Gastritis Aguda UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

Presentación del tema: "Gastritis Aguda UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS"— Transcripción de la presentación:

1 Gastritis Aguda UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS
Facultad de Medicina Gastritis Aguda Sexto Semestre Grupo C Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales, Erick Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión

2 GASTRITIS Enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores endógenos o exógenos. Síntomas dispépticos, de observación endoscópica y confirmación histológica.

3 Epidemiología y Patogenia
Alta incidencia y Prevalencia Morbilidad por complicaciones

4 Clasificaciones

5 FISIOPATOLOGÍA La gastritis es un proceso inflamatorio transitorio que puede cursar asintomático o cursar con cuadro clínico variable, según la evolución que tenga la lesión inicial o primaria, que es la inflamación de la mucosa como tal. Una vez que esta progrese a lesiones más avanzadas como erosión, ulceración e incluso perforación de la mucosa puede dar síntomas como dolor epigástrico, náuseas, vómitos e incluso hematemesis, melena o pérdidas masivas de sangre según la gravedad de las lesiones.

6 FISIOPATOLOGÍA *quimioterapia EDAD
Este diagrama muestra la progresión desde las formas más leves de lesión a la ulceración que pueden presentarse con la gastritis aguda o crónica. Las úlceras comprenden capas de necrosis, inflamación y tejido de granulación, pero la cicatriz fibrótica solo aparece en lesiones crónicas. Prostaglandinas citoprotectoras: aumentan la secreción de bicarbonato, disminución de secreción gástrica, aumento de secreción de mucina y aumento de perfusión vascular y proliferación celular. La isquemia generalmente es secundaria a un estado de estrés en el individuo que ocasiona una vasoconstricción esplacnica y estado de hipoxia e hipoperfusión. Factores de anfitrión: incluyen defectos enzimáticos, alteración de la tolerancia inmunitaria, hipersensibilidad a alimentos, etc. EDAD

7 OTROS MECANISMOS Química: Bilis y fármacos (AINE) Helicobacter pylori:
- Ureasa - Toxinas - Isla de patogenicidad Cag: gen CagA Fenómeno de Retro-difusión - Histamina - Factor Activador Plaquetario Ácidos biliares contienene lisolecitina que provoca daño tóxico directo a epitelio de mucosa gástrica. El gen cagA codifica para una de las proteínas de virulencia mayoritarias en H. pylori. Las cepas bacterianas que tienen el gen cagA, están asociadas con la habilidad de causar úlceras severas.. La proteína CagA ingresa a las células humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento del citoesqueleto. Después de fijarse a las células epiteliales del estómago, la proteína CagA se inyecta dentro de la célula a través de este sistema de secreción. La proteína CagA es fosforilada en un residuo específico de tirosina por proteínas de membrana de la célula huésped. Se ha visto que cepas patogénicas de H. pylori activan el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, en inglés), una proteína de membrana con tirosina quinasa. La activación del EGFR por H. pylori está asociada con alteraciones en las señales de transducción y deexpresión génica en las células huéspedes, y este hecho puede contribuir a su patogenicidad. También se ha sugerido que la región C-terminal de la proteína CagA podría regular la transcripción genética de la célula huésped, independientemente de la fosforilación. Fenómeno de retrodifusión de iones hidrógeno la luz gástrica a la mucosa y submucosa, estos activan a los mastocitos y la liberacion de histamina que funciona como estimulante de la secreción de ácido clorihidrico y aumenta la acidez gástrica. Si el estimulo se repite puede activarse el Factor Activador Plaquetario y producir trombosis microvascular que aumenta el daño a las células de la mucosa.

8 HISTOPATOLOGÍA Edema Congestión vascular Erosión Hemorragia
Hiperplasia Foveolar Infiltrado inflamatorio - Folículos linfoides Mucosa gástrica difusamente hiperémica y levemente edematosa, con múltiples erosiones pequeñas (menos de 5 mm de diámetro mayor). Hiperplasia foveolar: compensatorio al aumento de exfoliación de células epiteliales, se observa elongación y tortuosidad en foveolas gástricas. Infiltrado inflamatorio: neutrófilos señalan gastritis aguda con inflamación activa, mientras que linfocitos y células plasmáticas indican gastritis crónica, sin embargo ambos hallazgos son inespecíficos y no dan un diagnóstico etiológico por si mismos. Infiltrado inflamatorio de neutrofilos (IL8) + foliculos linfoides con centros germinales indican casi de manera específica infección por H. pylori Existen otras alteraciones como atrofia o metaplasia, pero estas lesiones se presentan solo en cuadro de gastritis crónica.

9 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

10 Gastritis/gastropatías agudas
Gastropatía aguda hemorrágica Gastritis aguda infecciosa QUÍMICA Alcohol AINE, AAS Cortisona ISQUÉMICA Edo. De choque Politraumatizados Quemados Sepsis Hipotermia BACTERIAS H.pylori, Flegmonosa (E.coli, P.vulgaris, C. perfringens, S.aureus), T.pallidum, Mycobacterium sp VIRUS VHS, CMV HONGOS Candida sp. Histoplasma capsullatum PARASITOS Giardia intestinalis, Cryptosporidium, S. stercoralis, Anisakis marina.

11 Manifestaciones inespecíficas
Alcohólicos, AINES Asintomática, dolor epigástrico, náusea y vómito, dispepsia Hematemesis, vómito “en pozos de café” melena

12 DIAGNÓSTICO

13 GASTRITIS AGUDA DIAGNOSTICO
Gastritis erosiva hemorrágica Lesiones por estrés Gastritis por AINES Alcohol EROSIVO HEMORRAGICAS: Manifestarse con una hemorragia digestiva alta , traducción endoscópica evidente, En este tipo de gastropatía las lesiones se observan endoscópicamente , La inflamación histológica es característicamente escasa o está ausente, por lo que el término «gastropatía» en lugar de «gastritis» parece más adecuado en estos casos. ENDOSCOPIA: PETEQUIAS Y PEQUEÑAS EROSIONES ROJIZAS NEGRAS, EN FONDO BLANCO, PERDIDA SUPERFICIAL DE MUCOSA, ESTRÉS: FONDO Y CUERPO, ULCERAS (MULTIPLES) .5 A 2 CM DE DIAMETRO. AINES: TOTALIDAD DEL ESTOMAGO HISTOLOGIA: EPITELIO REGENERATIVO Y ESCASA INFLAMACION HISTOLOGIA: EPITELIO REGENERATIVO Y ESCASA INFLAMACION

14 GASTRITIS AGUDA DIAGNOSTICO
Infecciosas: Helycobacter pylori. TOMA BIOPSIA: IDENTIFICAR EL AGENTE UREASA INFECCIOSAS: H. pylori en la fase inicial de la infección, que suelen pasar inadvertidas por asintomáticas, Se llegará al diagnóstico mediante el análisis histológico y/o microbiológico de las muestras obtenidas por endoscopia. cUADRO CLINICO: DOLOR NAUSEAS Y VOMITO ENDOSCOPIA: ANOMALIAS ANTRALES, NODULARIDAD DEL RELIEVE MUCOSO HISTOLOGIA: INFILTRADO NEUTROFILICO, EDEMA E HIPEREMIA , DESAPARECEN CON TX ANTIBIOTICO. OPORTUNO GIEMSA: BACTERIAS TIÑEN DE AZUL Y LA MUCOSA DE AMARILLO HEMATOXILINA Y EOSINA Y PLATA UREASA H. pylori posee una ureasa que le capacita para la colonización y persistencia en la cavidad gástrica La enzima cumple tres funciones principales: protección frente al ácido de la mucosa gástrica, provisión de nitrógeno en forma de amonio y como factor de virulencia en la patogenia de la úlcera gástrica. El fundamento de la prueba rápida de la ureasa consiste en detectar la presencia de la enzima de la siguiente forma: H. pylori descompone la urea en anhídrido carbónico y amoniaco, lo cual genera un pH básico que va a ponerse en evidencia mediante el cambio de color del medio de naranja-amarillo a rosa fuerte debido a la acción del indicador de pH. NH2-CO-NH2 -> CO2 + NH3 La prueba de la ureasa rápida se puede realizar directamente con la muestra de biopsia gástrica, obtenida mediante endoscopia digestiva alta. Se recomiendan dos biopsias, una de cuerpo y otra de antro para el diagnóstico. Las muestras pueden ser inoculadas en la misma sala de endoscopias por lo que no necesitan ningún medio de transporte. Existen diferentes reactivos comerciales dirigidos a detectar la enzima a partir de biopsia. Todos ellos contienen urea a diferentes concentraciones (se estima que hasta un máximo del 6% porque concentraciones superiores pueden inhibir la enzima) y un indicador de pH y varían en el diseño de los mismos: existen "test" de gelosa como Clotest®, HUTtest® y Hpfast® en los que la muestra se introduce en un medio semisólido que contiene los reactivos, "tests" de membrana, en los que los reactivos están contenidos en una tira de papel, como Pyloriteck® y Pronto Dry® y "tests" en medio líquido como Helicochek®. En general son sistemas comerciales muy sencillos de utilizar y los resultados se interpretan en un intervalo corto de tiempo (media hora), observando el cambio en el color del reactivo. Los resultados de sensibilidad y especificidad son en general superiores al 80% y 90%, respectivamente.

15 TRATAMIENTO