Dr Mario Linares Barrios Hospital Universitario Puerta del Mar

Presentación del tema: "Dr Mario Linares Barrios Hospital Universitario Puerta del Mar"— Transcripción de la presentación:

1 Urgencias en dermatología Curso de urgencias para residentes Diciembre 2008
Dr Mario Linares Barrios Hospital Universitario Puerta del Mar Servicio de Dermatología Cádiz. España

2 ¿ Que es una urgencia ? Situaciones clínicas que exigen una actuación médica inmediata Tipos de urgencia: Urgencia vital Urgencia relativa

3 Una enfermedad cutánea puede entrañar riesgo vital….
A expensas de dos mecanismos: 1. Por obstaculización de vías aéreas, en edema y tumefacción en la boca, la lengua y la laringe. 2. Por extensión de la dermatosis. Alteración de la barrera cutánea Disregulación de la homeostasis Alteración de capacidad de síntesis de moléculas con actividad proinflamatoria e inmunorreguladora Alteración de funciones hormonales e inmunológicas.

4 Alteración de la barrera cutánea
La infección es la principal causa de mortalidad en pacientes con quemaduras extensas, síndrome de Lyell, dermatosis ampollares autoinmunes y eritrodermias. Los gérmenes implicados habitualmente son Staphylococcus epidermidis y aureus, Streptococcus y otros agentes infecciones como bacilos gramnegativos plurirresistentes a antibióticos, facilitada su agresividad, además, por los tratamientos con corticoides. Pacientes de mayor edad, neutropénicos o con alteraciones de la función renal representan un mayor riesgo

5 Disregulación de la homeostasis
Síndrome del distrés cutáneo agudo. Pérdidas hidroelectrolíticas La exudación proteica puede llegar a 40 g/l y las pérdidas hídricas de 3-4 l/día Alteraciones hemodinámicas Hipercatabolismo:insulinorresistencia tisular y periférica con tendencia a la acidosis metabólica y depresión de la respuesta inmunitaria. Trastornos de la termorregulación

6 ¿ Cual es la causa mas frecuente de consulta urgente en Dermatologia ?

7 URTICARIA Definición Urticaria y angioedema: patrón de reacción de la piel ante diferentes estímulos etiológicos caracterizados por una lesión clínica elemental común, el habón. 1-2% consultas dermatología general. Adultos jóvenes 15-25% población general al menos 1 episodio en su vida

8 URTICARIA Etiopatogenia
MEDICACIÓN TÓPICA Extravasación de suero en dermis debido al aumento de permeabilidad de los vasos dérmicos por los mediadores liberados por los mastocitos y los basófilos. Los estímulos que provocan esta liberación son múltiples con mecanismos inmunológicos y no inmunológicos

9 URTICARIA Principales agentes etiológicos
La causa puede descubrirse en el 50-65% de las urticarias agudas descendiendo hasta un 20% en las urticarias crónicas donde la causa más frecuente es la idiopática. La urticaria crónica ¿ una enfermedad autoinmune? : Factor sérico liberador de histamina: autoanticuerpos antisubunidad  del receptor de IgE y antiIgE Mayor incidencia de HLADR4. 

10 URTICARIA Clínica Habones rosados pruriginosos que tienden a palidecer por el centro. Curso en brotes. Gran número de lesiones evanescentes (dura menos de 24h.) y cambiantes. Tamaño: de milimétros a centímetros Aspecto policíciclico o geográfico. En palmas y plantas duelen en vez de picar

11 URTICARIA Clínica Si los habones duran mas de 24 h hay que pensar en urticaria-vasculitis o urticaria retardada por presión. Urticaria aguda: menos de seis semanas Urticaria crónica (UC). Mas de seis semanas. UC: Mujeres de 20 a 40 años. 50% resueltas en 6 meses, 70% en 12 m y 90% en 5 años

12 URTICARIA Clínica

13 URTICARIA Clínica

14 URTICARIA Clínica

15 URTICARIA Clínica Urticaria por reacción de hipersensibilidad tipo I: suele asociar angioedemas y hasta shock anafiláctico. Urticarias por inmunocomplejos: urticaria-vasculitis o urticaria de la enfermedad del suero, Las lesiones suelen durar mas de 24 h y pueden acompañarse de lesiones vasculíticas. Urticarias producidas por estímulos físicos: los habones duran pocos minutos y existe un periodo refractario en el aunque el paciente se exponga al estímulo, no aparecen lesiones.

16 Urticaria física más frecuente. 5% población general
URTICARIAS FÍSICAS 1.- DERMOGRAFISMO: Urticaria física más frecuente. 5% población general 2.- U. COLINÉRGICA: Habones pequeños en mitad superior de tórax provocados por la sudoración (ejercicio, estímulos gustatorios, calor, emociones) y producido por la liberación de acetilcolina 3.- U. ACUAGÉNICA: Precisa diagnóstico diferencial con el prurito acuagénico que cursa sin lesiones cutáneas 4.- U. SOLAR: Precisa diagnóstico diferencial con la erupción lumínica polimorfa y la protoporfiria eritropoyética 5.- U.”A FRIGORE”: Se diagnostica por el test del cubito de hielo 6.- U. POR CALOR: 7.- U. RETARDADA POR PRESIÓN: En áreas sometidas a presión continua (cintura, nalgas, palmas y plantas). Lesiones más dolorosas que pruriginosas Existe un tiempo de latencia entre el estímulo y la aparición de las lesiones que persisten en ocasiones mas de 48 h 8.- ANGIOEDEMA VIBRATORIO: AD

17 ANGIOEDEMA Clínica Placas edematosas de tacto infiltrado de mayor tamaño que los habones. Localización más frecuente: párpados, labios y genitales instaurándose en horas y tardando aprox dos días en desaparecer.

18 ANGIOEDEMA Clínica No picor. Tirantez o quemazón
En relación de la localización del edema además de los signos cutáneos: síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea) síntomas respiratorios (rinorrea, estornudos, disnea y disfonía) síntomas cardiovasculares como taquicardia e hipotensión por vasodilatación generalizada.

19 URTICARIA Diagnóstico diferencial
Diagnóstico fácil: habon + prurito+lesiones evanescentes= urticaria Urticaria>24 h: eritema anular centrífugo, eritema polimorfo, picadura de insectos, mastocitosis, urticaria-vasculitis, penfigoide inicial o dermatitis herpetiforme Angioedema >48 h: erisipela, celulitis, tromboflebitis, Linfedema, síndrome de Melkersson-Rossenthal y edema por insuficiencia caridaca, renal o por síndrome de vena cava superior

20 URTICARIA Pruebas diagnósticas
Historia clínica detallada: Mes de inicio de urticaria,evolución de mas/menos de 6 semanas, duración de las lesiones mas/menos de 24 h, tamaño,color y forma de los habones y aspecto de la piel tras su desaparición, frecuencia de aparición de habones, partes del cuerpo afectas. Exploración física detallada Urticaria aguda no suele necesitar pruebas complementarias En pacientes con urticaria crónica: Hemograma con VSG, sistemático de orina, bioquímica completa, determinación de parásitos en heces, serología de hidatidosis, y espectro electroforético

21 URTICARIA Pruebas diagnósticas según historia clínica
Hormonas tiroideas: T3, T4, TSH, Ac antitiroideos Estudio del complemento si se sospecha enfermedad autoinmune o angiedema : ANA, antidna, C2, C3, C4, CH50, inmunocomplejos circulantes Tests cutáneos (PRICK test y TRUEtest) e IgE específica (RAST) biopsia cutánea, si las lesiones poseen componente hemorrágico o perduran más de 24 horas; Urticaria por frío: Crioglobulinas, VDRL, VEB Urticaria asociada a enfermedades infecciosas: sedimento urinario, frotis faríngeo, frotis vaginal, parásitos en heces, rx senos paranasales, serologías de VHB, VHC, hidatidosis y VEB Tests de provocación; con los agentes físicos sospechados (frío, calor) alimentos o medicamentos.

22 ANTIHISTAMINICOS Efectos terapeúticos y efectos indeseables
Clasificación: Anti H1: 1ª generación: tripelenamina, difenhidramina, clofeniramina, ciproheptadina, prometacina, hidroxicina y clemastina 2ª generación: terfenadina, astemizol, loratadina, cetirizina, ebastina, mizolastina, fexofenadina Anti H2: cimetidina y ranitidina Anti H1 y H2: Doxepina Efectos terapeúticos: Antipruriginoso y sedante Efectos secundarios: somnolencia, sequedad de mucosas y efectos anticolinérgicos (retención de orina, sequedad de mucosas, impotencia..) Síndrome de QT largo con terfenadina en hepatópatas o inhibidores de citocromo p450 como ketoconazol o eritromicina

23 ANTIHISTAMINICOS ANTI H1
PRIMERA GENERACIÓN Difenhidramina, clorfeniramina e hidroxicina (el mas potente), ciproheptadina. Atraviesan la barrera hematoencefálica. Somnolencia y depresión del SNC. Efectos anticolinérgicos; sequedad de boca, aumento del apetito, y retención aguda en enfermos con hiperplasia prostática. SEGUNDA GENERACIÓN Terfenadina, astemizol, cetirizina, ebastina, loratadina, ketotifeno y mizolastina. Menores efectos secundarios. Ketotifeno y mizolastina también son antiinflamatorios por estabilización de la membrana mastocitaria. Astemizol disminuye el apetito y terfenadina produce alopecia. Ambos producen QT largo

24 URTICARIA Tratamiento
Identificación del agente causal si es posible. Evitar estímulos (AAS, AINES, alimentos ricos en histamina, alcohol, estrés, calor..) Antihistamínicos antiH1, solos o asociados entre sí.( dos de 1º generación o uno de 1ª y otro de 2ª) Antipruriginosos tópicos ¡¡ EVITAR ANTIHISTAMINICOS TOPICOS ¡¡ Otras asociaciones: anti H2, -adrenérgicos, adrenalina, cromoglicato disódico y antidepresivos tricíclicos. Corticoides solamente en el shock anafiláctico y las urticarias por presión junto a hidroxicina, ya que se asocian a efecto rebote al abandonarlos en las urticarias agudas.

25 URTICARIA Tratamiento
El tratamiento de elección del dermografismo es la hidroxicina por su alto poder anticolinérgico. En la urticaria a frígore es útil la ciproheptadina. En la urticaria solar se emplean fotoprotectores tópicos, hidroxicloroquina y el desarrollo de tolerancia a la luz UV con exposiciones repetidas. Las dietas de exclusión sólo son útiles en caso de sospecha clínica clara.

26 SHOCK ANAFILACTICO Tratamiento por orden de importancia
Permeabilidad de la vía aerea: intubación endotraqueal, traqueotomía o cricotomía Oxigenoterapia Adrenalina al 1/ por vía subcutánea en dosis de 0,5-1 mgr o intramuscular en caso de shock. Repetir a los 5 min si no hay mejoría. Repetir de nuevo a los 20 min o si empeora Vía venosa preferentemente central para administración de suero e inotrópicos (dopamina 20 ml/kg en bolos) Broncodilatadores inhalados si es posible Anti H1 intramusculares o por vía endovenosa lenta Glucocorticoides en caso de supresión del eje suprarenal. Efecto terapeútico tardío Observación hospitalaria por el riesgo de recaida

27 Toxicodermias Se trata de erupciones cutáneas producidas por la administración de un fármaco. Aparecen máculas y pápulas eritematosas generalizadas, con tendencia a confluir y con afectación diversa del estado general. La causa hay que buscarla entre los medicamentos introducidos en las últimas dos o tres semanas (los anticonvulsionantes hasta 6 semanas). Los fármacos más frecuentemente implicados son: antibióticos, fundamentalmente betalactámicos, carbamacepina, alopurinol, sales de oro, sulfonamidas (antidiabéticos, diuréticos), nitrofurantoínas, hidantoínas, etc. Tratamiento Retirar el fármaco responsable siempre que no se cause un perjuicio mayor al paciente. La reacción puede persistir hasta 2 semanas después de retirado el fármaco. Administrar antihistamínicos orales o parenterales si existe prurito. Si la reacción es intensa se pueden prescribir corticoides orales. Requiere ingreso si existen signos o síntomas de gravedad.

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29 Síndrome de Lyell. Necrolisis epidérmica tóxica
Es la dermatosis ampollar más grave, con un 25% de mortalidad. Es la forma más grave del síndrome de Stevens-Johnson, el cual, a su vez, es la variedad más intensa y con afectación de las mucosas del eritema polimorfo mayor. En un 70-80% de los casos, es de origen medicamentoso: antibióticos (sulfamidas), anticonvulsionantes, alopurinol y AINES. Se instaura más o menos rápidamente un cuadro cutáneo de eritema con despegamiento de la epidermis en láminas amplias, con una mucositis erosiva, junto fiebre elevada y alteraciones viscerales; puede presentar algunos elementos en diana. Tratamiento: sintomático, con hospitalización, incluso en la unidad de quemados, dependiendo de la extensión del área denudada. La corticoterapia no previene la extensión ni la progresión de los despegamientos cutáneos y agrava la mortalidad infecciosa.

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32 Eritrodermia Son cuadros de eritema con descamación generalizada que pueden ser debidos a distintas dermatosis: eccemas, psoriasis, toxicodermias, linfomas o pitiriasis rubra pilar. Producen alteraciones sistémicas secundarias por aumento de perfusión cutánea en pacientes con enfermedad de base. Cursan con hipotermia, hipercatabolismo e hipermetabolismo compensatorio. El enfoque del paciente debe orientarse hacia el ingreso hospitalario, diagnóstico etiológico y tratamiento conservador.

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34 Eczema generalizado Clínicamente consiste en la aparición de manera secuencial de eritema, pápulas, vesículas, ampollas, exudación (fase exudativa), costras y descamación (fase subaguda) Cuando afecta a una gran parte del tegumento cursa con alteraciones sistémicas secundarias: hipovolemia, hipoproteinemia o bacteriemia/sepsis. Tratamiento: Fase exudativa. Fomentos con soluciones antisépticas y astringentes: agua sulfatada, solución de Burow y antihistamínicos orales. No se deben aplicar cremas ni pomadas sobre las áreas exudativas. Si el cuadro fuera extenso y precisara corticoides, se administrarán por vía oral. Fase subaguda. Según la extensión del área afectada, se debe realizar corticoterapia local (cremas) u oral: prednisona de 0,5 a 1 mg/kg de peso y día. Es indispensable remitir el paciente al especialista para realizar un estudio etiológico e identificar el alergeno responsable. Valorar ingreso según la extensión y síntomas

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36 Erisipela/celulitis Son procesos infeciosos de la dermis (erisipela) y tejido celular subcutáneo (celulitis). Están producidos más frecuentemente por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Clínica: Aparece una placa, con crecimiento centrífugo, eritematosa y edematosa, de límites bien definidos en la erisipela y mal definidos en la celulitis. Puede haber linfangitis y adenopatías. Suele cursar con fiebre y alteración del estado general. Puede conducir a sepsis en pacientes inmodeprimidos aunque los hemocultivos inicialmente suelen ser negativos. La presencia de áreas de necrosis o la anestesia de la placa inflamatoria debe hacer sospechar la presencia de fascitis necrosante. En el hemograma se observa neutrofilia con desviación a la izquierda. Tratamiento: Antibióticos que cubran S. aureus, acudiendo a la vía parenteral en pacientes inmunocomprometidos, o si el área afectada es extensa o existe sospecha de fascitis. Elevación de la extremidad si ésta estuviera afectada. Antitérmicos. No utilizar antiinflamatorios porque interfieren con la autodelimitación del cuadro. Valorar la presencia de síntomas de fascitis necrosante para proceder al desbridamiento quirúrgico si la hubiera. Con resonancia magnética se distinguen los planos de afectación y la extensión de la misma.

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39 Púrpura fulminans Petequias más o menos extensas, que persisten tras la vitropresión correspondendientes a infartos microvasculares cutáneos en el contexto de una coagulación intravascular diseminada. Etiología: 1. Neonatal: como manifestación de un déficit homocigoto de proteína C o proteína S. 2. Idiopática: 7-10 días después de infecciones "benignas" como varicela o escarlatina. 3. Infección aguda por bacterias gramnegativas, principalmente meningococos. Tratamiento Manejarse como si fuera una meningococia mientras no se demuestre lo contrario. Hospitalizar al paciente, realizar tomas de hemocultivos e instaurar tratamiento con cefalosporina de tercera generación o penicilina si se demuestran meningococo y sensibilidad del mismo a la penicilina.

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41 Vasculitis necrosante
Máculas y pápulas de color eritematoso purpúrico, palpables, que no desaparecen a la vitropresión. Se localizan predominantemente en las extremidades inferiores y áreas de decúbito. El sustrato anatomopatológico es una vasculitis necrosante de pequeño vaso. Etiología: manifestación de una enfermedad sistémica subyacente (conectivopatías) , como consecuencia de un factor desencadenante (infecciones y los fármacos ) o como una entidad en sí misma. Anamnesis: se recogerá la existencia de cuadros infecciosos previos, la ingesta de fármacos y el dolor articular, abdominal o torácico. Exploración física se investigará la presencia de fiebre, signos neurológicos, derrame articular o pleural. Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, VSG y sedimento urinario para descartar la afectación renal. Derivación del paciente al especialista: extensión, presencia de signos neurológicos, fiebre, derrame pleural, afectación gastrointestinal y renal.

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43 Herpes diseminado En la primoinfección aparecen las lesiones cutáneas papulovesiculosas agrupadas, con evolución a pústulas, con fiebre y mal estado general, y con extensión de las lesiones pustulosas. En el eccema herpeticum, las lesiones de herpes simple se diseminan sobre áreas cutáneas inflamadas, evolucionando hacia lesiones ulcerocostrosas necróticas sobre la dermatosis previa, que suele ser una dermatitis atópica. El virus de la varicela zoster (VVZ) produce en la primoinfección la varicela y en la reactivación el herpes zoster. En pacientes inmunocomprometidos puede producirse, además del cuadro metamérico de herpes zoster, la distribución por el resto del tegumento de lesiones del VVZ Pruebas complementarias: En la exploración cutánea se puede tomar una muestra rascando el suelo de una pústula para el citodiagnóstico, PCR para VHS y serología de VHS-1, 2 y VHZ. Tratamiento: Aciclovir intravenoso 5 mg/kg/8 h y 10 mg/kg/8 h en los inmunodeprimidos.

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45 ¿ Como se distribuyen las urgencias del hospital ?
Valcuende Cavero F, Ferraz Bergua C, Tomás Cabedo G, Pitarch Archelos A, Bertomeu Blanch F Análisis de las urgencias dermatológicas en el servicio de urgencias de un hospital comarcal. Actas Dermosifiliogr 1996; 87: 1,51% de las urgencias de puertas del hospital corresponden a enfermedades dermatológicas, distribuyéndose en 83 diagnósticos diferentes. Como enfermedad más frecuente se diagnosticó urticaria (19,2%), seguida de toxicodermia (13,3%), herpes zoster (5,1%), picaduras (4,4%), diagnóstico desconocido (3,8%), dermatitis alérgica (3,3%) y exantema (2,4%). El 4,7% de los pacientes fueron ingresados, remitiéndose el 63,4% a su médico de cabecera y derivándose el resto a su especialista

46 Orientación urgencias dermatología
Inicialmente se debe valorar la existencia de signos o síntomas de compromiso vital (taquicardia, hipotensión, shock anafilático), enfocando el tratamiento hacia ellos, si existieran. En la anamnesis se insistirá en la existencia de factores de riesgo y en la ingesta de medicamentos previos al cuadro. La exploración cutánea debe realizarse de todo el tegumento y también de la cavidad oral, reflejando en la historia clínica la presencia de lesiones elementales (máculas, pápulas, vesículas, costras), su extensión, progresión, distribución y evolución.

47 Urgencias en dermatología. Tratamiento

48 Orientación urgencias dermatología
Si se precisa una vía venosa, ésta debe asentar sobre piel sana. No se deben aplicar antisépticos coloreados (eosina, violeta de genciana) que dificultan la visualización de las lesiones para el control de su evolución. Si no fuera posible establecer el diagnóstico en el episodio de atención urgente, se debe instaurar un tratamiento sintomático que no interfiera con el diagnóstico posterior del paciente por el dermatólogo.

49 Urgencias en dermatología. Tratamiento

50 ¿ Que hace que seamos como somos ?
Voluntad Memoria Inteligencia Potencias del residente Cariño Sexo Lujo Motivaciones humanas Azar = lo que somos

51 ¿ Cual es el acto médico que mejor nos define ?

52 La historia clínica

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54 ¡¡ BIENVENIDOS ¡¡