DIARREAS EN NEONATOS POR CAUSAS INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS

Presentación del tema: "DIARREAS EN NEONATOS POR CAUSAS INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS"— Transcripción de la presentación:

1 DIARREAS EN NEONATOS POR CAUSAS INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS

2 Introducción Diarrea es la evacuación intestinal de heces sin consistencia, liquidas, frecuentes y abundantes. Al síndrome diarreico neonatal se le considera la principal causa de muerte en becerros, es multifactorial por lo que es difícil precisar su etiología ya que hay una interacción entre agentes etiológicos como bacterias, virus, parásitos y medio ambiente como factores climatológicos adversos y factores generales como mal manejo, higiene deficiente, malas instalaciones, etc.

3 Factores predisponentes:
Pobre condición fisica de la madre durante las gestación y el parto. Aporte inadecuado de calostro. Alimentación inadecuada de las becerras. Medio ambiente adverso.

4 La diarrea no es una enfermedad en si misma, sino más bien el resultado de la alteración de la homeostasis intestinal en la cual se ve afectada la digestión y la absorción de nutrientes, electrolitos y agua. Se caracteriza por una descarga frecuente y anormal de heces en cuya fisiopatología están involucrados 4 mecanismos:

5 1. Hipermotilidad 2. Hiperpermeabilidad 3. Hipersecresión 4. Mala absorción

6 Las causas de diarrea pueden ser infecciosas (virus y bacterias), parasitarias (protozoarios), tóxicas (fármacos u otros químicos) nutricionales o congénitas (errores del metabolismo y desórdenes inmunológicos). Los microorganismos que comúnmente se relacionan con el Síndrome Diarréico Neonatal Bovino son:Rotavirus, Coronavirus, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Salmonella spp, Criptosporidium spp y Coccidias.

7 DIARREA POR ROTAVIRUS Y CORONAVIRUS (fisiopatología)
Rotavirus infectan enterocitos (apicales)maduros REPLICACIÓN Y LISIS CELULAR Atrofia de microvellosidades Acortamiento de vellosidades en infiltración de células mononucleares Parches en epitelio Cambios leves o graves en mucosa Infiltración de células y factores inflamatorios Total acortamiento de vellosidades Hipertrofia de las criptas Epitelio con degeneración, vacuolización, necrosis y descamación de células infectadas

8 DIARREA ATROFIA DE MICROVELLOSIDADES POR LISIS CELULAR
INSUFICIENTE DIEGESTIÓN Y ABOSRCIÓN DE CONTENIDO INTESTINAL AUMENTO DE SUSTANCIAS HIPEROSMÓTICAS EN LUMEN INTESTINAL LESION TISULAR E INFLAMACIÓN ↑ DE PERMEABILIDAD Y SECRECIÓN INCREMENTO DE VOLUMEN INTESTINAL Distensión, hipermotilidad y dolor Estimulo de terminaciones sensitivas y motoras DIARREA

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11 DIARREA POR E.coli, Salmonella (fisiopatología)
Presencia del agente División binaria en enterocitos y producción de toxinas Toxinas dañan criptas intestinales ↑ de actividad secretora del enterocito y ↑ en la secreción de agua Activación de la adenilciclasa en membrana del enterocito ↑del AMPc e ↑ de la actividad celular Aumenta volumen e intestinos y estimulación sensitiva y motora Colon no retiene todo el agua Secreción de bicarbonato y sodio y se retiene H+ DIARREA

12 DIARREA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGES Y CRYPTOSPORIDIUM sp
Clostridium perfringes entra por ubre Ingestión y colonización de mucosa intestinal Toxina alfa produce hidrólisis de membrana Destrucción y descamación epitelial Necrosis de microvellosidades por toxina beta que ↑ P.V Lesión en membrana de G.R., plaquetas, PMN Hemorragias y úlceras en mucosa Inflamación y vasodilatación en mucosas Aumento de permeabilidad y salida de liquido al lumen DIARREA

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14 4-21 días mas frecuente de 1-6 días de edad
microorganismo Edad de la becerra Tipo de diarrea Signos clínicos Morbilidad Mortalidad Rotavirus 4-21 días mas frecuente de 1-6 días de edad Diarrea por mala absorción, heces acuosas, café o verdes con moco o sangre Depresión, salivación y duración de 5 a 6 días 90% 1 – 5 % Coronavirus 4-18 días, mas frecuente 7 a 10 días de edad Diarrea por mala absorción, heces amarillas con moco y coágulos de leche Deshidratación, acidosis, hipercalemia 20-30%

15 Deshidratación, debilidad, postración y muerte en 6-12 horas alta
microorganismo Edad de la becerra Tipo de diarrea Signos clínicos Morbilidad Mortalidad Escherichia coli 1 – 7 dias Diarrea por hipersecreción, heces acuosas amarillas, blancas o hemorrágicas, según la cepa Deshidratación, debilidad, postración y muerte en 6-12 horas alta Alta, si no hay tratamiento Clostridium perfringes 7-28 días Diarrea por hipermotilidad fétida y sanguinolenta Muerte súbita. Cólico y depresión Baja

16 Depresión, tenesmo, anorexia y pérdida de peso.
Microorganismo Edad de la becerra Tipo de diarrea Signos clínicos Morbilidad Mortalidad Salmonella spp. 10 días a 3 meses Diarrea por hipersecreción, fétida, primero acuosa y luego con sangre, moco y fragmentos de mucosa Muerte súbita, hipotermia, depresión severa, debilidad, opistótonos variable Alta y mayor al 75% Cryptosporidium spp 7 – 30 días Diarrea por hipermotilidad, heces amarillo cremosas Depresión, tenesmo, anorexia y pérdida de peso. Alta Baja Coccidias Mas común en becerras mayores de 3 semanas Diarrea por hipermotilidad, heces liquidas mezcladas con moco y sangre. Residuos de heces con sangre en el rabo. Ligera depresión sin pérdida del apetito

17 DIARREAS POR CAUSAS NO INFECCIOSAS
MAL DE ALTURA HIPOXIA MAS FRÍO AUMENTO DE PRESIÓN EN ARTERIA PULMONAR HIPERTROFIA Y DILATACIÓN DEL VENTRICULO DERECHO HIPERTENSIÓN PORTAL Y CONGESTIÓN DE MUCOSA INTESTINAL ICC Y EFECTOS SOBRE EL HÍGADO FIBROSIS HEPÁTICA Y ESTASIS DEL SISTEMA PORTAL EDEMA INTESTINAL

18 DIARREA INCREMENTA PERMEABILIDAD EN INTESTINO DELGADO
ALTERA LA ABSORCIÓN INCREMENTO DE VOLUMEN INTESTINAL DIARREA

19 La parte más importante del tratamiento consiste en restituir los líquidos y electrolitos perdidos.
Se recomienda la aplicación de agentes antiprostaglandínicos como la meglumina de flunixin. El bloqueo de la síntesis de Prostaglandinas inhibe la hipersecresión en el intestino, reduce la severidad de la diarrea y elimina el dolor y la inflamación. Los antibióticos deben ser administrados por vía parenteral. TRATAMIENTO