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INTRODUCCIÓN ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO.

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2 INTRODUCCIÓN ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

3 Dermatitis atópica, prúrigoeczema, eczema, neurodermatitis diseminada, prúrigo de Besnier. Dermatitis de tipo reaccional, muy pruriginosa, crónica y recidivante. Dentro de las 5 principales causas de consulta dermatológica. La más común en E.U.A. en dermatología pediátrica. 85% se presentan en niños de 3 a 5 años de edad. Personas de clase media – alta. Antecedente familiar.

4 Complicada y no totalmente comprendida. Factores constitucionales y factores adquiridos.

5 GENÉTICOS (70 – 80%) Alergia alimentaria  Dermatitis atópica  Rinitis  Asma. TRASTORNOS EN LA PIEL. ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS Interacción anómala de diversas poblaciones celulares. Papel de inmunoglobulinas y diversas citocinas. ASPECTOS PSICOLÓGICOS ?

6 Vickery, B.P. Skin barrier function in atopic dermatitis. Current Opinion in Pediatrics 2007, 19:89–93. Laura Y. McGirt y Lisa A. Beck. J. “Defectos de la inmunidad innata en la dermatitis atópica”. Allergy Clin Immunol 2006;118: RETENCIÓN DE SUDOR TRASTORNO NEUROVEGETATIVO INEFICACIA DE BIOSÍNTESIS DE SUSTANCIAS PROTECTORAS FÁCILMENTE COLONIZABLE.

7 Clima… SECOS CON INDEPENDENCIA DE LA TEMPERATURA, MEJORAN CUANDO HAY HUMEDAD Factores emocionales… EXACERBACIONES ANTE SITUACIONES DE ESTRÉS.

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9 Trastorno inmunitario… CÉLULAS SANGUÍNEAS PERIFÉRICAS. CÉLULAS CD4+ ALZA DE Th2 EXPRESIÓN ATÓPICA DE CITOCINAS (IL4, IL5, IL10, ÉTC). AUMENTO DE IgE (IgM). MASTOCITOS, EOSINÓFILOS, BASÓFILOS.

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11 IL – 5, IL – 12, GM – CSF TGF β, INF γ QUIMIOCINAS LINFOCITOS Th2 BASÓFILOS MASTOCITOS EOSINÓFILOS LINFOCITOS Th1 LANGERHANS IL – 4, IL – 13, IL – 16, QUIMIOCINAS IgM, IgEIgE

12 1. SENSIBILIZACIÓN, FACTORES CONSTITUTIVOS. 2. AUMENTO EN LA POBLACIÓN DE CÉLULAS Th2 QUE INDUCEN LA PRODUCCIÓN DE IgE EN LAS CLONAS DE CÉLULAS B MEDIANTE IL – 4 Y RECLUTAMIENTO DE EOSINÓFILOS MEDIANTE IL – IgE OPSONIZADA EN MEMBRANA DE CÉLULAS DENDRÍTICAS, MACRÓFAGOS, EOSINÓFILOS Y BASÓFILOS 4. LA RESPUESTA INMUNITARIA MEDIADA POR MASTOCITOS Y BASÓFILOS PRODUCE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS. LA RESPUESTA MEDIADA POR EOSINÓFILOS ES RESPONSABLE DE LA RESPUESTA CRÓNICA.

13 PRURITO INTENSO Y/O EXCESIVO DE PREDOMINIO NOCTURNO QUE INDUCE EL RASCADO CONTINUO. PATRONES DE REACCIÓN CUTÁNEA. Aguda: Prurito intenso, pápulas eritematosas asociadas con excoriación, vesículas sobre la piel eritematosa y exudado seroso (Dermatitis espongiótica, vesicobulbosa). Crónica: Liquenificación, prúrigo, Pueden coexistir con patrones agudos.

14 TOPOGRAFÍA. LACTANTE ADOLESCENTE ADULTO

15 MORFOLOGÍA. Aguda. Prúrigo Pápulas eritematosas Vesículas Excoriación Crónica. Liquenificación

16 LACTANTE, EDAD PEDIÁTRICA

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18 ADOLESCENTE, ADULTO

19 PROBLEMAS OCULARES (PALPEBRALES). INFECCIONES. Virus (Herpes simple) Micosis (Pyrirosporum ovale, Trichophyton rubrum) S. Aureus. DERMATITIS DE LAS MANOS DERMATITIS EXFOLIATIVA

20 Manifestaciones clínicas. Tienden a la cronicidad y recidiva. Aparición topográfica típica (pliegues, se respeta el centro de la cara). Antecedentes de enfermedades alérgicas en la familia (rinitis, DA, asma). Pruebas cutáneas positivas NO es diagnóstico.

21 EVITAR JABÓN, DETERGENTES, PISCINAS, SOL, ROPA DE ALGODÓN. NO ES RECOMENDABLE RETIRAR ALIMENTOS DE LA DIETA NI OTROS POSIBLES ALÉRGENOS. EVITAR REMEDIOS CASEROS O MEDICAMENTOS TÓPICOS. CORTICOSTEROIDES EN NIÑOS CREMAS EMBOLENTES CON CERAMIDAS Y ÁCIDOS GRASOS, pH DE 5.5. ANTIBIÓTICOS EN CASO DE IMPÉTIGO, TRATAR DERMATITIS POR CONTACTO Y OTRAS COMPLICACIONES. ANTIHISTAMÍNICOS (1era G) ESTEROIDES SEGÚN EL CASO.

22 TALIDOMIDA / TRACOLIMUS ANTIHISTAMÍNICOS + ESTEROIDES

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