GUARDIA DE MIERCOLES DRA THOMASSET DR SANGUINETTI

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1 GUARDIA DE MIERCOLES DRA THOMASSET DR SANGUINETTI
ATENEO DE RESIDENTES GUARDIA DE MIERCOLES DRA THOMASSET DR SANGUINETTI

2 Sexo M, 51 años. FI: 17/7/11 AP: Fumador intenso, alcoholista intenso. Enviado Hospital Saint Bois.

3 HISTORIA CLINICA 15 días previos, luego esfuerzo físico, dolor HD .
Agrega en evolución sensación febril. Nota tumoración HD y aumento del dolor por lo que consulta . TDA y TDB s/p. Sin sindrome ulceroso. Sin historia sangrados.

4 EXAMEN FISICO Bote vigil, tax 37,5ºc.
Aspecto tóxico, fascies terrosas, adelgazado. P y M: Hipocoloreadas. CV y PP: sin alteraciones. ABD: Asimétrico a expensas de tumoración en HD, sin dolor espontáneo. Tumoración en HD, dura de límites imprecisos, dolorosa. El intenso dolor dificultó la semiología del examen. Sin irritación peritoneal, RHA normales. FFLL indoloras.

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6 PARACLINICA HB: 9.5 Leucocitosis: 13000 FA: 440 TP: 50%

7 Planteos diagnósticos?
Paraclínica? Conducta?

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9

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11 TAC Mínimo derrame basal Htx derecho.
Extensa colección subfrénica derecha, de 16 x 6 x 8 cm, con gas y niveles compatible con absceso.

12 Y ahora ???

13 CONDUCTA Se interpreta como absceso hepático:
Se decide drenaje percutáneo en block quirúrgico. Se comenzó ATB terapia: Ciprofloxacina + Metronidazol IV. Se colocan 2 drenajes jolie 22F. Se drena 1.5 l de pus amarillento fétido.

14 POSTOPERATORIO Episodio de chucho solemne , sat o2 75 %. Tax 39,5ºC.
Medidas médicas O2, dipirona. Rutinas de sangre y hemocultivos x2. Buena evolución, se solicitó cama en CI, al no haber queda 48 hs en RPA y luego pasa a sala.

15 EVOLUCION Al 2º día cambio plan ATB: Penicilina + Clindamicina + Metronidazol. Apirético, buena evolución, TDB TDA sp. Sin dolor, mejoría clínica. Drenajes poco gasto hematopurulento. Se retiran al 10º día aprox

16 De los HC y del cultivo se obtiene:
STREPTOCOCCUS ANGINOSUS

17 ETIOLOGIA ?? PARACLINICA ??

18 FGC: 20/7/11: Hernia hiatal 2cm, bulbo duodenal deformado secuelar , cicatriz blanca en cara anterior con área de reactivación de 8mm aspecto crónico. Cara post: ulcus 7mm crónico.

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20 TAC DE CONTROL 26/7/11: Derrame pleural bilateral mayor a derecha, con consolidación pulmonar. Hígado con colección subcapsular en relación con lóbulo derecho, de 7 x 2 cm. Colección segmento 4, de 4 x 2 cm. Resto sp.

21 COMO LO SEGUIRIA ESTUDIANDO??

22 Absceso Hepático El absceso hepático piógeno es una enfermedad que sigue siendo aún un reto médico, ya que su curso clínico suele ser grave, el diagnóstico, en ocasiones, es tardío y la mortalidad elevada. Abscesos hepáticos piógenos J.A. Álvarez Pérez, J.J. González González*, R.F. Baldonedo Cernuda y L. Sanz Álvarez* Servicio de Cirugía General. Hospital San Agustín. Avilés. *Servicio de Cirugía General B. Hospital Central Universitario. Universidad de Oviedo.

23 Absceso hepático piógeno (AHP)
Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los últimos años. Constituye hasta el 2.2% de los ingresos hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca). AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales.

24 Absceso hepático piógeno (AHP)
Más frecuente en pacientes de edad avanzada. No hay diferencia con relación al sexo y la raza. Pueden ser únicos (generalmente de origen portal) o múltiples (de la vía biliar). La mayoría de los abscesos únicos se localizan en el lóbulo derecho.

25 Fisiopatología Rutas de acceso para la infección:
Vena porta, pileflebitis secundaria a diverticulitis o apendicitis, 10%. Vía biliar, por colangitis ascendente (cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.

26 Fisiopatología Arteria hepática secundaria a bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis). También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

27 Fisiopatología Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón). Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).

28 Fisiopatología Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%). Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

29 Microbiología Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios. El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones. Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12):

30 Microbiología En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12):

31 Microbiología Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos. Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios. Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis). Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12):

32 Microbiología Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios. Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.

33 Absceso hepático piógeno
Radiographics 2004;

34 Manifestaciones clínicas
Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen. Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.

35 Manifestaciones clínicas
Fiebre: 92% de los pacientes. Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro). Escalofríos: en el 40% de los casos Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y diarrea.

36 Manifestaciones clínicas
En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general. Paciente anciano con FO: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.

37 Manifestaciones clínicas
Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje Dolor abdominal 89-100 Hallazgos normales 38 Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72 Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92 Anorexia 38-80 Maa 17-18 Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43 Tos 11-28 Signos torácicos 11-48 Dolor pleurítico 9-24 –

38 Diagnóstico diferencial
Colecistitis Hepatitis Neumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claro Peritonitis Fiebre de origen desconocido

39 Complicaciones Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%, Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10% Sepsis en el 4-6% de los casos.

40 Laboratorio Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar. Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:

41 Laboratorio Leucocitosis con neutrofilia (77%).
Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-90%. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:

42 Imagenología Rayos X de tórax
Presentan alteraciones en el 50% de los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

43 Rayos x de tórax

44 Imagenología Ecografía abdominal
Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

45 Ecografía abdominal

46 Imagenología Tomografía abdominal
Método de elección para detectar lesiones hepáticas Visualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica detecta lesiones de 0.5 cm. Permite observar abscesos en hígado graso y tiene una certeza del 95%.

47 Tomografía abdominal Radiographics 2004;

48 Tratamiento Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC. Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%. Tratamiento actual: 3 pasos - Iniciación de terapia antibiótica - Aspiración diagnóstica y drenaje - Drenaje quirúrgico

49 Antibióticos Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis). Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos. Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios. AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

50 Antibióticos Duración del tratamiento
Depende de la respuesta clínica, número de abscesos y condición clínica del paciente. Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

51 Drenaje percutáneo Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.
Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad. Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC).

52 Drenaje percutáneo Tasa de éxito: 80-87%. Considerar falla:
- si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial. Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o drenaje quirúrgico.

53 Drenaje percutáneo Complicaciones
Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal. Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad). Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

54 Manejo quirúrgico Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático). En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad. Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos. Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.

55 Pronóstico AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%.
Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%). 4 factores de pobre pronóstico: - > 70 años - Abscesos múltiples - Infección polimicrobiana - Malignidad asociada o inmunosupresión

56 Absceso hepático amebiano
Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica) Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año. Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo) Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.

57 Absceso hepático amebiano

58 Streptococcus grupo anginosus
Los Streptococcus grupo anginosus corresponden a cocáceas gram positivas en cadena catalasa negativa, pertenecientes al género streptococcus. Flora normal de orofaringe y tracto digestivo. La falta de un adecuado reconocimiento del significado clínico de la presencia de S. grupo anginosus puede llevar al clínico a la falta de tratamiento de pacientes con infecciones que ponen en riesgo sus vidas.

59 Streptococcus grupo anginosus
Las infecciones por Streptococcus grupo anginosus se caracterizan por ser muy invasivas y piógenas, y estar localizadas preferentemente en abdomen en forma de abscesos hepáticos, subfrénicos, colecistitis, apendicitis. En cabeza y cuello producen infección de la cavidad oronasofaríngea, senos paranasales, tejidos blandos faciales y profundos cervicales. Puede causar neumopatía y empiema. En el sistema nervioso central puede causar abscesos y meningitis, así como también bacteremias graves y endocarditis.

60 1. Ochsner A, DeBakey M, Murray S. Pyogenic abscesses of the liver
(II). An analysis of forty-seven cases with review of the literature. Am J Surg 1938; 40: 2. Frey CF, ZHU Y, Suzuki M, Isaji S. Liver abscess. Surg Clin North Am 1989; 69: 3. Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver abscesses. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 4. Barrio J, Cosme A, Ojeda E, Garmendia G, Castiella A, Bujanda L et al. Abscesos hepáticos piógenos de origen bacteriano. Estudio de una serie de 45 casos. Rev Esp Enf Digest 2000; 92: 5. Marcus SG, Walsh TJ, Pizzo PA, Danforth DN Jr. Hepatic abscess in cancer patients. Arch Surg 1993; 128: 6. Sherman JD, Robbins SL. Changing trends in the casuistics of hepatic abscess. Am J Med 1960; 28: 7. Keefer CS. Liver abscess: a review of eighty-five cases. N Engl J Med 1934; 211: 8. Rubin RH, Swartz MN, Malt R. Hepatic abscess: changes in clinical, bacteriologic and therapeutic aspects. Am J Med 1974; 57: 9. De la Maza LM, Naeim F, Berman LD. The changing etiology of liver abscess. Further observations. JAMA 1974; 227: 10. Miedema BW, Dinnen P. The diagnosis and treatment of pyogenic liver abscesses. Ann Surg 1984; 200: 11. Neoptolemos JP, Macpherson DS, Holm J, Fossard DP. Pyogenic liver abscess: a study of forty-four cases in two centers. Acta Chir Scand 1982; 148: 12. Mcdonald MI, Corey GR, Gallis HA, Durack DT. Single and multiple pyogenic liver abscesses. Natural history, diagnosis, and treatment, with emphasis on percutaneous drainage. Medicine 1984; 63: