SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGÍA DE SU TRATAMIENTO

Presentación del tema: "SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGÍA DE SU TRATAMIENTO"— Transcripción de la presentación:

1 SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGÍA DE SU TRATAMIENTO

2 CONCEPTO Riego sanguíneo generalizado inadecuado
Liberación de Oxigeno Disminuida Suministro inadecuado de nutrientes a todos los tejidos críticos y una eliminación inadecuada de los productos de desecho. “Es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda de oxigeno y de nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o por mala utilización a nivel celular”

3 CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK
DISMINUCION DEL GC: 1. Anomalías Cardiacas que Reducen la Capacidad para Bombear Sangre: IAM Valvulopatia Grave Estados Toxicos del Corazón Arritmias EJ. ShocK Cardiogenico

4 CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK
2. Factores que Disminuyen el Retorno Venoso: Disminución Volumen Sanguíneo Tono Vascular Flujo de Sangre

5 CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK
SHOCK CIRCULATORIO SIN DISMINUCION DEL GC: CAUSAS: Metabolismo Excesivo Patrones de Perfusión Tisular Anormales

6 CLASIFICACION DEL SHOCK
Hipovolémico: · Hemorragia aguda · Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado. · Tercer espacio Distributivo: · Sepsis · Anafilaxia · Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso. · Tóxicos y sobredosis · Neurogénico Obstructivo extracardiaco: · Tromboembolismo pulmonar · Neumotórax · Taponamiento cardiaco Cardiogénico: · Miocardiopatías: IAM, depresión miocárdica del shock séptico, miocarditis. · Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV. · Arritmias.

7 ETAPAS DEL SHOCK NO PROGRESIVA (COMPENSADA) PROGRESIVA IRREVERSIBLE

8 COMPESACIONES REFLEJAS SIMPATICAS EN EL SHOCK
ARTERIOLAS RPT VENAS Y RESERVORIOS VENOSOS RV FECRUENCIA CARDIACA (72lt/min A lt/min) Los Reflejos simpáticos están destinados a conservar la Presión arterial, por encima de el GC.

9 COMPESACIONES REFLEJAS SIMPATICAS EN EL SHOCK
ISQUEMIA Estimulación Extrema del Sistema Nervioso Simpático MESETA DEL GC Consecuencia de Hipoxia Cerebral y CO2

10 SHOCK NO PROGRESIVO O COMPENSADO
RETROACCION NEGATIVA Reflejos Barorreceptores Respuesta Isquemica del SNC Tension-Relajación INVERTIDA Formacion de Agiotensina Formación de VASOPRESINA Mecanismos compensadores que Devuelven el Volumen Sanguíneo (Absorcion liquido Tubo Digestivo, Intersticio, Conservación de Agua y Sal, Incremento de la Sed y el apetito) 30 seg. 30SEG 10min – 60min hrs.

11 SHOCK PROGRESIVO Se presenta cuando los mecanismos compensatorios del organismo fallan y la función normal no puede ser mantenida. RETROACCION POSITIVA “ Shock causa mas ShocK”

12 DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO
DISMINUCION DEL GC DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO SISTEMICO NUTRICION CARDIACA NUTRICION TISULAR COAGULACOIN INTRAVASCULAR NUTRICION CEREBRAL NUTRICION SISTEMA VASCULAR ISQUEMIA TISULAR ACTIVIDAD VASOMOTORA Permeabilidad Vascular LIBERACION DE TOXINAS DILATACION VASCULAR VOLUMEN SANGUINEO DEPRESION CARDIACA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO

13 DETERIORO CELULAR 1. Transporte Activo Na. y K Disminuido
a) Acumulación de Cl b) Perdidas de K 2. Mitocondrias Disminuyen su Actividad 3. Lisosomas se Rompen = Liberacion de Hidrolasas 4. Metabolismo de la Glucosa Disminuido (Etapa Tardía)

14 ACIDOSIS EN EL SHOCK CAUSADO POR: Escasa Liberación de O2
Aumento de la Glucólisis Aumento de Acido Láctico Acumulación de CO2 SHOCK IRREVERSIBLE “AGOTAMIENTO DE LAS RESERVAS DE FOSFATO DE ALTA ENERGÍA”

15 Shock Hipovolémico Pérdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40
PARAMETRO CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40 Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140 TA (supino) Baja Normal Baja Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 < 5 Nivel de conciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico

16 SHOCK HIPOVOLEMICO PERDIDA DE PLASMA
CAUSAS: OBSTRUCCION INTESTINAL QUEMADURAS GRAVES DESHIDRATACION

17 SHOCK TRAUMATISMO Hemorragia
Contusión de los Capilares Perdida de Plasma: a) Shock Neurogenico b) Shock Hipovolemico

18 SHOCK NEUROGENICO Remanso Venoso CAUSADO POR:
PERDIDA SUBITA DEL TONO VASOMOTOR AUMENTO DE LA DILATACION VENOSA REDUCCION DEL RV Remanso Venoso CAUSADO POR: Anestesia General Profunda Anestesia Raquídea Lesión Cerebral

19 Aumento de la Permeabilidad Capilar
SHOCK ANAFILACTICO LIBERACION DE HISTAMINA Disminución del Retorno Venoso Dilatación de las Arteriolas Reducción de Presión Arterial Aumento de la Permeabilidad Capilar Disminución de las RVS

20 SHOCK SEPTICO Concepto:
Infección bacteriana diseminada a muchas áreas del cuerpo, trasmitiéndose por la sangre de un tejido a otro provocando una extensa lesión. CAUSAS: Peritonitis (Infección Utero, Ovarios, Restos Placentarios, Instrumentación Contaminada) Peritonitis Secundaria Rotura Intestinal Infecciones Generalizadas Estreptococicas – Estafilococicas Infeccion Gangrenosa Infección Renal

21 CARACTERISTICAS ESPECIALES DEL SHOCK SEPTICO:
Fiebre Alta Vasodilatación GC ALTO Índice Metabólico Elevado causado por Toxinas bacteriana y por aumento temperatura Estancamiento de la sangre Desarrollo de Microcoagulos

22 FISIOLOGIA DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK
Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio Reposición de la Volemia A) Soluciones cristaloides B) Soluciones coloides

23 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

24 a) Dopamina (DA): Actúa de forma directa sobre los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos y de forma indirecta favoreciendo la liberación de noradrenalina. Dosis dependientes: 1) 2-5 g/kg/min: Acción fundamentalmente dopaminérgica. Sus efectos son: Aumento de flujo renal (acción vasodilatadora renal) y esplácnico, aumento del filtrado glomerular, estimulación de la diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad cardiaca. 2) 5-10 g/kg/min: Predomina el efecto ß1. Efectos: Aumenta la contractilidad y el gasto cardiaco. Inconveniente que en la relación dosis-respuesta hay gran variabilidad individual. 3) g/kg/min: Efectos mixtos. 4) g/kg/min: Predomina el efecto de acción vasoconstrictora (aumento de las resistenciasperiféricas) por estimulación de los receptores Alfa-1 y, por tanto, aumento de la TA. Efecto adverso: arritmias. Indicaciones: Shock cardiogénico, shock séptico, shock hipovolémico, oligoanuria en ICC o EAP conhipotensión.

25 c) Dobutamina (DB): Selectividad sobre receptores beta,
con efecto dominante sobre el corazón. Aumenta: Contractilidad escaso aumento de la frecuencia cardiaca Si la dosis no es excesiva; Disminuye o no modifica las resistencias vasculares sistémicas. Pocos efectos sobre las resistencias vasculares pulmonares Aumenta la diuresis secundaria al aumento de gasto cardiaco. Su efecto principal, es por tanto, el aumento del gasto cardiaco permaneciendo la TA generalmente invariable. Indicaciones: De elección en estados de bajo gasto cardiaco secundario a ICC sistólica. No indicado como monoterapia en shock cardiogénico, pues no aumenta la TA.

26 b) Noradrenalina (NA): Agonista directo de los receptores a1, a2 y ß1, de forma que a dosis bajas producirá fundamentalmente estimulación cardiaca y a dosis mayores producirá vasoconstricción periférica por efecto alfa. Como efectos hemodinámicos, aumenta la contractilidad, el trabajo cardiaco y el gasto, aumentando la TA. Es un potente vasoconstrictor, que aumenta las resistencias vasculares en casi todos los lechos vasculares con disminución del flujo sanguíneo en riñón, hígado y músculo. Indicaciones: Depresión miocárdica asociada a hipotensión arterial, como es el caso del shock séptico.

27 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
d) Adrenalina (A): Efecto agonista sobre los receptores a y ß produciendo tres efectos fundamentales: Inotropismo, aumento de resistencias vasculares sistémicas y broncodilatación. Indicaciones. Primer fármaco de elección en RCP, anafilaxia grave y en los casos de asma persistente junto a los beta-agonistas; estando también indicada en Shock Séptico refractario a DA, NA y DB.

28 e) Levosimendán (LV): Agente sensibilizador del calcio que parece ser de utilidad en shock cardiogénico con fracción del ventrículo izquierdo reducida que requiere soporte de catecolamina. Mejora la contractilidad cardiaca sin aumentar el consumo de oxígeno, además de producir vasodilatación coronaria y sistémica. Disminuye los efectos arritmógenos secundarios a otras catecolamina. Su infusión concomitante con NA parece mejorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo así como los niveles plasmáticos de péptido natriurético atrial tipo B.