Clínicamente se asocia a la aparición de manifestaciones cutáneas relacionadas con alteraciones cardiovasculares, respiratorias o gastrointestinales. El término anafilaxia deriva del griego «-a» (sin) y «filaxis» (inmunidad, protección), lo que equivale a «sin protección», en contraposición con el término profilaxis o protección.

23 ETIOLOGÍA De anafilaxia Cualquier sustancia es capaz de causar una reacción anafiláctica. La mayoría son causados por fármacos, alimentos y picaduras de insectos Otros agentes incluyen el látex, el ejercicio físico , el frío y la anafilaxia idiopática (4%). Fármacos antibióticos betalactámicos, las tetraciclinas, el cloranfenicol, la estreptomicina, AINES, sulfamidas ,medios de contraste radiológico, las vacunas hipoalergénicas(técnica errónea de administración o dosificación Alimentos Primera causa en niños y la segunda en adultos( leche de vaca y derivados (los primeros años de vida), huevo, pescado , mariscos, frutos secos (cacahuete), cereales (trigo), (papas, lechuga, tomate, zanahoria, pimiento, apio y nabo), frutas (manzana, aguacate, cereza, kiwi y melón) y chocolate. Veneno de insectos abejas, avispas y hormigas

24 FACTORES DE RIESGO. Adultos tienen mayor riesgo anestesia general, fármacos y medios de contraste. El asma y la atopia( cuadros anafilácticos debidos al látex y a los alimentos). Edad pediátrica. los alimentos( 6 años), la mortalidad es mayor en adolescentes. Se consideran factores de riesgo alto, los siguientes: Alergia a frutos secos. Coexistencia de alergia alimentaria y asma. Presencia de síntomas tras la exposición a mínimas cantidades de alimentos. Adolescencia. Alta sensibilización con inmunoglobulina E (IgE) específica (> 50 KU/L).

25 PATOGÉNESIS La anafilaxia y reacción anafilactoide,son indistinguibles clínicamente, fisiopatológicamente son diferentes. La anafilaxia es un proceso mediado por IgE en el que hay una reacción antígeno-anticuerpo; en la reacción anafilactoide, es por la acción de sustancias que liberan mediadores celulares. Actualmente se admite la existencia de tres mecanismos de producción: • Anafilaxia mediada por IgE, consistente en una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por Ig E específica. • Anafilaxia no mediada por IgE (reacción anafilactoide), en la que se incluyen mecanismos como la activación directa de mastocitos y/o basófilos, la activación del complemento y la alteración del metabolismo del ácido araquidónico. • Anafilaxia por mecanismo desconocido,Anafilaxia idiopática, anafilaxia inducida por el ejercicio, anafilaxia cíclica menstrual, alimentos y a aditivos alimentarios (sulfitos).

26 CLÍNICA La anafilaxia es un cuadro de aparición brusca, la rapidez en la aparición de los síntomas es proporcional a la gravedad de la reacción. La mayoría de los síntomas aparecen entre los 30 y los 60 min siguientes a la exposición al alérgeno dependiendo de la sensibilidad del sujeto, la cantidad y el tipo de alérgeno, la vía de administración. Se han descrito breves pródromos generales, malestar general y sensación de debilidad. Son síntomas diversos, congestión nasoocular, eritema generalizado, angioedema, estornudos, rinorrea, estridor, brocoespasmo, vómitos, disfagia, diarrea, calambres abdominales, palpitaciones, hipotensión, colapso, shock, insuficiencia coronaria con posible parada cardíaca, ansiedad, convulsiones... Shock anafiláctico aparece de forma brusca, afecta al estado vital del individuo, sensación de muerte inminente: palidez, diaforesis profunda, taquicardia, angioedema,náuseas, vómitos, diarreas, síncope y convulsiones. En los niños la causa de muerte suele ser el edema laríngeo, en los adultos por hipoxia, edema laríngeo y arritmias cardíacas.

27 DIAGNÓSTICO.El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico.

28 Los criterios diagnósticos de la anafilaxia La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios propuestos por el Instituto Americano de Alergia. • Aparición aguda (de minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (prurito, eritema, urticaria generalizada, edema de labios, úvula o lengua), con o sin (disnea, sibilancias, estridor, disminución del pico de flujo espiratorio, hipoxemia) e hipotensión , hipotonía, síncope, incontinencia,dolor abdominal cólico, vómitos. • Aparición rápida (de minutos a algunas horas) con dos o más síntomas. • Hipotensión o hipoperfusión tisular en minutos u horas(en lactantes y niños (descenso superior al 30% de la TAS, lo que equivale a un valor < 70 mmHg para lactantes (1-12 meses) y un valor < 70 mmHg + edad en años x 2 para niños entre 1 y 10 años. En adultos TAS inferior a 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal.

29 Otros cuadros patológicos que presentan síntomas o signos comunes con la anafilaxia:
Urticaria y/o angioedema: urticaria idiopática, angioedema por inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Síndromes neurológicos: epilepsia, accidente cerebrovascular. Distrés respiratorio agudo: globo histérico, asma, embolismo pulmonar agudo, laringoespasmo, disfunción de las cuerdas vocales. Reflujo esofágico agudo, reacciones distónicas debidas a metoclopramida, antihistamínicos. Síndromes «restaurante»: sulfitos, glutamatos. Síndromes de «rubicundez»: carcinoma medular de tiroides, síntomas posmenopáusicos, el alcohol.

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31 ABORDAJE TERAPÉUTICO La reacción anafiláctica constituye en muchos casos una auténtica urgencia vital. Evaluar rápidamente la vía aérea, el estado respiratorio y el estado hemodinámico. Iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) Posición de Trendelenburg. Si hay compromiso de la vía aérea, se usará mascarilla facial, intubación endotraqueal o cricotiroidotomía. El fármaco de elección, adrenalina(incrementa la resistencia vascular periférica y la presión arterial, para favorecer la perfusión de las arterias coronarias; aumenta de la contracción cardíaca y la bronco dilatación, inhibe la liberación de mediadores del proceso inflamatorio. Oxígeno y la reposición de liquidos. Uso de vasopresores , agonistas beta inhalados, antihistamínicos, corticoides sistémicos.

32 Hidrocortisona: tiene una potencia glucocorticoide de 1, con una semivida biológica de 8 a 12 horas y una latencia del comienzo de acción corta. La dosis de ataque en shock es de 50 a 100 mg por kilo de peso con una dosis máxima de 6000 mg. En un adulto de 70 kg la dosis recomendada es de 3500 a 6000 mg. En casos de urticaria, angioedema o broncoespasmo la dosis de ataque debe ser 200 mg por vía intravenosa. Metilprednisolona: Tiene una actividad glucocorticoide 5 veces superior con respecto hidrocortisona una semivida biológica de 18 a 36 horas y un comienzo de acción intermedio. La dosis recomendada en la anafilaxia es de mg intravenosos ( intramuscular). Dexametasona: Su actividad glucocorticoides es 25 veces superior a la hidrocortisona y 5 veces la de la metilprednisolona por lo que precisa menores dosis. Su semivida biológica es de 36 a 54 horas y su comienzo de acción es algo más lento que la metilprednisolona. En casos de shock puede empezarse con una dosis de ataque de 12 mg y en casos de urticaria con 4 miligramos vía IV ó IM

33 Uso de esteroides Contraindicaciones: sólo una reacción grave previa al medicamento debe impedir su uso en un episodio de anafilaxia grave. Interacciones: las interacciones más importantes en la fase aguda son: ulcerogénesis con los AINES, miastenia gravis. Embarazo: no se ha establecido la seguridad , considerarse el beneficio y el riesgo. Precauciones: El uso de costicoesteroides durante poco tiempo, incluso a grandes dosis, produce mínimos efectos dañinos. En pacientes inmunodeprimidos.

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35 Gracias