PROGRAMA DE BACTERIOLOGIA DIEGO FERNANDO LOPEZ MUÑOZ DOCENTE

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2 PROGRAMA DE BACTERIOLOGIA DIEGO FERNANDO LOPEZ MUÑOZ DOCENTE
FACULTAD DE SALUD PROGRAMA DE BACTERIOLOGIA DIEGO FERNANDO LOPEZ MUÑOZ DOCENTE HEMATOLOGÍA GENERALIDADES DE ANEMIAS

3 ANEMIA DEFINICIOES: Reducción de la masa total de GR (Hematocrito) o de la concentración de Hemoglobina. Es el disbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno, que es manifiesta por una disminución de la hemoglobina. Alteración de la composición sanguínea, determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina. Es un síndrome caracterizado por la disminución en las cifras de hemoglobina o de los eritrocitos por debajo de los niveles considerados normales a determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.

4 FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME ANÉMICO
Como resultado de esto habrá: Menos energía para realizar las funciones normales del cuerpo procesos importantes tales como la actividad muscular, construcción y reparación celular, intercambio gaseoso.

5 CAUSAS DE ANEMIAS Excesivo sangrado (cirugías, sangrado menstrual, accidentes, rupturas de vasos sanguíneos, sangrados gastrointestinales por úlceras o gastritis erosiva, hemorroides. Deficiencia en la producción de células rojas tales como: carencias nutricionales por pobre o mala alimentación y las enfermedades crónicas (artritis, reumatismo, enfermedades renales, daño hepático, enfermedades tiroideas, cáncer, trastornos gineco-obstétricos. Incremento en la destrucción de glóbulos rojos. Normalmente las células rojas viven aprox. 120 días, pero hay factores que pueden acelerar este proceso, tales como: agrandamiento del bazo, anormalidades en la forma de los glóbulos rojos, reacciones auto-inmunes, anormalidades de la hemoglobina.

6 Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón.

7 CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO
Las manifestaciones del síndrome anémico se producen sobre todo como consecuencia de los mecanismos de adaptación, aunque algunas se deben a la hipoxemia (angina, cefalea y calambres musculares) o a la propia enfermedad responsable de la anemia. Dependen de la rapidez con que se desarrolla; en los casos de instauración muy lenta los pacientes pueden tener cifras de Hb muy bajas y síntomas mínimos o nulos. Otros factores que determinan la clínica de la anemia son la edad y el estado de salud previo del enfermo. Músculos y tejidos: ASTENIA, PALIDEZ, fatiga muscular y calambres. Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea, angina. Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, cambios de humor, irritabilidad, somnolencia.

8 CLASIFICACCION Se clasificación según: Evolución Morfología Fisiopatología Amplitud y distribución de los eritrocitos

9 SEGÚN SU EVOLUCION AGUDA: los valores de Hemoglobina descienden en forma brusca. Se presentan por: Hemorragias Hemolisis CRONICA: Es progresiva, es la presentación de las enfermedades que cursan con alteración de la medula ósea o defectos en la síntesis de Hemoglobina. Se incluyen las anemias carenciales, las secundarias enfermedades o por insuficiencia medular.

10 SEGÚN SU MORFOLOGIA Se basa en los índices eritrocitarios como: VCM, HCM, RDW VCM Y LA HCM ORIGINAN 3 VARIEDADES ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA Anemia ferropénica, las talasemias y las que acompañan a las infecciones crónicas Anemia megaloblastica, ya sea por déficit de Ac. Fólico o Vit. B12 Anemia por hemorragia aguda VCM: < 80 FL HCM: < 28 Pg VCM: > 100 FL HCM: 28 – 31 PG VCM: 80 – 89 FL HCM: 28 – 31 Pg

11 La Amplitud de la Distribución Eritrocitaria (ADE), también llamada Ancho de Distribución de Eritrocitos[ (A.D.E.), Intervalo de Distribución de Eritrocitos (I.D.E.) o RDW, por su nombre en inglés (Red blood cell Distribution Width), es un parámetro que aparece en los hemogramas, y sirve como medida de la anisocitosis. Coeficiente de variación del tamaño. Alto (> 15%): mayor grado de heterogeneidad en el pool de GR. Bajo (< 15%): bajo grado de heterogeneidad en el pool de GR El intervalo de referencia normal para la ADE de los glóbulos rojos humanos va del 10,6 al 14,5%

12 SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA
Regenerativas: La respuesta reticulocitaria es elevada: anemias hemolíticas y hemorrágicas. Aregenerativas: La respuesta reticulocitaria es baja y se subdivide en: A la síntesis de Hemoglobina A la sintesis de la eritropoyesis secundarias a enfermedades Estimulo eritropoyetico bajo secundario a endocrinopatía RECUENTO DE RETICULOCITOS Regenerativas (>2,0%) Arregenerativas (<2,0%) Valor diagnostico y valor pronostico

13 Hemorragias Hemolíticas: Regenerativa Intracorpusculares:
Alt. de la membrana Déficit enzimático Hemoglobinopatías Talasemias Extracorpusculares: Agentes tóxicos Agentes infecciosos Causas mecánicas Inmunológicas Regenerativa

14 ANEMIAS ARREGENERATIVAS
MICROCÍTICA (< 80): Ferropénica Sideroblástica Enfermedades crónicas Talasemias NORMOCÍTICA ( ) Aplasia medular Hemolíticas Mielodisplasias MACROCÍTICA (> 100) Megaloblásticas: déficit Vit. B12, ácido fólico, mielodisplasias. No megaloblásticas: alcoholismo, hepatopatías, EPOC, fármacos, colesterol. ANEMIAS ARREGENERATIVAS

15 LEVE. Hb de 10 a 14 g/dl. Asintomática o disnea de esfuerzo o palpitaciones. MODERADA. Hb de 6 a 10 g/dl. Síntomas cardiorespiratorios en reposo o con actividad; Disnea, fatiga, aumento de palpitaciones. SEVERA. Hb < 6g/dl. “síndrome anémico”.

16 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Es el tipo de anemia mas frecuente (población pediátrica y adulta) afecta entre el 10% y el 30% población mundial. Población vulnerable : niños en etapa de crecimiento durante el periodo de crecimiento, mujeres en edad fértil y pacientes adultos de ambos sexos con referentes históricos de enfermedad gastrointestinal, sangrados recurrentes. Causas de deficiencia de hierro: Ingesta inadecuada de hierro (vegetarianos, prematuros, lactantes, anoréxicos, dietas severas). Absorción defectuosa (gastritis, gastrectomía, síndromes de mala absorción por parásitos). Requerimientos aumentados: (Crecimiento, infecciones, tumores, donantes habituales de sangre). Perdida excesiva s: sangrados menstruales , gastrointestinales hemosiderinuria. Transporte deficiente de hierro: hipoproteinemias, insuficiencia renal crónica

17 Las causas de las anemias ferropenicas las podemos clasificar en
Anemia ferropénica Causas Por aporte insuficiente Por aumento de requerimientos Dieta insuficiente o inadecuada Reservas insuficientes o disminuidas al nacimiento Malabsorcion intestinal Crecimiento acelerado Aumento de las perdidas Primer año de vida Adolescencia Embarazo Prematurez Menstruación Perdida de sangre evidente u oculta

18 EXAMEN FISICO La anemia leve no suele ser evidente clínicamente Los paciente con anemia moderada a grave suelen presentar: Palidez mucoctanea: conjuntivas palpebrales, mucosa oral, lechos ungueales, palmas de las manos y piel. A nivel cardiaco: soplos funcionales, taquicardia y en muchos casos cardiomegalia Poca ganancia ponderal Cabello fino y quebradizo Coiloniquia Atrofia de papilas linguales Geofagia

19 Laboratorio Hemograma: MICROCÍTICA e HIPOCRÓMICA.
ADE o RDW (amplitud de las distribución eritrocitaria) aumentada. Reticulocitos: BAJO o normal (ARREGENERATIVA) FE+: sideremia BAJA, capacidad total de fijación ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA. Hb reticulocitaria disminuida. Hemograma: Descenso de la Hb. <12 g/dl en mujeres y menor de <14 g/dl en hombres. VCM < 80 fl, HCM <28 pg, CHCM <30 g/dl Al inicio de la anemia (normocitica-normocromica) Luego aparece moderada anisocitosis posteriormente hipocromía y microcitosis. Al volverse mas severa la anemia aparece la poiquilocitosis (leptocitos y dianocitos) y microcitos el recuento de reticulocitos en sus comienzos es normal y luego bajo <2% lo que indica una anemia arregenerativa (MO no responde con exaltación a la hematopoyesis).

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21 Anemias de las enfermedades crónicas
Es la mas usual en pacientes hospitalizados y la segunda en incidencia, esta se asocia a enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, neoplasias o grandes traumatismos y su severidad es proporcional a la fisiopatología de base. Puede coexistir con otras anemias como la ferropenica, que va acompañada de la IRC, las endocrinopatías y las enfermedades hepáticas. Sus características mas relevantes están asociadas a la alteración del metabolismo del hierro, con hipoferremia y depósitos de hierro aumentados. Fisiopatologías Allí intervienen diversos mecanismos tales como: Disminución de la vida media del eritrocito. Respuesta eritropoyetina inadecuada Producción de eritropoyetina disminuida Acción de citoquinas o Interleucina (IL-1)

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23 DAÑOS QUE CONLLEVA LA APC
Disminución de la vida del glóbulo rojo: Esto se debe a factores extracorpusculares como el aumento de la capacidad fagocitica del sistema monocitico-macrofago dado por los macrófagos activados que actúan sobre los glóbulos rojos a través de pequeñas cantidades de anticuerpos en su superficie o con daño térmico de su membrana. Respuesta eritropoyetica inadecuada: Se atribuye a la eritropoyesis ineficaz y aun daño de la célula troncal eritropoyetica dado por sustancias liberadas por macrófagos activados como el Factor de necrosis tumoral (TNF), la IL1, el interferón gamma y beta y otras citocinas , actúan sobre precursores eritroides disminuyendo su capacidad proliferativa y alterando su ferrocinetica. Producción de EPO disminuida Esta depende según el grado de la anemia, la medula ósea responde normalmente a la EPO exógena con un aumento de eritropoyesis, lo que indica un defecto de producción mas que de acción. Acción de las IL-1 Esta citocina es excretada por macrófagos activados, células alveolares de Kupfer peritoneales y monocitos su función es mediadora en los procesos de fase aguda con inflamación y destrucción celular, tiene acción como potente supresor de la eritropoyesis, actuando a nivel CFU-E y BFU-E. induce leucocitosis neutrofilia, provoca la liberación de sus gránulos por exocitosis y con esto se explica la hipoferremia

24 Factores que contribuyen a la anemia de enfermedades crónicas
La lactoferrina proteína ligadora de hierro presente en los gránulos de los neutrófilos. Su avidez por el hierro es mayor que la transferrina. La lactoferrina intracelular es importante para los fagocitos para impedir que las bacterias fagocitadas usen el hierro intracelular para procesos metabólicos durante la infección y la inflamación. Esta a su vez se libera al plasma para unirse con el hierro disponible y superar la transferrina, luego se liga a los macrofagos y a las células hepáticas. Los eritrocitos no contiene hierro porque no tienen receptores para lactoferrina. La ferritina es un reactante de fase aguda un grupo de proteínas séricas cuyos niveles aumentan durante las enfermedades inflamatorias. Los niveles aumentados de ferritina provocan aumento de los depósitos de hierro y por lo tanto disminuye su disponibilidad para incorporarse a la hemoglobina. La anemia de enfermedades crónicas muestran hierro total disminuido, capacidad de unión al hierro normal o disminuida, saturación de la transferrina disminuida y aumento de la ferritina.

25 MECANISMOS La fisiopatologia de la APC implica una interaccion intensa entre el tumor o proceso cronico y el sistema inmune; esta interaccion conduce a la activacion del macrofago y el incremento en la expresion de varias citocinas. El incremento de citocinas inflamatorias como el interferón gamma (INFy), la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (FNT), tienen un impacto negativo en la diferenciacion de los precursores eritroides, en la producción de eritropoyetina (EPO) y contribuyen al defecto en la utilización del hierro. El INFy estimula a los macrófagos a producir IL-1 y FNT, y entre los 3 son los responsables de la producción de la anemia por varias vías.

26 Cuadro clínico: Siempre aparece la anemia después de una enfermedad de base Hb puede generar entre 7 a 11 gr/dl Hto 30 y 37 % ESP: se describen los GR como normociticos - normocromicos En un 20 a 30% puede aparecer hipocromía y microcitos La VSG aumentada por la acción del fibrinógeno, aumento de la PCR y la haptoglobina. Disminución de la transferrina y la albumina por menor síntesis hepática. Causas: Infecciones crónicas (TBC, endocarditis bacterianas subagudas, osteomielitis, infecciones urinarias, infecciones pulmonares, infecciones micoticas y HIV). Enfermedades inflamatorias crónicas: artritis, LES, colitis ulcerativa, infarto agudo, traumatismos extensos, quemaduras. Enfermedades neoplásicas: No hematológicas como el cáncer metastasico Hematológicas: leucemias, linfomas y mieloma multiple.

27 Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata
LA HEPCIDINA: un péptido de 25 aminoácidos, sintetizado principalmente en el hígado, constituye hasta este momento el centro de la regulación de la homeostasis del hierro del organismo. Esta hormona interactúa con la ferroportina: el receptor celular de la membrana basolateral del enterocito, y bloquea así la exportación de hierro absorbido hacia el torrente sanguíneo, o la liberación del hierro de los macrófagos de los tejidos. La producción de hepcidina es regulada por la Interleuquina 6 (IL-6). Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata

28 Frotis de sangre periférica de anemia ferropenica
hipocromía

29 ANEMIAS SIDEROBLASTICAS
Grupo heterogéneo de anemias que tienen en común la existencia de un aumento de sideroblastos en medula ósea. Etiopatogenia: Aparecen cuando se inhibe la incorporación de hierro al Hem. El resultado es una acumulación de hierro en las mitocondrias de los eritroblastos en desarrollo, siendo toxico para el organelo y la célula produciendo la muerte prematura de los eritroblastos. (aborto intramedular o eritropoyesis ineficaz). Esto favorece el aumento de la absorción de Fe intestinal, lo cual unido a su falta de incorporación a la hemoglobina ocasiona sobrecarga del hierro total del organismo, que se depositan en los tejidos y órganos (corazón, hígado, páncreas). Provocando hemosidersosis secundaria

30 COLORANTE ESPECIAL HIERRO AZUL PRUSIA DE PERLS
detectar e identificar el ión férrico (Fe3+) en preparaciones de tejidos, frotis de sangre o frotis de médula ósea.

31 TRASTORNOS INCLUIDOS EN LA ETIOLOGÍA DE LAS ANEMIAS SIDEROBLASTICAS
congénitos: debido a trastorno enzimático como el déficit de ALA - sintetasa de herencia ligada al sexo, por mutaciones del DNA de la mitocondria. La ALA sintasa, la primera enzima de la vía biosintética del hemo, cataliza la condensación de glicina y succinil-coenzima A para formar ALA. La enzima está localizada en la membrana interna de las mitocondrias y requiere piridoxal-5'-fosfato como cofactor. Adquiridas (fármacos, antituberculosos, cloranfenicol, alcohol, plomo, agentes quimioterapéuticos). Otra causa es la disminución de la piridoxina (Vit B6), originando la formación de sideroblastos patológicos y anemia sideroblastica. Hemograma de anemia sideroblástica con sideroblastos en anillo. Hematocrito: 23% Anisocitosis moderada-Macrocitosis- Hipocromía VCM: 100 fl Poiquilocitosis con macroovalocitos. CHCM: 30% Hemoglobina: 6,9 gr% Globulos rojos: x mm3 RDW: 19% Leucocitos: x mm Neutrofilos hiposegmentados.

32 Cuadro clínico y diagnostico An. sideroblastica
Anemia microcitica e hipocromica y VCM disminuido en casos graves. ESP dimorfismo eritrocitario con población de hematíes microcitos e hipocromicos y otra población normocitica normocromica. Los reticulocitos pueden estar disminuidos, hierro sérico elevado, saturación de transferrina muy alta, ferritina sérica alta. Se puede observar punteado basófilo. En MO se observa hiperplasia eritroide que contrasta con anemia, reticulocitopenia y eritropoyesis ineficaz. Cuando se tiñe con azul de Prusia , el hierro aparece en depósitos alrededor del núcleo de las células en desarrollo. Estas células se denominan sideroblastos en anillo. La saturación elevada de la transferrina es una prueba de rutina para la hemocromatosis. Su diagnostico se hace por biología molecular PCR tiempo real. (genes mutantes)

33 ANEMIA MEGALOBLASTICA
Hematíes tienen un tamaño grande (VCM) es ocasionada por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja que se debe a una anomalía en la síntesis del ADN y por tanto afecta otras series hematopoyeticas (existe cierto grado de Leucopenia y trombocitopenia). Es una anemia de volumen corpuscular medio elevado (>100) y existen macrocitos en sangre periférica. Macrocitos

34 VÍA METABÓLICA DE LA VITAMINA B 12
Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF

35 Macrociticas hematológicas y no hematológicas
Hematológicas originan el megalocito >9 micras y el daño esta a nivel de M.O Anemia megaloblastica Anemias hemolíticas (crisis reticulocitaria) Síndrome mielodisplasico Aplasia medular (algunos casos) Macrociticas no hematológicas Alcoholismo Hipotiroidismo Hepatopatía crónica (insuficiencia hepática) Hipoxia Macrocíticas (VCM>100) Megaloblástica Hipotiroidismo Hepatopatía Alcoholismo

36 Consecuencias: Fisiopatológicas: eritropoyesis ineficaz por aborto intramedular de los precursores. Morfológicas: asincronia madurativa nucelo-citoplasmatica es decir con un citoplasma maduro con hemoglobinizacion adecuada, existe un núcleo inmaduro. El resultado es la formación de magaloblastos (células de tamaño mayor que el normal) Tipos de anemias megaloblasticas Por déficit de Vitamina B12 Por déficit de Acido Fólico Por alteraciones de la síntesis de ADN pueden ser congénitas o adquiridas

37 ¿Cómo se hace el proceso de absorción de la cobalamina?
Esta procede de los alimentos al llegar al estomago se une a una proteína denominada proteína-R o haptocorrina esta es sintetizada por la mucosa gástrica. Este complejo pasa al duodeno, donde se separa por las secreciones pancreáticas y una vez libre la cobalamina se une al Factor intrínseco (FI) que ha sido sintetizado por las células parietales de la mucosa gástrica. El complejo cobalamina-FI pasa al yeyuno y llega al íleon, donde es absorbido y en el enterocito es transportado por la transcobalamina II. La absorción en el íleon se hace por unos receptores y se ha descrito la existencia de dos anticuerpos tipo I o bloqueadores y tipo II fijadores o precipitantes.

38 Pasa a sangre Se transporta
Vit B12 Factor intrínseco TB TB I TB II Se une Factor intrínseco es secretado por células parietales El complejo FI - Vit B 12 es absorbido en íleon Pasa a sangre Se almacena Se transporta

39 Anemia por deficiencia de Vit B12 clínica y diagnostico
Causas déficit de cobalaminas: Descenso en la ingesta por dieta inadecuada Alteración en la absorción: (FI), por gastrectomía radical, gastritis atrófica. Por déficit de enzimas pancreáticas. Alteraciones del intestino delgado Aumento en los requerimientos Fisiológicos: Embarazo, lactancia. Patológicos: hipertiroidismo, leucemias, anemias hemolíticas. Manifestaciones clínicas: Alteraciones epiteliales: glositis con lengua depapilada lisa y roja Subictericia: por aborto intramedular Alteraciones neurológicas: extremidades inferiores Alteraciones psiquiátricas: suelen ser cuadros depresivos o neuróticos conocidos como locura megaloblastica

40 ¿La anemia perniciosa es una anemia megaloblastica?
Si lo es. Es por déficit de cobalaminas que aparece como consecuencia de atrofia gástrica y en la que se producen anticuerpos contra el FI, es frecuente en adultos mayores en países occidentales. Diagnostico: Por el laboratorio se hace a través del cuadro hemático, estudios bioquímicos y aspirado de MO, junto con la investigación especifica de anticuerpos parietales y anticuerpos anti-FI. Hemograma: anemia severa Hb. 6 g/dl VCM >110ft. Pero también puede estar mas bajo si se asocia ferropenia o rasgo talasemico. También están elevados HCM y la CHCM. Suele haber trombocitopenia y leucopenia moderadas. Los retiulocitos están bajos porque la alteración precisamente en la maduración de los precursores de la M.O. En el ESP. Serie roja se observa anisocitosis con predominio de Macroovalocitos poiquilocitosis con predominio de dacriocitos. Inclusiones eritrocitarias: cuerpos de Howell jolly, anillos de cabot, punteado basófilo. Serie blanca: hipersegmentacion de neutrófilos (6lobulaciones) y rcto leucocitario disminuido. Serie megacariocitica: recuento plaquetario ligeramente disminuido y anisotrombia. MO: hay caracteres megaloblasticos, hiperplasia de la serie roja, megacariocitosis, mielocitos, metamielocitos y cayados gigantes

41 Anemia megaloblastica por déficit de acido fólico:
Los niveles de Vit B12 o cobalamina en suero están muy disminuidos. Hay aumento de la BI y de LDH por la destrucción de los eritroblastos precursores. La ferritina sérica suele estar alta, ya que los depósitos de Fe están íntegros. Anemia megaloblastica por déficit de acido fólico: También es causado por deficiencias dietéticas o por aumento en su requerimiento fisiológico Se asocia con frecuencia a deficiencia de Fe ++ Por medicamentos

42 CAUSAS

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44 La vitamina B12 es esencial para la cel. nerviosas y sanguíneas
La vitamina B12 es esencial para la cel. nerviosas y sanguíneas. La baja disponibilidad de esta vitamina en el organismo conduce progresivamente a la aparición de problemas neurológicos. Las neuropatías por deficiencia de Vitamina B12 pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. También se ven afectados el sistema gastrointestinal y el cardiovascular. Disnea fatiga Palidez Taquicardia Inapetencia Diarrea Hormigueo y entumecimiento Marcha inestable Sangrado Perdida de reflejos

45 Extendido de sangre periférica de anemia megaloblastica
PLEOCARIOCITOS o HIPERSEGMENTACIÓN DE LOS NEUTROFILOS

46 FROTIS SANGRE ANEMIA MEGALOBLASTICA
CLASIFICACIÓN Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12). Por déficit de Ácido fólico. Por alteración del metabolismo de Cobalamina y/o ácido fólico. Por otras alteraciones en el ADN FROTIS SANGRE ANEMIA MEGALOBLASTICA

47 Pancitopenia: disminución de los elementos celulares de la sangre
Causas: múltiples Disminución de producción de células hematopoyéticas (Médula acelular o hipocelular) Tóxicos Reemplazo Supresión de crecimiento Médula hipocelular o normocelular Hematopoyesis ineficaz Remoción de células defectuosas Hiperactividad sistema monocítico-macrofágico PANCITOPENIA: CAUSAS Infiltración de médula ósea Leucemia aleucémica Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple, Mieloesclerosis) Metástasis de tumores sólidos (mieloptísica) Osteopetrosis Enfermedades con compromiso del bazo Esplenomegalia congestiva Linfomas Infiltrativas: Gaucher, Niemann Pick, Letterer Siwe Infecciosas: tbc, sífilis, kala azar

48 Defecto básico: (fisiopatologia)
ANEMIA APLASTICA Definición: Presencia de pancitopenia Disminución de producción de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea Hipoplasia severa o aplasia de la médula ósea No existe enfermedad primaria que infiltre, remplace o suprima la actividad del tejido Hematopoyético Defecto básico: (fisiopatologia) falla de producción de eritrocitos, leucocitos, plaquetas, por: Defecto cualitativo de la célula troncal Defecto del microambiente medular Ausencia o disfunción de factores de crecimiento hematopoyéticos Depresión inmune

49 AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR
ANEMIA APLASTICA: CAUSAS Familiar: Anemia de Fanconi Otras Adquirida: Agentes físicos y químicos Infecciones virales (hepatitis, VEB, VIH, dengue, parvovirus b19 oportunista) Infecciones por micobacterias Idiopática AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR Siempre producirán aplasia o hipoplasia: Benceno y sus derivados Radiaciones ionizantes Mostaza nitrogenada y derivados Antimetabolitos Antimitóticos Antibióticos Otros

50 Ocasionalmente causarán aplasia o hipoplasia
AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR Ocasionalmente causarán aplasia o hipoplasia Antimicrobianos: cloramfenicol, quinacrina, Arsenicales orgánicos Anticonvulsivantes: metilfenilhidantoína Hipoglicemiantes Antitiroídeos Antihistamínicos Analgésicos antiinflamatorios: fenilbutazona Sedantes y tranquilizantes Insecticidas Otros: sales de oro ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO Comienzo habitualmente incidioso Síntomas: fatigabilidad, debilidad, epistaxis, sangramientos de boca, gastrontestinales, metrorragia ; púrpura raro Ulceraciones de boca, faringe y otras infecciones (tardías) Signos: palidez, púrpura, hemorragias, fiebre No esplenomegalia ni linfadenopatías

51 Laboratorio: (cuadro Clínico)
Sangre: anemia normocítica, normocrómica, arregenerativa, hemoglobina < 7g/dl, leucopenia con 70 a 90% de linfocitos. Exámenes de coagulación: normales Ferremia con transferrina saturada Médula ósea: por BIOPSIA, hipoplástica o aplástica (eritrocitos maduros, linfocitos, grasa, tejido fibroso) Severidad de la anemia Sangre: anemia con índice reticulocitario <1% Neutrófilos < 500 x mm³ Plaquetas < x mm³ Médula ósea: hipocelularidad severa < 25% Hipocelularidad moderada con células hematopoyéticas >30% Anemia severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula ósea

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