Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento

Presentación del tema: "Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento"— Transcripción de la presentación:

1 Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento
Salud Publica II Seccion 13.01 Dr. Garcia Grupo 5 Marbeth Sabillon Bianca Erazo Gissela Fernández Lourdes Izaguirre Adolfo León Allan Díaz Leonardo González Allan Espinoza Lester Perdomo

2 Hipertension Arterial
Hipertensión es otro término empleado para describir la presión arterial alta. Las lecturas de la presión arterial generalmente se dan como dos números. El número superior se denomina presión arterial sistólica y el número inferior, presión arterial diastólica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg).

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4 Determinantes de la Presión arterial
Gasto cardiaco y Resistencias periféricas Gasto cardiaco = VL X FC Resistencias Periféricas = arteriolas Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition

5 Sistema Nervioso Autónomo
Regulador de la homeostasis cardiovascular Presión, volumen y señales por quimioreceptores Catecolaminas endógenas Norepinefrina Epinefrina dopamina

6 Causas Muchos factores pueden afectar la presión arterial, entre ellos: -La cantidad de agua y de sal en el cuerpo. -El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos -Sus niveles hormonales. Los vasos sanguíneos se vuelven más rígidos con la edad. Cuando esto sucede, la presión arterial se eleva. La hipertensión arterial aumenta la probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular, un ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal y muerte prematura.

7 Personas con un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial:
-Es afroamericano. -Es obeso. -Con frecuencia está estresado o ansioso. -Toma demasiado alcohol (más de un trago al día para las mujeres y más de dos para los hombres). -Consume demasiada sal. -Tiene un antecedente familiar de hipertensión arterial. -Tiene diabetes. -Fuma.

8 La hipertensión causada por otra afección médica o por la ingesta de un medicamento se denomina hipertensión secundaria y puede deberse a: -Enfermedad renal crónica -Trastornos de las glándulas suprarrenales -Hiperparatiroidismo -Embarazo o preeclampsia -Medicamentos como las píldoras anticonceptivas, pastillas para adelgazar y algunos medicamentos para el resfriado y para la migraña -Estrechamiento de la arteria que suministra sangre al riñón (estenosis de la arteria renal)

9 Generalidades Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyendo: -Enfermedad coronaria -Insuficiencia Cardiaca -EVC isquémico y hemorrágico -Enfermedad arteria periférica

10 Genetica Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener afección de diferentes genes . Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA. Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2. Podría existir determinación genética en relación a cuanto daño será originado por la hipertensión.

11 Generalidades NHANES ( National Health and Nutricion Examination Survey) - 28.7% de los adultos en EUA millones de personas - 33.5% en negros - 28.9% en blancos - 20.7% México americanos - 65.4% en mayores de 60 años

12 GENERALIDADES

13 Diagnostico por Genero

14 Generalidades Según NHANES:
Africo americanos padecen HAS de manera más temprana, es más severa, produce mayor morbi mortalidad por EVC, HVI, IC, e IRC. Obesidad y la ganancia de peso son factores de riesgo independiente para hipertensión. - 60% de los hipertensos tienen mas de un 20% de sobrepeso

15 En Honduras La jefa de cardiología del Hospital Escuela (HE), Jackeline Gonzales, reveló que unos 2.4 millones de hondureños sufren de hipertensión arterial debido en su mayoría a la obesidad. La cifra de 2.4 millones de hondureños que sufren hipertensión se dio a conocer este año durante la presentación de una casa farmacéutica de un nuevo producto para prevenir los accidentes cardiovasculares como el derrame cerebral o el infarto, en la que intervinieron los cardiólogos Raúl Suazo Zacapa y Fernando Stuardo.

16 Se le denomina "asesino silencioso" porque los síntomas no son notorios en el 70 por ciento de los casos Según estudios practicados en la Facultad de Ciencias Médicas, "las cardiopatías (dentro de las que se encuentra la hipertensión arterial) son la primera causa de muerte en mujeres en el país, no es el cáncer, y en los hombres es la segunda, porque la primera es la violencia y los accidentes automovilísticos", detalló Moncada. La mortalidad materna es una de las preocupaciones del especialista, "en otros países la hipertensión y la eclampsia solo se ven en los libros, aquí en Honduras son la primera causa de muerte, lo que pasa es que en esos países no dejan que se desarrolle", lamentó Moncada.

17 Prevalencia de hipertensión arterial en adultos de El Progreso, Yoro.
 Se realizó un estudio descriptivo transversal para determinar la prevalencia de hipertensión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular en la cuidad de El Progreso, Honduras.  Se obtuvo una muestra de 246 personas, mayores de 18 años, de ambos sexos y con participación voluntaria, excluyéndose a las mujeres embarazadas RESULTADOS. Se detectaron valores normales de presión arterial en 24.8%, prehipertensión arterial en 42.3%, hipertensión arterial estadio 1 en 19.1% y estadio 2 en 13.8% de los individuos.

18 Sin embargo, al tomar en cuenta las personas con antecedente de hipertensión pero que en el momento de la medición de la presión arterial obtuvieron cifras normales, se encontró frecuencia de hipertensión arterial de 45.52%. Del total de personas hipertensas, el 31.2% desconocía su enfermedad. CONCLUSIONES: La hipertensión arterial se presenta con una frecuencia en la población adulta de 18 años en El Progreso. La prevalencia de prehipertensión en los adultos jóvenes entre los 18 y 57 años, presentan una elevada frecuencia de hipertensión arterial.

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20 Criterios recomendados
- Presión al despertarse ≥ 135/85 y al dormir ≥ 120/75mmHg. - Se asocian con 140/90 en determinaciones hospitalarias.

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22 Diagnóstico Medición de Presión Arterial
- Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición - Utilizar Baumanómetro calibrado - Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada toma - Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a brazos más grandes - Colocar el mango del baumanómetro a nivel cardiaco - Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg - En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie.

23 Indicaciones para monitoreo de TA:
Variabilidad inusual en tomas hospitalarias Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en casa y hospital Resistencia al tratamiento Sospecha de apnea obstructiva - Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco

24 - Establecer cifras tensionales.
- Identificar causas secundarias de hipertensión. - Estadificar al paciente buscando factores de riesgo.

25 Evaluación Diagnóstica
- Buscar signos en la exploración física de hipertensión secundaria - Signos de daño a órgano blanco *Cerebro *Retina *Corazón *Arterias periféricas

26 Laboratorios de Rutina:
- Glucosa sérica - Perfil de lípidos - Creatinina - Acido úrico - Hb y Hto - EGO - Electrocardiograma - Depuración de creatinina

27 Pruebas Sugeridas - Ecocardiograma
- Ultrasonido Doppler carotideo y femoral - CTGO - PCR - Microalbuminuria ( esencial en DM2) - Proteinuria cuantitativa - Fundoscopia ( hipertensión grado II) - Monitoreo de TA ambulatorio - Índice tarso humeral

28 Metas del Tratamiento:
Disminuir al máximo el riesgo cardiovascular Tratar todos los factores reversibles (tabaquismo,dislipidemia, DM2) Disminuir <140 sistólica, <90 diastólica y más si se tolera - <130 sistólica, <80 diastólica en DM2 - <140 sistólica complejo en pacientes de edad avanzada

29 Cambios en el estilo de vida:
Suspender tabaquismo - Reducir de peso - Disminuir o suspender ingesta de alcohol - Fomentar actividad física - Reducir ingesta de sal - Incrementar ingesta de frutas y verduras - Disminuir grasa total y saturada de la ingesta

30 Tratamiento Cambios en el estilo de vida
- Selección de fármaco ????????? - Antecedentes - Estratificación del paciente - Efectos adversos - Farmacocinética y farmacodinamia - Costos

31 Antecedente cardiovascular
Tratamiento: Antecedente cardiovascular - STROKE o TIA previo se ven beneficiados por el uso de antihipertensivo aun cuando sus cifras de TA sean normales. - En pacientes con ICC diuréticos, IECA, antagonistas de aldosterona, ATII, B bloqueadores han demostrado su beneficio. - IECAS, B bloqueantes han demostrado su utilidad en Cardiopatía isquémica.

32 Tratamiento: NEFROPATAS Proteinuria debe disminuirse lo mayor posible
- Para tratar proteinuria esta aceptado el uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas ( no dihidropiridinas)

33 Tratamiento: DIABETES MELLITUS - Disminuir proteinuria al máximo
- IECAS - ATII - Alliskiren - Calcio antagonistas

34 Tratamiento: Hipertensión Refractaria
- Cambios de estilo de vida y combinación de 3 fármacos no han sido suficientes para obtener metas de TA - Causa secundaria - Mal apego al tratamiento - Hipervolemia - SAOS - Hipertensión espuria

35 Terapia Especial: - Terapia de Antiagregación plaquetaria
Pacientes con riesgo mayor a 20% debe prescribirse - Estatinas Diabéticos Pacientes con o sin enfermedad cardiovascular con riesgo mayor a 20% y con colesterol ≥135 mg/dl

36 POSIBLES PROBLEMAS A ENCONTRAR EN PACIENTES HIPERTENSOS
• Incumplimiento del tratamiento no farmacológico: • Problemas con la dieta hiposódica. • Problemas con la dieta hipocalórica. • Problemas con el sedentarismo. • Problemas con el hábito de fumar. • Problemas con el estrés. • Problemas para limitar el consumo de alcohol. • Incumplimiento del tratamiento farmacológico. • Inasistencia a las consultas.

37 ¿COMO DETECTAR LA ENFERMEDAD?
Realizando la toma de la tensión arterial anual o al menos cada dos años.

38 HA en Honduras

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41 CRISIS HIPERTENSIVA

42 Generalidades PAS > 179 mmHg y PAD > 109 son consideradas las cifras que definen a las crisis hipertensivas La clasificación actual de CH se establecio en 1993 Urgencias Hipertensiva Emergencia Hipertensiva ( daño a órgano blanco)

43 Generalidades En términos generales los pacientes con UH deberán reducir sus cifras de TA en un lapso de 24 a 48 hrs Los pacientes con EH deberán ser tratados de inmediato aunque no se llevara a cifras de TA normales necesariamente

44 Epidemiología Se reporta 79% de mortalidad en pacientes con CH no tratados a 1 año. Media de supervivencia de 10.5 meses 1-2% de los pacientes con HAS desarrollarán una CH durante su vida

45 Epidemiología 50% de los pacientes con CH reportan falta de apego al tratamiento Uso de drogas ilegales

46 Fisiopatología El mecanismo de desarrollo de una CH no esta bien descrito Estrés endotelial, daño endotelial que ocasionan aumento en la permeabilidad vascular Activación de la cascada de coagulación, de plaquetas y depósitos de fibrina

47 Fisiopatología Activación del sistema R-A-A Activación de IL 6
Depleción de volumen por efecto natriurético Hipoperfusión, isquemia y disfunción orgánica

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49 Presentación clínica La mayoría de los px tienen TA elevada de manera persistente antes de presentar una crisis Se reporto los síntomas más frecuentes de una EH Dolor torácico 27% Disnea 22% Déficit Neurológico 21%

50 MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA
Presentación Clínica MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DISECCION AORTICA IAM SICA SEST EDEMA AGUDO PULMONAR PREECLAMPSIA, HELLP FALLA RENAL AGUDA ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA

51 Evaluación inicial Disfunción orgánica rara con PAD menor a 130 mmHg
Historia Clínica completa Tratamiento previo Buscar uso de drogas Pulsos en extremidades Auscultación pulmonar Ruidos cardiacos. Soplos

52 Evaluación Inicial Soplo abdominal Fondo de ojo
Exploración neurológica completa Encefalopatia Hipertensiva Cefalea más alt del edo de alerta

53 Manejo Inicial Pacientes con UH deben utilizar tratamiento vía oral y disminuir TA de manera gradual en 24 a 48 hrs Hacerlo de manera más rápida esta relacionado con un aumento en la mortalidad por alterar autoregulación causando hipoperfusión, isquemia e infarto.

54 Manejo Inicial En px con EH es mejor iniciar tratamiento con infusiones de medicamentos de vida media corta Manejo con medicamentos por vía sublingual e IM debe ser evitado EH debe ser tratada en UTI o UCC Evaluar necesidad de línea arterial

55 Manejo Incial El fármaco de elección depende de las manifestaciones, órgano afectado y la disponibilidad de monitorización Considerar depleción de volumen

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57 Tratamiento Tratamiento
La meta primaria es disminuir 10-15% PAD en un lapso de 30 a 60 min. En px con disección aórtica bajar presión en 5 a 10 min a menos de 120 mmHg de la PAS o TAM menor a 80

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59 Consideraciones Especiales
Accidentes Cerebrovasculares Mecansimo compensador Isquemia por disminución de flujo cerebral The ASA y European Stroke Initiative guidelines recomiendan utilizar antihipertensivos si: Trombolisis PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120

60 Consideraciones Especiales
CAUSA PAS PAD TAM Trombolisis 185 110 Hematoma Intracraneano 200 > 130

61 Preeclampsia Primera elección sulfato de magnesio
Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105 mmHg PAS mayor a 160 mmHg es el factor más importante asociado a EVC Opciones terapéuticas IECAS

62 Hipertensión Postoperatoria
Aumento en la TA en el postoperatorio generalmente en las 2 hrs posteriores a la cirugía Complicaciones EVC hemorrágico e isquémico Encefalopatía Isquemia Miocárdica Arritmias FC Alteración en la anastomosis y sangrado

63 CH en Honduras

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65 CARDIOPATIA ISQUEMICA

66 CIRCULACIÓN CORONARIA. ISQUEMIA E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

67 ASPECTOS ANATOMICOS El corazón es un órgano aerobio.
Para obtener energía depende de la oxidación de sustratos. La irrigación sanguínea del miocardio depende principalmente del flujo a través de las arterias coronarias, que son las primeras ramas de la Aorta.

68 ARTERIA AORTA TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA
TRONCO DE LA ARTERIA CORONARIA DERECHA ARTERIA CIRCUNFLEJA ARTERIA MARGINAL ARTERIA DESCENDENTE POSTERIOR ARTERIA DIAGONAL ARETRIA DESCENDENTE ANTERIOR

69 LAS TRES ARTERIAS CORONARIAS PRINCIPALES:
la arteria coronaria descendente anterior (ada) y la arteria circunfleja (cx), se originan de un vaso común llamado tronco de la coronaria izquierda (tci). la coronaria derecha (cd) nace de un ostium independiente en el seno de valsalva derecho.

70 El Flujo Sanguíneo Coronario
Normal: ml/min/100g de tejido. Puede disminuir a la mitad cuando los requerimientos metabólicos disminuyen. Ej. Hipotermia. Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio.

71 Factores que influyen en el flujo sanguíneo coronario
Presión aórtica: la nutrición del corazón ocurre en diástole. Depende del gradiente entre la PAM y los capilares miocárdicos. La Resistencia Vascular Coronaria: es el otro determinante en el que la actividad metabólica es la principal influencia.

72 Efecto de la contractilidad Miocárdica en los vasos intramiocárdicos
Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sístole cardiaca. El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado. Durante la sístole los ostium coronarios están ocluídos por la apertura de las valvas aórticas.

73 Flujo sanguíneo subendocárdico y subepicárdico
En condiciones fisiológicas hay un equilibrio entre ambos. Las presiones intramiocárdicas subendocárdicas son mayores que las subepicárdicas, debido a la contracción ventricular, lo que disminuye relativamente el flujo a estas. El flujo sanguíneo diastólico es derivado con preferencia a estas regiones subendocárdicas debido a la isquemia relativa en sístole que provoca una disminución de la resistencia coronaria por vasodilatación en ese nivel.

74 Influencia Neurohumoral sobre el tono vasomotor coronario
Tiene menor significación que la regulación local ejercida por la Adenosina que es un producto del metabolismo celular. La estimulación de los nervios simpáticos a través de los receptores Beta, incrementa el flujo coronario por aumento de la actividad metabólica secundaria a aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad que aumentan el consumo de O2. Además existe efecto vasoconstrictor coronario en respuesta a la actividad simpática, mediado por receptores Alfa 1 de menor importancia.

75 Mediador de la vasodilatación coronaria
Adenosina es el fundamental. Actúa a través de un receptor específico que produce VASODILATACION. Protones. CO2. Lactato Tensión de O2 reducida Potasio liberado por miocitos isquémicos

76 Utilización de sustratos por el miocardio
En reposo: consume glucosa y lactato . La insulina estimula al consumo de glucosa. La hipoxia estimula a la utilización de O2 y glucosa. El miocardio hipóxico no consume lactato del cual es un fuerte productor.

77 Calcio y contracción - relajación

78 Interacción actina - miosina

79 Isquemia Miocárdica. Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción inadecuada de productos metabólicos secundarios a la disminución de la perfusión. La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes consecuencias funcionales, histopatológicas y clínicas.

80 CAUSA PRINCIPAL DE CI: ATEROSCLEROSIS OTRAS CAUSAS: Espasmo coronario
Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Enfermedad microvascular

81 FACTORES DE RIESGO CV Colesterol LDL elevado Edad
Colesterol HDL reducido Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Edad Sexo Obesidad Sedentarismo Todos ellos alteran: las funciones normales del endotelio vascular la conservación de una superficie anticoagulante la defensa contra las células inflamatorias

82 Obstrucción Coronaria y Flujo Coronario
En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia miocárdica. Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2.

83 Miocardio Hibernado. Cuando el flujo coronario se reduce de forma significativa y prolongada, la actividad metabólica del miocardio disminuye, lo que afecta las funciones sistólica y diastólica. Esta regulación en menos o Down Regulation, de la actividad metabólica es un mecanismo adaptativo para preservar la viabilidad miocárdica.

84 Causas de la isquemia miocárdica
El vasoespasmo coronario. La placa ateromatosa que disminuye la luz arterial. La trombosis coronaria por agregación plaquetaria.

85 Espasmo Coronario El tono de los vasos coronarios desempeña un papel fundamental en la isquemia miocárdica. No se sabe hasta que punto la vasoconstricción es un fenómeno primario, secundario o ambos. En endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombóticas. La placa aterosclerótica reduce la relajación dependiente del endotelio y promueve vasoconstricción.

86 Placa ateromatosa

87 Cascada inflamatoria desencadenada por la placa complicada
Cúmulos plaquetarios. PAF y Tromboxano A2 son potentes vasoconstrictores. El endotelio también produce Adenosina con efecto vasodilatador, antiagregante, inhibidor del Tromboxano A2. La adenosina es la primera línea de defensa ante la isquemia, y además tiene poder antioxidante que protege a los vasos de la lesión por reperfusión miocárdica.

88 Eventos en aterosclerosis
Vaso normal ruptuta Estrechamieno de la luz Bloqueo por coagulo

89 Trombosis Coronaria y Agregación Plaquetaria.
Después de la ruptura de la placa se activa la cascada de la coagulación. Resultado: formación de un trombo intracoronario. El trombo puede organizarse e incorporarse a la placa para su crecimiento. O el trombo puede ocluir el vaso Esto estimula la agregación plaquetaria que genera o prolonga la isquemia miocárdica.

90 Mecanismos de Isquemia Miocárdica.
Se presenta cuando el aporte de O2 es insuficiente. Provoca depresión de la contractilidad y disminución de la distensibilidad ventricular, con aumento de las presiones de llenado y descenso de la fracción de eyección.

91 ¿De qué depende la severidad de la isquemia miocárdica?
De el número de vasos involucrados en el proceso estenótico. De la severidad de las lesiones. De su longitud. De la cantidad de vasos que irriguen el miocardio distal a la estenosis.

92 Arteria coronaria derecha
lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior

93 Consecuencias funcionales de la Isquemia Miocárdica.
La disfunción contrácil es uno de los fenómenos precoces de la isquemia Ocurre por reducción de fosfatos de alta energía y aparición de acidosis celular miocárdica. Esto altera los flujos iónicos de membrana y la unión del calcio a las miofibrillas. Hay una alteración del acoplamiento excitocontráctil y de la contractilidad.

94 La isquemia miocárdica también afecta las propiedades diastólicas
Dificulta la relajación Aumenta la resistencia al llenado ventricular. Queda más volumen residual en las cámaras cardiacas Va a existir mayor presión de fin de diástole. Aparece MIOCARDIO ATONTADO: por isquemia prolongada como para producir disfunción mecánica pero no tan severa como para causar necrosis.

95 Alteraciones de la motilidad segmentaria:
Las anormalidades de la función se acompañan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta localizadora de la arteria comprometida. Además aparecen anormalidades ECG. Manifiestan clínicamente: Angina.

96 Angina Estable Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo. Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)

97 ANGINA INESTABLE Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa. Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)

98 Miocardio Hibernado El Hibernado es una respuesta metabólica adaptativa a situaciones que cursan con concentraciones crónicamente bajas de O2. Esta respuesta tiende a preservar la viabilidad miocárdica gracias a una disminución del consumo. Si el flujo miocárdico es restaurado por algún procedimiento, este miocardio puede recuperar su función normal.

99 Si la isquemia persiste
Miocardio “Atontado”: ocurre por disfunción mecánica de causa isquémica severa pero que no lleva aún a la muerte. Es patológico y no es compensatorio. Las bases fisiopatológicas del mismo están relacionadas con la imposibilidad de los miofilamentos para utilizar calcio.

100 Cambios electrolíticos en la isquemia.
Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio extracelular por pérdida del mismo desde las miofibrillas isquémicas. Ocurre salida de Potasio vinculada a la Glucólisis anaerobia. El mantenimiento del gradiente electrolítico a través de la membrana plasmática es dependiente de energía. En la isquemia hay depleción energética.

101 Cambios electrofisiológicos en la isquemia miocárdica.
Se registran por métodos de monitoreo Electrocardiográficos. La isquemia afecta el segmento ST y la onda T del ECG. Puede existir injuria subendocárdica : manifestada por infradesnivel ST. Isquemia subepicárdica: manifestada por onda T negativa.

102 ELECTROCARDIOGRAMA El 50% tienen ECG normal en ausencia de dolor.
El resto tienen necrosis, alteraciones ST o T. Durante el dolor suele haber alteraciones, pero no siempre las hay.

103 Infarto del miocardio Infarto al miocardio se define como la oclusión trombocítica de las arterias coronarias, con el resultante daño del musculo cardiaco y pérdida o limitación de su función. Corresponde a la manifestación mas severa de la enfermedad coronaria.

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105 Infarto Agudo de Miocardio.
Cuando la isquemia miocárdica es transitoria los cambios bioquímicos y fisiológicos pueden ser reversibles. Si la isquemia es prolongada, el daño se vuelve irreversible. El infarto es la necrosis o muerte isquémica aguda de las células miocárdicas y en general suele estar asociado a enfermedad coronaria, aunque también a espasmo coronario.

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107 Diagnóstico de IAM 1. Clínica : Angina
( + de 30 min, c/ síntomas adrenérgicos) (15% asintomáticos) 2. ECG: SDST 2 derivaciones de igual cara. SDST:Injuria; Q patológica: Necrosis; T (-) = Isquemia. 3- Enzimas cardíacas elevadas.

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109 Ejemplos de elevaciones del segmento ST asociado (arriba) y no asociado (abajo) a distorsión importante del QRS terminal en derivaciones con onda S u onda R predominantes

110 EKG El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.

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112 Laboratorio Enzimas cardiacas
Creatinfosfokinasa CPK-MB, sensibilidad y especificidad del 95%. Elevadas durante las primeras horas, se comienzan a elevar a las 3-12 horas asociada a dolor, alcanza su maximo a las 24 hrs, decae entre las hrs.

113 Laboratorio Troponinas cardicas:
TI y TT, poseen mayor especificidad y sensibilidad que las CPK-MB, se correlaciona directamente al riesgo de muerte, aumentan entre las 3-12 hrs, maximo hrs, disminuye entre 5-14 dias. Lactato deshidrogenasa(LDH): Aumenta a las 12 hrs de dolor toracico.

114 El miocardio infartado
El miocardio peri-infarto se adelgaza y pierde propiedades contráctiles y de motilidad. La localización del infarto suele correlacionarse con la oclusión de una de las arterias mayores. Si la oclusión es total y no hay circulación colateral el infarto es transmural, o sea que comprende toda la pared miocárdica.

115 Complicaciones del IAM
Ruptura cardiaca con hemopericardio y taponamiento cardiaco. Ruptura de septum interventricular con comunicación interventricular. Compromiso de músculos papilares con Insuficiencia Mitral aguda. Arritmias letales. Insuficiencia Cardiaca aguda.

116 Complicaciones del IAM
Extension / Isquemia Arritmia Pericarditis Expansion / Aneurisma IAM Infarto VD Fallo Cardiaco Mecánica Trombo Mural

117 Colocación de Stent Coronario

118 Factores de Riesgo: Síndrome Metabólico. Hipertensión. Hiperglicemia.
Hiperlipidemia. Estrés Crónico. Ciertos Medicamentos. Ritmo cardiaco irregular. Sedentarismo.

119 Factores de Riesgo: Obesidad. Dieta alta en grasa.
Consumo excesivo de alcohol. Antecedentes familiares de enfermedades del corazón. Edad avanzada.

120 PREVENCIÓN Consejos: Abandonar el hábito de consumir tabaco y evitar inhalar el humo del tabaco de otras personas. Dedicar 30 minutos diarios a relizar actividades físicas. Comer cinco raciones diarias de frutas y hortalizas. Reducir el consumo de sal, sustancias grasas y azúcar en su dieta. Acudir al médico anualmente para controlar el peso, tensión arterial, lipidemias y glicemias.

121 PROMOCIÓN Organizar en barrios, colonias, pueblos y/o ciudades actividades físicas llamativas (maratones, campeonatos deportivos, caminatas al aire libre) que animen a los habitantes a renunciar al sedentarismo y a tomar conciencia de la importancia de la actividad física para la salud de su organismo. Organizar también reuniones con las amas de casa, donde puedan compartir sus conocimientos culinarios saludables y enseñarles también cuales son los alimentos más nutritivos y libres de colesterol que pueden brindarle a sus familias.

122 PROMOCIÓN. Unirse a Organizaciones que promuevan el No consumo de alcohol, tabaco y otras drogas para poder hacer conciencia a sus integrantes en rehabilitación sobre lo saludable que resulta para su cuerpo, especialmente para su corazón estar libre de esas sustancias tóxicas. Practicar charlas preventivas en contra de la Hipertensión Arterial en los establecimientos de salud para la población en general. Llevar un control minucioso de la presión arterial en pacientes con una historia familiar y personal de padecimiento de HTA. Promover el Programa Nacional de Nutrición.

123 MUCHAS GRACIAS “Sobre toda cosa guardada, guarda tu corazón; porque de él mana la vida.” Proverbios 4:23