INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Dr. Enrique Bolado U.P .E. 2014

2 CONCEPTO: Es un síndrome caracterizado por un descenso ràpido ( en horas o días) y sostenido de la tasa de filtración glomerular. La IRA puede tener lugar en riñón con función previa normal o como exacerbación aguda en riñones con cierto grado de insuficiencia renal crónica estable. La oliguria se define como una diuresis inferior a 20 ml/h o aproximadamente de 400 ml/día y tiene lugar en alrededor de la mitad de los casos.

3 La IRA se divide en tres categorias :
La IRA PRERENAL: representa un 50 % a 60 % de las IRA y es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas y por definición , consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa El indicador mas frecuente de la IRA es el aumento de la azoemia , que es la acumulación de los deshechos nitrogenados ( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina en la sangre. No puede mantenerse el equilibrio hidroelectrolítico

4 INSUFICIENCIA PRERENAL
Es la causa mas frecuente de IRA y se caracteriza por una disminución significativa del flujo sanguíneo renal, que es reversible , si la causa de esta reducción puede identificarse y corregirse antes de que se produzca una lesión renal. Las causas de insuficiencia prerenal son: A.- La depleción profunda del volumen vascular, por (Ej. Hemorragia, pérdida del volumen de liquido extracelular .) B.- Alteración de la perfusión debido a insuficiencia cardíaca y a shock cardiogénico C.- Disminución del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular por Ej. Anafilaxia y sepsis

5 Algunos fármacos vasoactivos y materiales usados para el diagnóstico , estimulan una vasoconstricción intrarenal intensa e inducen hipoperfusión glomerular e insuficiencia prerenal. Entre las causas están: La hipercalcemia Las endotoxinas Los agentes de contraste radiológicos como los utilizados para el cateterismo cardíaco. La ciclosporina ( inmunosupresor para prevenir el rechazo a los trasplantes ) La anfotericina B ( antimicótico ) La adrenalina Dosis elevadas de dopamina

6 Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina ( ECA ) reducen los efectos de la renina sobre el flujo sanguíneo renal y cuando se combinan con diuréticos , pueden producir insuficiencia pre-renal en individuos con reducción del flujo renal a causa de enfermedades de los vasos renales grandes y pequeños . Las prostaglandinas ejercen un efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos renales. Los AINE, reducen el flujo por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas.

7 En condiciones normales los riñones reciben entre el 20 % y el 25 % del volumen minuto cardiaco.
Esta gran irrigación sanguínea es necesaria para eli-minar los deshechos metabólicos y regular las concen-traciones de líquidos y electrolitos corporales. Sino se trata en forma apropiada la hipoperfusión renal prolongada puede provocar necrosis tubular is-quemica con morbimortalidad significativa.

8 SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS QUE CONDICIONAN HIPOPERFUSIÓN RENAL
A.- DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR Hemorragia Pérdida digestiva Deshidratación Poliuria Tercer espacio Pancreatitis Quemaduras Traumatismos Peritonitis

9 B.- ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA VASCULAR
Sepsis Anafilaxia Anestesia Fármacos que disminuyen la poscarga

10 C.- DESCENSO DEL VOLUMEN SISTÓLICO
Shock cardiogénico Insuficiencia cardiaca congestiva Embolia pulmonar Arritmias Taponamiento cardíaco Valvulopatías Ventilación con presión positiva

11 FARMACOS Y SUSTANCIAS QUE PUEDEN PROVOCAR NECROSIS TUBULAR AGUDA
1.-Antiinflamatorios no esteroides 2.-Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 3.-Antagonistas de los receptores de la angiotensina I a.-Ciclosporina A b.-Medios de contraste 4.- Antimicrobianos a.- Aminoglucocidos

12 b.-Vancomicina c.- Foscarnet d.- Anfotericina B e.- Aciclovir f.- Pentamidina g.- Indinavir h.- Sulfonamida

13 5.-Quimioterápicos a.- Cisplatino b.- Ifosfamida c.- Mitramicina d.- 5 fluor0uracilo e.- Tioguanina f.- Citarabina g.- Metotrexato

14 6.-Litio 7.-Paracetamol 8.-Triamtereno 9.- Metoxifluorano 10.-Tetracloruro de carbono 11.- Cloroformo 12.-Herbicidas 13.- Hongos 14.- Venenos de insectos y viboras 15.- Etilenglicol

15 INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA
Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares e intersticiales) . Las causas principales son la isquemia asociada con la insuficiencia prerenal La lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas y La obstrucción intratubular La glomerulonefritis aguda La pielonefritis La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda ) es muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico

16 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA IRA INTRINSECA
Oligoanuria Aumento de la urea y de la creatinina Sobrehidratación Acidosis metabólica Hiperpotasemia Hipermagnesemia Hiperamilasemia Hipocalcemia Hiperfosfatemia Anemia Coagulopatia

17 INSUFICIENCIA POSRENAL
Es producida por la obstrucción del flujo de la orina proveniente de los riñones y puede ocurrir en _ Los uréteres ( cálculos y estenosis) En la vejiga ( tumores o vejiga neurogénica ) En la uretra ( hipertrofia prostática ) La hiperplasia prostática es la causa mas frecuente de este problema . El tratamiento de la insuficiencia posrenal aguda consiste en liberar la vía urinaria y restablecer el flujo ante de que se produzca un lesión permanente de la nefrona .

18 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Representa la destrucción progresiva e irreversible de las estructura renales. Puede deberse a varios trastornos que producen la pérdida permanente de las nefronas, como la diabetes, la hipertensión arterial , glomerulonefritis y enferme-dad poliquística renal. La nefropatía diabética es la causa mas importante de insuficiencia renal. Los signos de insuficiencia renal crónica no aparecen hasta que se destruyen el 50 % o mas del tejido renal .

19 La falla renal se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20 % del valor normal. A partir de ese momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla : Edema Acidosis metabólica Hiperpotasemia Trastornos neurológicos Trastornos gastrointestinales Trastornos cardiovasculares.

20 La insuficiencia renal representan una disminución de la VFG hasta un 20% a un 50 %
En un primer momento los riñones poseen una gran capacidad de adaptación A medida que las nefronas se destruyen , las remanentes sufren modificaciones para compensar a las que se perdieron . Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria con orina casi isotónica con respecto al plasma. Durante este estadio comienza a desarrollarse azoemia, anemia e hipertensión

21 La nefropatía terminal se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5 % del valor normal .
Esto implica la disminución de los capilares renales y la formación de cicatrices en los túbulos. La masa renal suele estar disminuida y el tratamiento es necesario con diálisis.

22 CAUSAS MAS FRECUENTES DE I.R.CRÓNICA
A.- GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS Esclerosis glomerular focal y segmentaria Glomerulonefritis membranoproliferativa Glomerulopatía por IgA Glomerulopatía membranosa Glomerulonefritis extracapilar Glomerulonefritis fibrilar

23 GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS 1.- Nefropatía diabética 2.-Amiloidosis
3.- LES 4.-GN posinfecciosa 5.-Nefritis tubulointersticiales A.-Farmacos B.-Metales pesados C.-Nefropatía por reflujo D.-Nefropatía por analgésicos

24 ENFERMEDADES HEREDITARIAS
1.-Poliquistosis renal 2.-Enfermedad quística medular NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA 1.-Hipertrofia prostática 2.-Litiasis renal 3.- Fibrosis retroperitoneal 4.-Tumor retroperitoneal 5.- Anomalías congénitas

25 VASCULARES: 1.- Nefroesclerosis hipertensiva 2.-Nefropatía squémica
3.- Microangiopatía trombótica

26 CAUSAS POTENCIALMENTE REVESIBLES QUE ORIGINAN IRC
1.-HTA MALIGNA 2.-ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL 3.-MIELOMA MULTIPLE 4.- OBSTRUCCIÓN / REFLUJO 5.- NEFROPATÍA HIPERCALCÉMICA 6.- NEFRITIS INTERSTICIAL 7.- EMBOLIA DE COLESTEROL 8.- LES 9.- VASCULITIS (granulomatosis de Wagener poliangítis)

27 ENVEJECIMIENTO Hay que tener siempre presente que el riñón participa del envejecimiento del organismo y es así que a partir de los 30 años , el riñón comienza a perder 1 ml por año, lo que determina que una persona de 80 años puede tener un filtrado glomerular de 60 ml/minutos . El deterioro funcional progresivo sólo se hace clínica-mente evidente cuando el FG. llega a mL/minuto que es el umbral para el desarrollo del síndrome urémico

28 FACTORES QUE PUEDEN AGRAVAR UNA IRC ESTABLE
Infecciones ( en especial urinaria ) Obstrucción urinaria Depleción del volúmen plasmático Hipercalcemia Fármacos nefrotóxicos Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca

29 MANIFESTACIONES CLINICAS
Son: Acumulación aguda de desechos nitrogenados Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y del estado acido base. Trastornos de los minerales y esqueléticos Anemia Trastornos de la coagulación Hipertensión Alteración de la función cardiovascular Trastornos gastrointestinales Complicaciones neurológicas Trastornos de la integridad de la piel Alteraciones inmunitarias

30 Las manifestaciones de la insuficiencia renal crónica dependen en gran medida de:
Del grado de función renal remanente De la presencia de enfermedades coexistentes Del tipo de terapia de reemplazo renal que recibe el paciente.

31 El término uremia tiene un significado literal , es orina en la sangre y, se emplea para describir las manifestaciones clínica de la insuficiencia renal. Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen dos terceras partes de las nefronas. Los síntomas mas graves son : Debilidad extrema Vómitos frecuentes Letargo Confusión Si no se trata el paciente entra en estado de coma y muere

32 GRACIAS POR SU ATENCIÓN