Enfermedad Cerebrovascular

Presentación del tema: "Enfermedad Cerebrovascular"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad Cerebrovascular
Dr. Miguel A. Barboza Elizondo Departamento de Neurología Hospital Rafael A. Calderón Guardia

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3 Ictus en números 5,7 millones de muertes en el 2005 (80% países en vías de desarrollo) 62 millones de sobrevivientes de ictus a nivel mundial Ictus reportados en América Latina varía de un 6 a 9% 80% mortalidad y 56% de AVP por ictus en >60 años Costa Rica ???? Ferri C, Schoenborn C, Kalra L, Acosta D, Guerra M et al. Prevalence of stroke and related burden among older people in Latin America, India and China. J Neurol Neurosurg Psychiatrydoi; /jnnp

4 Epidemiología USA: aproximadamente 200 000 muertes/año
La principal causa de discapacidad en adultos a nivel mundial Factores de riesgo: Hipertensión arterial (rr 2-5) Fibrilación auricular (rr 1,8-2,9) DM (rr 1,8-6), tabaquismo (rr 1,8) Dislipidemia (rr 1,8-2,6) Estenosis asintomática de carótida (rr 2) y sintomática (reducción de 70-99% = 65% a los dos años o del 50-69% = 29%)

5 Fisiopatología en el Ictus agudo
Flujo cerebral normal: ml/100g cerebro/min. Oclusión repentina→ disminución de flujo sanguíneo Ausencia completa circulación = infarto en 4 a 10 min < 16 a 18 ml/100g/min = infarto en 60 minutos < 20 ml/100g/min = isquemia sin infarto (a menos que se prolongue por horas o días). Re-establecimiento de la corriente = ICT Tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia con disfunción reversible (penumbra) Valorable con estudios de RMN difusión-perfusión

6 Fisiopatología: elementos celulares
Rutas de muerte celular: Necrosis = privación de Glucosa para producción de ATP→ despolarización neuronal → ↑Ca+2 intracelular y exceso de liberación de glutamato → toxicidad celular y radicales libres. Apoptosis = más asociada a isquemia prolongada (ICT) con activación de rutas intracelulares de muerte programada Fiebre acentúa la isquemia Hiperglicemia (200 – 300 mg/dl) acentúa la isquemia

7 Elementos fisiopatológicos

8 Etiología del ictus Isquémico: corresponde a 85% de las causas
Trombótico (25%) Infarto lacunar (20-25%) De gran vaso (1-5%) Embólico (75%) Cardioembólico (20%) Arteria-arteria (15%) Criptogénico (30%) Otros (10%) Hemorrágico: corresponde a 15% de las causas Intraparenquimatosa (7-10%) Subdural (<1%) Epidural (<1%) Subaracnoideo (1-4%)

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10 Evento vascular isquémico

11 Etiopatogenia Fundamentada en los criterios de los estudios NINCDS, TOAST, Laussane Stroke Registry y la Asociación Española de Neurología. Aterotrombrótico: Formación de un trombo sobre una placa ateroesclerótica u otra lesión del endotelio Principalmente en zonas de bifuración o grandes vasos Asociado a factores de riesgo vascular (HTA, DM, etc.) Determinados por grados de estenosis < o > al 50% de la luz del vaso intra o extracraneal respectivo (Doppler)

12 Etiopatogenia Infartos lacunares (pequeño vaso): Infartos embólicos:
Oclusiones de arterias de pequeño calibre (procesos de lipohialinosis). Estrechamente relacionados con HTA Son de pequeño tamaño (< 1,5 cm) en territorios de arterias perforantes profundas Manifestaciones clínicas suelen ser focales Infartos embólicos: Embolos sanguíneos originados de otras zonas, principalmente de etiología cardioembólica. Exige la presencia de una fuente embolígena de mayor o de alto riesgo, y ausencia de enfermedad ateroesclerótica significativa. ACFA, IAM, trombo mural, miocardiopatía dilatada, valvulopatía

13 Isquemia cerebral transitoria
Definición actual (TIA Working Group): Episodio breve de disfunción neurológica causado por una isquemia cerebral o retiniana, en concordancia con un territorio vascular, que tiene síntomas con una duración menor a 1 hora, y sin datos tomográficos que sugieran infarto cerebral. Clasificación de pacientes con alto riesgo: ABCD TIA Score = riesgo de ictus en los 7 días siguientes 0% en puntajes <4 y 35,5% en puntajes de 6 Puntajes por encima de 4 ameritan hospitalización y estudios intrahospitalarios

14 ABCD Score Risk factor Category Score A B C D TOTAL 6 Age Age≥60
1 B Blood pressure at assessment SBP>140 or DBP≥90 Other C Clinical Features Unilateral weakness Speech disturbance (no weakness) 2 D Duration ≥60 minutes 10-59 minutes <10 minutes TOTAL 6

15 Interpretación Clasificación de pacientes con alto riesgo:
ABCD TIA Score = riesgo de ictus en los 7 días siguientes 0% en puntajes 1-0 1,3% en puntajes de 2 a 3 4,1% puntajes de 4-5 8,1% puntajes de 6-7 Puntajes por encima de 4 ameritan hospitalización y estudios intrahospitalarios

16 Clasificación clínica del déficit
Oxfordshire Community Stroke Project: TACI (total anterior circulation infarction), cumple los 3 Disfunción cerebral cortical (disfasia, discalculia, trastornos visuoespaciales) Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes :cara, brazo, pierna Hemianopsia homónima PACI (partial anterior circulation infarction), alguno de Disfunción cerebral cortical (disfasia, discalculia, trastornos visuoespaciales), o Dos de los criterios de TACI, o Déficit motor y o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI

17 Clasificación clínica del déficit
Oxfordshire Community Stroke Project: LACI (lacunar infarction), no hay disfunción cortical o hemianopsia y se cumple alguno de: Hemisíndrome motor puro (al < 2 de cara, brazo y pierna) Hemisíndrome sensitivo puro (al < 2 de cara, brazo y pierna) Hemisíndrome sensitivo-motor puro (al < 2 de cara, brazo y pierna) Hemiparesia – ataxia ipsilateral Disartria-mano torpe u otro síndrome lacunar POCI (posterior circulation infarction), alguno de Afectación ipsilateral de pares con déficit motor y/o sensitivo contralateral Patología oculomotora Déficit motor y/o sensitivo bilateral Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales Hemianopsia homónima aislada

18 Clasificación clínico topográfica
Infartos del territorio de la carótida interna Máxima expresión como un infarto masivo de la ACA y ACM Amaurosis fugax se considera valoración de emergencia Afecta más a la cerebral media respectiva Infartos de la arteria cerebral media Predominio de déficit motor en cara y brazo Hemianopsia Trastorno del lenguaje Anosognosia Alteración del esquema corporal

19 Clasificación clínico topográfica
Infarto de la arteria cerebral anterior Predominio del déficit motor en pierna Alteraciones conductuales, apatía, incontinencia urinaria. Reflejos de liberación frontal (frontalización) Infartos del territorio vertebro-basilar Alteraciones de pares craneales ipsilaterales Alteraciones de vías largas (motoras, sensitivas) contralaterales. Alteraciones cerebelosas Alteraciones visuales focales

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21 Escala de Rankin Modificada
Asintomático 1 Con algún déficit neurológico pero sin incapacidad importante 2 Incapacidad leve de realizar algunas de sus actividades previas, sin precisar ayuda 3 Incapacidad moderada. Necesita alguna ayuda 4 Incapacidad moderadamente grave. Sin necesidad de atención continua 5 Incapacidad grave. Totalmente dependiente, con asistencia cte. Día y noche 6 Muerte

22 Escala de NIH Evaluación del pronóstico
Puntaje menor a 7 significaba un 90% de probabilidad de tener una recuperación excelente a los 7 días mientras que pacientes con puntajes superiores a 15 solo tenían 40% de probabilidad de un buen pronóstico. 5 o menor: Hogar 6 a 13: Rehabilitación intrahospitalaria Mayor a 14: asistencia profesional

23 Escala NIH

24 Escala NIH

25 Caso 1 Heminegligencia Hemianopsia izq Hemiparesia izq
ASPECTS 5 puntos

26 Caso 1 – 3 meses después

27 Caso 2 Afasia global NIH = 7 ASPECTS 8 puntos

28 Caso 2: 1 semana después

29 Caso 3 Hemiparesia izq NIH = 15 ASPECTS 8 puntos

30 Caso 3: 24 horas después

31 Objetivos de manejo Normovolemia Normotensión Normoglucemia
Normooxemia Normocapnia Normotermia Prevención de las complicaciones agudas

32 Monitorización Signos vitales Glucemia
Deglución y ruta de alimentación Balance hídrico y electrolítico NIHSS Neuroimágenes

33 Respiración Oximetría de pulso
Suplemento de oxígeno SÓLO si SatO2 < 92% Criterios para considerar TET Trastorno reflejos bulbares Disnea severa con desaturación Broncoaspiración GCS < 8

34 Soporte hídrico NO SOLUCIONES HIPOTÓNICAS NO SOLUCIONES GLUCOSADAS
Excepto x hipoglicemia Salino con KCl a 100 cc/hra Ajustar en pacientes con trastorno cardiovascular Evitar EAP y Edema Cerebral x sobrecarga Vigilar electrolitos: Na, K, Ca, Cl, PO4, Mg

35 Glucemia Glic x MM c/4-8 hrs
Vigilar de cerca DM, uso de hipoglicemiantes, ayuno, desnutridos Glicemia meta Insulina simple SC con Glic >150 Insulina simple infusión IV con Glic >300 En alcohólicos recordar Tiamina antes de Glucosa No sulfonilureas en agudos!!!

36 Temperatura ECV +fiebre = 85% infección Buscar foco frecuente
EGO Rx tórax Revisar piel y vías Hemocultivo y otros cultivos pertinentes Antipirético si temp > 38 ºC

37 Presión arterial Tratar HTA en las siguientes cifras
PAS > 220 mm Hg PAD >120 mm Hg Candidato a trombolisis Si PAS > 185 o PAD >105 O de inmediato si se presenta IAM, Angor inestable, ICC, EAP, Disección de aorta, Encefalopatía hipertensiva, hemorr. Retiniana, Insuficiencia Renal Aguda

38 Trombolisis rtPa 0,9 mg/k Inicio síntomas en 4.5 hrs (3 hrs USA)
NIHSS 4-24 Síntomas no mejoran espontáneamente Nunca ha tenido Hemorragia en SNC No TCE, IAM ni ECV en últimos 3 m No SDA ni STU en últimas 3 semanas No Qx grandes en últimas 2 semanas No punciones profundas en última sem PAS < 185 mmHg y PAD < 110 mmHg No sangrado ni trauma al EF No uso de anticoagulantes ni trastorno de Pbs de coagulación PLT > /mm3 Glucemia > 50 y < 400 mg/dL Lesión < 1/3 hemisferio x TAC Descartar parálisis de Todd Informe a paciente y familia sobre riesgos

39 Hemorragia intracraneal

40 Hemorragia intracraneana
Características clínicas de acuerdo a los elementos característicos de la zona afectada. Clínicamente difícil de diferenciar de un evento isquémico

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42 Hemorragia intraparenquimatosa
Variedad de HIC más frecuente (10% de los EVC) Principales causas: Hipertensión arterial Traumatismo Angiopatía amiloide cerebral Factores de riesgo: Senectud Alcoholismo Derivados de la Erithroxylon coca

43 Hemorragia intraparenquimatosa
En caso de etiología hipertensiva: Típicamente ruptura en las profundidades del cerebro (ganglios basales, parte profunda del cerebelo y el puente) Evolución de 30 a 90 min Otras localizaciones es preciso descartar MAV, Neoplasias, trastornos hemorrágicos (evolución de 24 a 48h) Características clínicas de acuerdo a la zona de sangrado inicial, su extensión, la hipertensión endocraneal secundaria y el resangrado (si existe) Hemorragias lobares: por lo general un síndrome clínico restringido

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45 Trombosis de senos durales

46 Epidemiología Trombosis Venosa de localización infrecuente
Afecta a adultos jóvenes > mujeres y niños. Incidencia: 2-4/millón de habitantes/año La presentación clínica es muy variable 80% evoluciona favorablemente Suelen afectarse senos y venas cerebrales simultaneamente, en màs de una localizaciòn Los senos > afectados son el longitudinal superior (62%) y transverso (86%)

47 Factores de riesgo Sexo femenino Consumo de ACO Tabaquismo TCE
Cirugía SNC Embarazo / Puerperio Neoplasias Sepsis SNC Síndromes trombofílicos Déficit proteína C, S, mutación factor V Leyden, hiperhomocisteinemía, mutación metil-tetra-hidrofolato-reductasa, Síndrome antifosfolípido Enfermedades del tejido conectivo

48 FISIOPATOLOGÍA EVOLUCIÓN TVC
sin tto, 50% de ellos, 50% EVOLUCIÓN TVC INFARTO VENOSO TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA La fisiopatología de la TVC explica la importancia del desarrollo de vías colaterales de drenaje y de la repermeabilización precoz de las venas trombosadas El objetivo del tratamiento será revertir parcial o totalmente el proceso antes del desarrollo de infarto venoso y/o hemorragia cerebral

49 Cuadro clínico CEFALEA (90% de casos) - Comienzo insidioso
Síntoma más frecuente CEFALEA (90% de casos) - Comienzo insidioso - Ocasionalmente puede presentarse de forma súbita imitando clínicamente HSA (en algún caso la TVP ha debutado con una verdadera HSA en surcos de la convexidad) CRISIS COMICIAL (45% de casos) - Es el ACV que más frecuentemente produce crisis comicial (+ que el infarto) - Suelen ser crisis focales y autolimitadas - Ocasionalmente se generalizan y pueden provocar status epiléptico DÉFICITS NEUROLÓGICOS FOCALES (40% de casos) - Muy característica la aparición de síntomas hemisféricos unilaterales (hemiparesia, afasia…) a los que se añade, a medida que progresa la trombosis a través de venas corticales, sintomatología hemisférica contralateral

50 Signo de mal pronóstico
Cuadro clínico SÍNDROME DE HIC BENIGNA (“PSEUDOTUMOR CEREBRI”) (20-40% de casos) - Aumento de la presión intracraneal sin causa orgánica que la justifique en pruebas de imagen - Cursa con cefalea, alteraciones visuales y papiledema bilateral - No suelen presentar focalidad neurológica salvo diplopia por afectación VI par si la PIC es suficientemente alta DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA y/ o COMA (< 15% de casos) - Es más frecuente en las trombosis del sistema venoso profundo, que es la forma potencialmente más grave de TVC, pudiendo presentarse de forma agresiva y fulminante - Suele asociarse a alteraciones parenquimatosas talámicas bilaterales (< frec unilat.) TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO - Suele ser de etiología infecciosa (cefalea, fiebre y clínica oftalmológica) Signo de mal pronóstico

51 SIGNOS DIRECTOS: SIGNO DEL DELTA VACÍO
seno permeable signo delta vacío signo delta vacío signo delta vacío + C + C

52 TROMBOSIS SENO TRANSVERSO Y SENO SIGMOIDE DERECHOS
MIP 3D Integral display Volume rendering Permite ver todos los vasos (alta atenuación) a través del paréquima (baja atenuación) Muestra únicamente el sistema venoso superficial Variando el umbral podemos seleccionar las estructuras visualizadas TROMBOSIS SENO TRANSVERSO Y SENO SIGMOIDE DERECHOS

53 ¡Muchas gracias!