Absceso hepático piógeno (AHP) Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los últimos años. Constituye hasta el 2.2% de los.

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1 Absceso hepático piógeno (AHP) Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los últimos años. Constituye hasta el 2.2% de los ingresos hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca). AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales. Dr Juan Sanguinetti

2 Absceso hepático piógeno (AHP)  Más frecuente en pacientes de edad avanzada.  No hay diferencia con relación al sexo y la raza.  Pueden ser únicos (generalmente de origen portal) o múltiples (de la vía biliar).  La mayoría de los abscesos únicos se localizan en el lóbulo derecho.

3 Fisiopatología Rutas de acceso para la infección:  Vena porta, pileflebitis secundaria a diverticulitis o apendicitis, 10%.  Vía biliar, por colangitis ascendente (cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.

4 Fisiopatología  Arteria hepática secundaria a bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis).  También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

5 Fisiopatología  Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón).  Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).

6 Fisiopatología  Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%).  Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

7 Microbiología  Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios.  El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.  Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

8 Microbiología  En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

9 Microbiología  Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos.  Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios.  Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis). Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

10 Microbiología  Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios.  Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.

11 Absceso hepático piógeno Radiographics 2004; 24 937-955

12 Manifestaciones clínicas  Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen.  Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.

13 Manifestaciones clínicas  Fiebre: 92% de los pacientes.  Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).  Escalofríos: en el 40% de los casos  Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y diarrea.

14 Manifestaciones clínicas  En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general.  Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.

15 Manifestaciones clínicas SíntomasPorcentajesSignosPorcentaje Dolor abdominal 89-100 Hallazgos normales 38 Fiebre67-100Dolor en CSD41-72 Escalofrío33-88Hepatomegalia51-92 Anorexia38-80Maa17-18 Baja de peso25-68Ictericia23-43 Tos11-28 Signos torácicos 11-48 Dolor pleurítico 9-24––

16 Diagnóstico diferencial  Colecistitis  Hepatitis  Neumonía,  Absceso perirrenal  Dolor abdominal de origen no claro  Peritonitis  Fiebre de origen desconocido

17 Complicaciones  Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%,  Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10%  Sepsis en el 4-6% de los casos.

18 Laboratorio  Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.  Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

19 Laboratorio  Leucocitosis con neutrofilia (77%).  Anemia normocítica, normocrómica (50%)  Sedimentación y PCR elevadas  Hipoalbuminemia (33%).  Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.  Cultivo del material de los abscesos: 70-90%. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

20 Imagenología Rayos X de tórax  Presentan alteraciones en el 50% de los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

21 Rayos x de tórax

22 Imagenología Ecografía abdominal  Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos.  Bajo costo y sirve como guía en la punción aspiración de los mismos  Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

23 Ecografía abdominal

24 Imagenología Tomografía abdominal  Método de elección para detectar lesiones hepáticas  Visualiza el hígado en su totalidad.  TAC con técnica helicoidal trifásica detecta lesiones de 0.5 cm.  Permite observar abscesos en hígado graso y tiene una certeza del 95%.

25 Tomografía abdominal Radiographics 2004; 24 937-955

26 Tratamiento  Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC.  Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%.  Tratamiento actual: 3 pasos - Iniciación de terapia antibiótica - Aspiración diagnóstica y drenaje - Drenaje quirúrgico

27 Antibióticos  Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis).  Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.  Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.  AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

28 Antibióticos Duración del tratamiento  Depende de la respuesta clínica, número de abscesos y condición clínica del paciente.  Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

29 Drenaje percutáneo  Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.  Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad.  Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC).

30 Drenaje percutáneo  Tasa de éxito: 80-87%.  Considerar falla: - si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial.  Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o drenaje quirúrgico.

31 Drenaje percutáneo Complicaciones  Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal.  Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad).  Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

32 Manejo quirúrgico  Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático).  En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad.  Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.  Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.

33 Pronóstico AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%. Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%). 4 factores de pobre pronóstico: - > 70 años - Abscesos múltiples - Infección polimicrobiana - Malignidad asociada o inmunosupresión

34 Absceso hepático amebiano  Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica)  Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año.  Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo)  Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.

35 Absceso hepático amebiano

36 Streptococcus grupo anginosus Los Streptococcus grupo anginosus corresponden a cocáceas gram positivas en cadena catalasa negativa, pertenecientes al género streptococcus. Flora normal de orofaringe y tracto digestivo. La falta de un adecuado reconocimiento del significado clínico de la presencia de S. grupo anginosus puede llevar al clínico a la falta de tratamiento de pacientes con infecciones que ponen en riesgo sus vidas.

37 Streptococcus grupo anginosus Las infecciones por Streptococcus grupo anginosus se caracterizan por ser muy invasivas y piógenas, y estar localizadas preferentemente en abdomen en forma de abscesos hepáticos, subfrénicos, colecistitis, apendicitis. En cabeza y cuello producen infección de la cavidad oronasofaríngea, senos paranasales, tejidos blandos faciales y profundos cervicales. Puede causar neumopatía y empiema. En el sistema nervioso central puede causar abscesos y meningitis, así como también bacteremias graves y endocarditis.

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