Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I

Presentación del tema: "Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I"— Transcripción de la presentación:

1 Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I
Asfixia Neonatal Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I

2 Objetivos Conocer las características de la Asfixia
Conocer su fisiopatología básica Conocer las repercusiones en el RN Los principios del tratamiento Factores de mal pronóstico.

3 Asfixia Perinatal Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.
La mortalidad ha disminuido en más 70%. Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia intraparto. Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. 0,5 a 2 / 1000 RNV. Estudios: Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.

4 Definición Sindrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal.

5 Definición AAP y ACOG. Apgar menor a 3 a los 5 minutos.
pH de cordón umbilical menor a 7,00. Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyeno EHI moderada a severa. Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois, American Academy of Pediatrics, 1992, p

6 Asfixia Perinatal Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo. Vigilancia de la madre entonces es crítica. Anticipación es de gran importancia para el neonatólogo, pues permite estar mejor preparado para la reanimación

7 Características Esenciales
Evento o condición durante el período perinatal que reduzca severamente la entrega de oxígeno y conduzca a acidosis. Y que además cause un intercambio gaseoso alterado y una disminución en la perfusión tisular provocando una falla orgánica.

8 Como se presenta Depresión Neonatal Moderada Severa Asfixia

9 Etiología Las causas obstétricas más importantes:
Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario: DPP, PP sangrante, prolapso del cordón, circulares irreductibles. Alteraciones del flujo sanguíneo placentario: Hipertensión arterial, hipotensión materna, alteraciones de la contractibilidad uterina.

10 Etiología Distocias de presentación. Hipoxia materna.
Infecciones intrauterinas, diabetes grave y eritroblastosis fetal.

11 Consecuencias agudas en el feto:
Fisiopatología Consecuencias agudas en el feto: Hipoxemia Hipercarbia y/o Isquemia Tisular

12 Fisiopatología RN de menor E.G: Mejor capacidad adaptativa,
Menor utilización energética tisular. Mayor contenido de glucógeno en músculo cardiaco. Capacidad de utilizar lactato como fuente de energía. Cuando la disminución de la oxigenación sobrepasa el límite: colapso cardiovascular, disminución de la presión arterial y del flujo cerebral, daño neuronal y compromiso de múltiples sistemas.

13 ASFIXIA ↓ fosfatos de energia Ac. láctico Vasoconstricción Pulmonar
Metabolismo Anaerobico Glucosa ↓ fosfatos de energia Ac. láctico Acidosis Vasoconstricción Pulmonar Vasodilatación cerebral

14 Estudios Experimentales
Tipos de asfixia intrauterina. Interrupción Aguda y Total del Intercambio Gaseoso. El RN sufre grave daño en las zonas profundas de la sustancia gris: Tálamo, núcleos de la base y tronco cerebral. RN fallece ó sobrevive con daño neurológico severo.

15 Estudios Experimentales
Tipos de asfixia intrauterina. Injuria Gradual ó Intermitente. Lesiones se distribuyen preferentemente en la sustancia blanca y zonas parasagitales del cerebro. Manifestaciones multisistémicas y síntomas piramidales.

16 Cambios Celulares del daño hipóxico isquémico
Injuria Primaria. Ocurre en el útero. Injuria Secundaria. Desencadenada por las alteraciones bioquímicas ( radicales libres, glutamato, hierro libre, lipasas, proteasas, citocinas, óxido nítrico y macrófagos ) Disfunción mitocondrial (falla energética secundaria) Desde las 4 a 6 hrs que sigue a la I. primaria y hasta 48 hrs después. Ventana Terapéutica Combinación de estos procesos + cambios circulatorios + inflamación : Muerte celular por APOPTOSIS

17 Fisiopatología Asfixia Deplesión de fosfatos de alta energía Falla de bombas de “gradiente” (Na+,Ca ++) Despolarización de membrana Migración del Na+ y Ca++ al IC EDEMA CITOTÓXICO MUERTE CELULAR

18 Excitotoxicidad Liberación de neurotransmisores Excita membrana Transmisión de estímulo = entrada de sodio Estimulo sostenido=entrada sostenida (Na) EDEMA CELULAR

19 Asfixia: Fisiopatologia
Apnea Primaria Apnea Secundaria Apnea secundaria Cese de la respiración Disminución de la frecuencia cardíaca Disminución de la presión sanguínea Hipotonía Acidosis metabólica No respuesta al estímulo. Respirations Apnea Primaria Apnea Secundaria Respiración rápida Respiración irregular Frecuencia cardíaca Heart rate Tiempo Presión sanguínea Blood pressure Tiempo Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante la apnea 5

20 Jadeo FC P.Art. Asfixia Reanimacion n Secundaria o terminal
Ultimo Jadeo Inicio de jadeo Apnea Primaria 6 4 2 Respiración regular Jadeo 20 0 15 0 10 0 50 FC 60 40 20 P.Art. Asfixia Reanimacion n 5 10 15 20 TIEMPO DESDE INICIO DE ASFIXIA (min) ADAPTADO: Dawes y Admansons J.Pediatr. 65: 607, 1964.

21 Cambios Cardiovasculares
Disminución y redistribución del débito cardiaco. Aumento relativo del flujo al cerebro, corazón, placenta, glándulas suprarrenales. Disminución de flujo hacia los pulmones, intestino y músculo esquelético. Esta respuesta no ocurre en las asfixias agudas totales.

22 Cambios Metabólicos Cambio del metabolismo de la glucosa de aer’bico a anaeróbico. Aumento del consumo de glucosa. Menor producción de energía y acumulación de ácido láctico tisular. Aumento en la secreción de ACTH, hormona antidiurética y catecolaminas. Incremento de transaminasas, isoenzimas cerebrales y cardiacas. Retención nitrogenada, incremento de la creatinina sérica,disminución de la glucosa y calcio séricos.

23 Papel del Apgar en el Diagnóstico de Asfixia

24 Depresión Neonatal Definición:
Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer. SEVERA : MODERADA : 4 -6

25 Por que depresión? Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como: Anestesicos Maternos Sedantes Maternos Drogas Infección Fetal Daño Neurológico Previo Prematuridad Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.

26 El Apgar sirve entonces para...
Saber : Como nació el niño. Como respondió a nuestras maniobras. Como quedó. Para saber cuando parar la reanimación (daño irreparable)

27 Como se presenta la Asfixia
INJURIA CEREBRAL COMPROMISO MULTIORGÁNICO

28 Injuria Cerebral Encefalopatía Hipóxico-isquémica
Estadío I: Duración de 24 hrs Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperrreflexia,succión débil, EEG normal Estadío II: Duración de 2 a 14 días Compromiso de conciencia (letargia), convulsiones, hipotonía, hiporreflexia, succión débil ó ausente, EEG anormal Estadío III: Duración horas ó semanas Estupor, coma, ausencia de reflejos, convulsiones infrecuentes, succión ausente, EEG anormal. Sarnat y Sarnat, 1979t

29 Sistema Cardiovascular
Isquemia miocárdica, compromiso del músculo papilar,insuficiencia cardiaca derecha. Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico paraesternal. Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T. Isoenzimas cardiacas elevadas. Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla cardiaca

30 Sistema Respiratorio SISTEMA RESP Aumento Shunt de derecha a izq
Vasocont Pulmon Aumento de la Resist Pulm Shunt de derecha a izq SISTEMA RESP Hipoxemia + Acidosis

31 Depósito de Mioglobina Retención nitrogenada Insuficiencia renal aguda
Riñon y Vías Urinarias Necrosis Tubular Aguda Depósito de Mioglobina Oliguria Retención nitrogenada Hipertensión Insuficiencia renal aguda

32 Disminución del tránsito intestinal
Sistema Digestivo Disminución del tránsito intestinal Ulceras de estrés Necrosis intestinal

33 Sistema Hematológico e Hígado
Leucopenia, leucocitosis con desviación izq. Trombocitopenia. Coagulación intravascular diseminada. Transaminasas elevadas. Protrombina disminuida.

34 Frecuencia de Compromiso de órganos
Sistema Nervioso Central 72 % Renal % Cardiaco % Gastrointestinal 29% Pulmonar 26% Martin-Ancel A. J. Pediatr 127: ,1995

35 Soporte del paciente asfixiado
Sala de partos Post-natal

36 Sala de Partos RCP. Parte más fundamental del tto
Uso de Oxígeno en la reanimación Manejo del LAM Temperatura Medicación en Sala de partos

37 O2 en Sala de Partos Cada vez más estudios muestran: Mortalidad a los 7 días Evidencias de encefalopatía Mod o Sev Son iguales si se reanima con aire ambiental en lugar de Oxígeno 100% En cambio tienen mayores evidencias de daño por oxígeno

38 LAM Intubación sólo a los deprimidos Lavado con Salino no funciona
Quizás funcione el lavado con surfactante y salino

39 Soporte post parto del paciente asfixiado
Metabólico Respiratorio Cardiovascular

40 Tratamiento Oxigenación adecuada. Mantener un ambiente térmico neutro.
Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día. Balance hídrico cada 12 a 24 hrs. Mantener glicemia y calcemia en rangos normales. Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos. Medir presión arterial. Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.

41 Nuevas Estrategias de Tratamiento
Inhibidores y removedores de radicales libres: Alopurinol,oxipurinol. Antagonistas de aminoácidos excitatorios:Bloquean acción de la glutamina: Ketamina y dextrometorfan. Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión profunda). Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector. Hipotermia cerebral.

42 Hipotermia Cerebral Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la extensión del daño neuronal de la corteza parasagital. Se asocia a: Disminución de los requerimientos metabólicos neuronales. Disminución de producción de radicales libres y glutamato. Mejores resultados neurológicos a largo plazo.

43 Hipotermia Cerebral Estudios Clínicos: Casco cefálico.
Incidencia de muerte o discapacidad severa fue de 55 % Vs 66% Estudio Clínico: Hipotermia total. Resultado neurológico a los 18 meses de muerte o discapacidad severa fue de 44% Vs 62%

44 Hipotermia Cerebral No se han encontrado efectos adversos de importancia en ninguno de los estudios. Recomendación de los expertos dada la evidencia disponible es que si se ofrece la hipotermia como tratamiento se realice bajo condiciones de estricto protocolo y con un programa de seguimiento a largo plazo.

45 Examenes Complementarios
Ecografía cerebral. TAC. EEG. Examen neurológico precozz y al alta. Isoenzimas cardiacas y cerebrales. Pruebas de coagulación, electrolitos,calcio sérico, glicemia, nitrógeno ureico, gases arteriales. Hemograma y recuento de plaquetas.

46 Secuela Neurológica

47 Indicadores de mal pronóstico
Grado y duración de la EIH. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorespiratoria. EEG y ECO cerebral anormal. TAC anormal. Examen neurológico anormal al alta.

48 Secuelas Neurologicas
Más características: Parálisis cerebral Retardo psicomotor Convulsiones Ceguera Problemas de aprendizaje.

49 E.H.I. SEGUIMIENTO Muertos 82% Severo n = 28 Moderado n = 90* Leve
*Excluye los perdidos en seguimiento (From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission

50 Conclusiones Es posible prevenir algunos de los efectos de la asfixia sobre el recién nacido, mediante terapia intrauterina. Para hacer el diagnóstico de asfixia, es mejor tomar en cuenta los criterios señalados por AAP y ACOG. Anticipación permite una mejor atención al recién nacido.

51 Conclusiones Fenómeno complejo que puede ocurrir en forma aguda o crónica Requiere de la presencia de hipoxia e isquemia El Apgar como único elemento no sirve como indicador de asfixia Inflamación juega papel muy importante