VITAMINAS.

Presentación del tema: "VITAMINAS."— Transcripción de la presentación:

1 VITAMINAS

2 VITAMINAS Son compuestos orgánicos no sintetizados por el organismo que son necesarios en pequeñas cantidades para que el metabolismo corporal sea normal y son indispensables para la vida, la salud, la actividad física y cotidiana.

3 VITAMINAS No aportan energía y no son utilizados como unidades estructurales del organismo. Actúan como coenzimas: esenciales para la transformación de la energía y para la regulación del metabolismo de las unidades estructurales.

4 Malnutrición o manifestaciones por enfermedades.
IMPORTANCIA Malnutrición o manifestaciones por enfermedades. CAUSAS: Administración insuficiente de vitaminas con los alimentos No llegan las vitaminas a la sangre, ya sea por alteración gastrointestinal o por que se destruyen antes de la absorción. Por aumento de las necesidades de vitaminas.

5 Vitaminas Hidrosolubles
DIVISION Vitaminas Liposolubles Almacenamiento en los tejidos (Exc. Vit. K). No extraen tan fácil de la dieta Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitaminas Hidrosolubles Se disuelven en agua, coenzimas de vías metabólicas. Dieta. Vitamina C Vitaminas del complejo B Riboflavina Niacina Piridoxina Acido pantotenico Acido lipoico Biotina Acido fólico Vitamina B12

6 VITAMINAS LIPOSOLUBLES
VITAMINA A ( Retinol, retinal y ácido retinoico (+activo)) Fue la primer vitamina liposoluble descubierta. Es un alcohol primario que deriva de los carotenos (precursor), presentes en los vegetales. Los carotenos (Provitamina A) se encuentran en los vegetales de color obscuro y amarillo como la zanahoria, la calabaza, las espinacas, etc. Hígado, yema de huevo, mantequilla y leche: Vit. A preformada

7 FUNCIONES Intervienen en el crecimiento y desarrollo del SNC
Es esencial para la conservación de la visión. Participa en el mantenimiento de la integridad de las membranas epiteliales Deficiencias de Vitamina A: ceguera nocturna (pigmento visual rodopsina), da lugar a queratinización progresiva córnea y ceguera. Exceso de Vitamina A: dolor óseo, alopecia, dermatitis, hepatoesplenomegalia, nauseas, vómitos, visón doble, etc.

8 En alimentos vegetales
-caroteno (provitamina) 2 moléculas de todo-trans retinal x la dioxigenasa de -caroteno intestino delgado Los esteres de retinol disueltos en la dieta se dispersan en gotitas de bilis y se hidrolizan en la luz intestinal seguido de absorción directa en epitelio intestinal Retinal se reduce a retinol por retinaldehído reductasa que usa NADPH Each of these compounds are derived from the plant precursor molecule, β-carotene (a member of a family of molecules known as carotenoids). Beta-carotene, which consists of two molecules of retinal linked at their aldehyde ends, is also referred to as the provitamin form of vitamin A.

9 Pequeña fracción de retinal se oxida a ácido retinoico
Mayor parte del retinol se esterifica con ácidos grasos saturados Se incorpora a quilomicrones linfáticos Entra a circulación Se convierten en quilomicrones remanentes Captados por el hígado Retinol se oxida para formar el aldehído retinal que funciona como fotorreceptor del ojo a bajas intensidades de luz Vit A es almacenada como palmitato de retinol en hígado (lipocitos) Retinol is esterified to palmitic acid and delivered to the blood via chylomicrons. The uptake of chylomicron remnants by the liver results in delivery of retinol to this organ for storage as a lipid ester within lipocytes. Quilomicrones son lipoproteínas derivadas de la absorción de acilgliceroles y que se encuentran en el quilo del sistema linfático que drena intestino, se encarga de la absorción de lípidos dietéticos

10

11 Necesita mecanismos de transporte por ser liposoluble
Proteína sérica fijadora de retinol (SRBP) Retinol + proteína fijadora de apo retinol (RBP) = holoRBP Albúmina y proteína específica fijadora de ácido retinoico (RABP) Dentro de células tisulares, el retinol se une a proteína fijadora de retinol celular (CRBP) Retinol y retinal se interconvierten en presencia de deshidrogenasas o reductasas que requieren NAD o NADP Ácido retinoico no puede regresar a retinal o retinol Ayuda en el crecimiento y diferenciación No en visión ni apoyo al sistema reproductor Retinol + CRBP llegan a célula en donde se une a proteínas nucleares para expresión de ciertos genes (hormona esteroide) Transport of retinol from the liver to extrahepatic tissues occurs by binding of hydrolyzed retinol to aporetinol binding protein (RBP). the retinol-RBP complex is then transported to the cell surface within the Golgi and secreted. Within extrahepatic tissues retinol is bound to cellular retinol binding protein (CRBP). Plasma transport of retinoic acid is accomplished by binding to albumin.

12 VITAMINA D (Calciol) 2 formas mas importantes:
La vitamina D2 ( ergocalciferol ) La vitamina D3 (colecalciferol ) Hormona. No se requiere en la dieta. Esteroles DIETA: leche, aceite de pescado, yema de huevo, hígado DEFICIENCIA: luz solar ineficiente aumento metabolismo Vit. D disminución ingesta o absorción

13 Pro-hormona esteroide
Se requiere su ingestión solo cuando hay exposición inadecuada a la luz solar Grupo de esteroles producidos por acción de LUV (longitud de onda nm) sobre provitaminas Ergosterol (plantas) 7-dehidrocolesterol (animales) Sintetizado en hígado, se encuentra en piel Única vitamina que no se requiere en la dieta Vitamin D is a steroid hormone that functions to regulate specific gene expression following interaction with its intracellular receptor. The biologically active form of the hormone is 1,25-dihydroxy vitamin D3 (1,25-(OH)2D3, also termed calcitriol). Calcitriol functions primarily to regulate calcium and phosphorous homeostasis.

14 Produce: Ergosterol = Ergocalciferol (vit D2) = no enzimática 7-dehidrocolesterol = Colecalciferol (vit D3) Transporte: Plasma (Desde la piel a la circulación) Globulina específica: proteína fijadora de la vitamina D (DBP) Hígado Quilomicrones DBP Active calcitriol is derived from ergosterol (produced in plants) and from 7-dehydrocholesterol (produced in the skin). Ergocalciferol (vitamin D2) is formed by uv irradiation of ergosterol. In the skin 7-dehydrocholesterol is converted to cholecalciferol (vitamin D3) following uv irradiation.

15 METABOLISMO DE LA VITAMINA D
D2 y D3 no son biológicamente activas, se convierten por medio de dos reacciones de hidroxilación secuenciales. 25-Hidroxilación por enzima microsómica hepática (P hidroxilasa) Hígado: 25-hidroxicolecalciferol [25(OH)D3] o Calcidiol (plasma y forma de almacenamiento) Riñón: 1α-25-dihidroxicolecalciferol [1,25(OH)2D3] o Calcitriol In the liver cholecalciferol is hydroxylated at the 25 position by a specific D3-25-hydroxylase generating 25-hydroxy-D3 [25-(OH)D3] which is the major circulating form of vitamin D. Conversion of 25-(OH)D3 to its biologically active form, calcitriol, occurs through the activity of a specific D3-1-hydroxylase present in the proximal convoluted tubules of the kidneys, and in bone and placenta. 25-(OH)D3 can also be hydroxylated at the 24 position by a specific D3-24-hydroxylase in the kidneys, intestine, placenta and cartilage.

16 Regulación de la 25-dihidroxicolecalciferol 1-hidroxilasa
1,25-dihidroxicolecalciferol: metabolito más potente de la Vit. D Regulada por el nivel de iones fosfato y calcio (plasma) Incrementada: Niveles de fosfato y calcio por liberación de PTH. El contenido hepático de 25(OH)D3 reduce la actividad de la 1-hidroxilasa

17 FUNCIONES Es necesaria para la formación normal de los huesos y para la absorción de calcio y fósforo. Protegen los dientes y huesos contra los efectos del bajo consumo de calcio, haciendo un uso más efectivo del calcio y el fósforo. Exceso: aumento absorción de Ca y reabsorción ósea. Necesaria para la diferenciación celular Función inmunológica Se conoce como la vitamina “antirraquítica”.

18 Mantenimiento de los niveles de calcio
Aumento de la captación de calcio por el intestino Reducción al mínimo de la pérdida de Ca por riñones Estimulación de la reabsorción de hueso (necesario) Efecto de la Vitamina D en el intestino: 1,25(OH)2D3 estimula la absorción intestinal de Ca y PO4-, se une al receptor citosólico, que se desplaza al núcleo Rxn ADN Potencia la captación de Ca por aumento de Sx de proteína de unión Ca Efecto de la Vitamina D en el hueso: 1,25(OH)2D3 Movilización de Ca y PO4 Ca y PO4 (plasmático) Sx proteínas y PTH

19 Leche y alimentos suplementados
Aceites de pescado, yemas de huevo e hígado Deficiencia: Luz solar insuficiente Aumento de metabolismo Vit D por ingestión o absorción baja de Calcio Raquitismo Desmineralización de huesos Exceso: Aumento de absorción Ca o reabsorción ósea Litiasis renal por hipercalciuria Requerimientos mayores en invierno

20 RAQUITISMO Deficiencia de vitamina D Puede ser el resultado de un aporte dietético insuficiente de vitamina D, o de un aporte insuficiente de radiación solar ultravioleta. Conduce a una deformación esquelética (blanda) como, por ejemplo, una curvatura de la columna vertebral o de las piernas. Mineralización defectuosa.

21 VITAMINA E (Tocoferoles)
El papel aún no se ha establecido claramente, pero se sabe que es un nutriente esencial en diversas especies de vertebrados. Participa en la formación de glóbulos rojos, músculos y otros tejidos Los compuestos que tienen actividad biológica de vitamina E se designan en química como tocoferoles. Existen tres de estas sustancias, las cuales se llaman alfa- (90%), beta-,y gamma Tocoferoles. FUENTES: Aceites vegetales y frutos secos. DEFICIENCIA: déficit de embarazo y RN. Puede producir Anemia hemolítica. Trastornos neurológicos. Malabsorción grasas

22 FUENTES DE VITAMINA E La vitamina E se encuentra principalmente en grasas y aceites vegetales, productos lácteos y carne, huevos, cereales, nueces y verduras de hoja verdes y amarillas.

23 Se encuentra disuelto en la grasa de la dieta
Se libera y absorbe durante digestión de lípidos Transportado en sangre por lipoproteínas No existe una proteína específica de transporte Quilomicrones tejidos con lipoproteína lipasa Remanentes quilomicrones hígado VLDL desde el hígado Se asocia a membranas, lipoproteínas y depósitos de grasa Se deposita en tejido adiposo Vitamin E is absorbed from the intestines packaged in chylomicrons. It is delivered to the tissues via chylomicron transport and then to the liver through chylomicron remnant uptake. The liver can export vitamin E in VLDLs. Due to its lipophilic nature, vitamin E accumulates in cellular membranes, fat deposits and other circulating lipoproteins. The major site of vitamin E storage is in adipose tissue.

24 Antioxidante natural más abundante
Defensa contra la peroxidación de ácidos grasos poliinsaturados contenidos en los fosfolípidos de las membranas plasmáticas y subcelulares Membranas mitocondrial, RE y plasmática Previene daño oxidativo de proteínas y lípidos de membrana Protección contra enfermedad cardiovascular, piel Se conjuga con ácido glucurónico y se excreta en bilis Eficaz en concentraciones altas de oxígeno Membrana del eritrocito, árbol respiratorio y retina Actúa de manera sinérgica con el Selenio Glutatión peroxidasa The major function of vitamin E is to act as a natural antioxidant by scavenging free radicals and molecular oxygen. In particular vitamin E is important for preventing peroxidation of polyunsaturated membrane fatty acids. The vitamins E and C are interrelated in their antioxidant capabilities. Active α-tocopherol can be regenerated by interaction with vitamin C following scavenge of a peroxy free radical. Alternatively, α-tocopherol can scavenge (limpiar) two peroxy free radicals and then be conjugated to glucuronate for excretion in the bile.

25 Vitamina K VITAMINA K (Quinonas)
Las fuentes más ricas en vitamina K son la alfalfa y el hígado de pescado también se encuentra verduras de hoja verde oscura aguacate, cereales, alimentos orgánicos, bananas, productos de soja y algunos aceites vegetales (soja, algodón y oliva). Vitamina K

26 VITAMINA K. La función mejor conocida de la vitamina k es la de catalizar la síntesis de la protrombina que se lleva a cabo en el hígado. La carencia de vitamina k produce inhibición de la coagulación de la sangre Se trata de un grupo de vitaminas hidrosolubles denominadas quinonas, que son esenciales para la formación de la protrombina (una proteína necesaria para la formación del coagulo de la sangre). También influye en los procesos de fosforilación y transporte de electrones.

27 VITAMINA K Su absorción depende de la absorción de grasa
Circula como Filoquinona (vitamina K1) y su almacenamiento hepático está en forma de Menaquinonas (vit Kn2) Se absorbe solo en presencia de sales biliares La Menadiona (K3) es soluble en agua y pasa directamente a vena porta hepática Se distribuye en quilomicrones Se acumula en hígado y su almacenaje es limitado The K vitamins exist naturally as K1 (phylloquinone) in green vegetables and K2 (menaquinone) produced by intestinal bacteria and K3 is synthetic menadione. When administered, vitamin K3 is alkylated to one of the vitamin K2 forms of menaquinone.

28 Se requiere para modificación postraduccional de varias proteínas (factores II, VII, IX y X) de la cascada de coagulación Todas son sintetizadas en hígado como precursores inactivos Se activan por carboxilación de residuos de ácido glutámico (Glu) mediante enzima dependiente de vitamina K a gamma carboxiglutamatos (Gla) Protrombina (factor II) tiene 10 residuos carboxilados Gla para quelación de iones Ca2+ The major function of the K vitamins is in the maintenance of normal levels of the blood clotting proteins, factors II, VII, IX, X and protein C and protein S, which are synthesized in the liver as inactive precursor proteins. Conversion from inactive to active clotting factor requires a posttranslational modification of specific glutamate (E) residues. This modification is a carboxylation and the enzyme responsible requires vitamin K as a cofactor. The resultant modified E residues are γ-carboxyglutamate (gla). This process is most clearly understood for factor II, also called preprothrombin. Prothrombin is modified preprothrombin. The gla residues are effective calcium ion chelators. Upon chelation of calcium, prothrombin interacts with phospholipids in membranes and is proteolysed to thrombin through the action of activated factor X (Xa).

29

30 Deficiencia Vitamina K
Reacción de la carboxilasa tiene lugar en RE Requiere oxígeno molecular, CO2, hidroquinona 2,3 epóxido es convertido en quinona (hígado) y este paso es inhibido por dicumarínicos (warfarina) NADH reduce a hidroquinona (forma activa) Osteocalcina (proteína ósea) también contiene residuos Gla Deficiencia Vitamina K Hepatopatías, disfunción pancreática, malabsorción de grasa, recién nacidos Enfermedad Hemorrágica de Recién Nacido Transferencia placentaria de vitamina K es ineficaz Después de nacimiento disminuye concentración circulante Intestino estéril (microflora no suministra vit K) During the carboxylation reaction reduced hydroquinone form of vitamin K is converted to a 2,3-epoxide form. The regeneration of the hydroquinone form requires an uncharacterized reductase. This latter reaction is the site of action of the coumarin based anticoagulants such as warfarin (trade name = Coumadin®).

31 INHIBIDORES DE VITAMINA K
Inhiben carboxilación dependiente de vitamina K Trombosis venosa profunda Tromboembolismo pulmonar Fibrilación auricular Dicumarinas: warfarina INHIBIDORES DE VITAMINA K