MASAS SELARES HIPERINTENSAS EN T1

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1 MASAS SELARES HIPERINTENSAS EN T1
BASES PARA UN CORRECTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ramón María García Dorrego, Pablo Caro Domínguez, Alicia Vázquez Martín Alexandra Banguero Gutiérrez, Fernando Vázquex Herrero, Jose Antonio Castiñeira Mourenza Servicio Radiodiagnóstico Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

2 ÍNDICE 1. OBJETIVOS 2. ANATOMÍA NORMAL DE LA REGIÓN SELAR (TC Y RMN)
3. CAUSAS DE HIPERSEÑAL SELAR EN SECUENCIAS T1 FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS 4. CONCLUSIONES 5. BIBLIOGRAFÍA 6. CASO PROBLEMA

3 1. OBJETIVOS Conocer las bases anatómicas de la región selar y paraselar, necesarias para valorar de forma óptima los procesos patológicos que ocurren en ella. Conocer las diferentes entidades de la región selar que se manifiestan con hiperseñal en las secuencias ponderadas en T1. Elaborar un correcto diagnóstico diferencial ante la presencia de una lesión selar hiperintensa en T1.

4 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
La glándula hipofisaria está compuesta por 2 lóbulos que poseen diferentes características embriológicas, anatómicas y fisiológicas. 1. Lóbulo anterior o ADENOHIPÓFISIS (pars glandularis) Representa el 70-80% de la glándula Su origen es ectodérmico. Deriva de la bolsa de Rathke, una evaginación de la mucosa orofaríngea primitiva que migra dorsalmente hasta alcanzar su posición definitiva en la silla turca. Son las 3 partes de la adenohipófisis PARS DISTALIS (es la glándula propiamente dicha) PARS INTERMEDIA (es un vestigio en humanos) PARS TUBERALIS (contacta con el tallo hipofisario) BOLSA DE RATHKE La bolsa de Rathke finalmente se ocupará por células adenohipofisarias. El cierre incompleto de la bolsa puede degenerar en la aparición de formaciones quísticas y/o mixtas (quiste bolsa Rathke y/o craneofaringioma) Puede formar pequeños quistes que se confunden facilmente con adenomas hipofisarios Está formada principalmente por células secretoras de hormonas (PRL,ACTH,GH…) Se observa ISOINTENSA EN T1 CON RESPECTO A LA SUSTANCIA GRIS, realzando intensamente tras la administración de contraste i.v (realza igual que infundíbulo)

5 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
2. Lóbulo posterior o NEUROHIPÓFISIS (pars nervosa) Representa el 20-30% de la glándula Deriva de una extensión caudal del neurodiencéfalo, origen que comparte con el infundíbulum hipofisario y con los núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular. Está constituída por axones nerviosos que provienen de somas neuronales de los núcleos supraóptico y pravantricular del hipotálamo. Las hormonas que secreta son la OXITOCINA y VASOPRESINA (ADH). Estas hormonas se sintetizan en el hipotálamo para transportarse a través del infundíbulum hasta la neurohipófisis, donde se acumulan en forma de vesículas neurosecretoras. La ADH se transporta y almacena junto con estructuras proteicas (neurofisinas), que son las responsables de la HIPERSEÑAL DE LA NEUROHIPÓFISIS NORMAL EN SECUENCIAS T1.

6 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
P A P En este corte sagital T1 sin contraste i.v vemos la hipófisis anterior (A), que ocupa gran parte de la glándula y se comporta con isoseñal. La neurohipófisis o hipófisis posterior (P), una pequeña parte del total de la glándula, se observa hiperintensa en T1 debido al material neurosecretor. Se observa también el infundíbulo (I) con isoseñal (el infundíbulo se comporta en RM igual que la adenohipófisis)

7 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
T1 sagital SIN CONTRASTE I.V T1 sagital CON CONTRASTE I.V Adenohipófisis ISO Neurohipófisis HIPER Adenohipófisis HIPER Neurohipófisis HIPER Se observa el claro realce homogéneo de la adenohipófisis y del infundíbulo hipofisario, tras la administración de contraste i.v paramagnético.

8 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
En esta secuencia RM sagital T2 observamos la hipófisis anterior (adenohipófisis) separada de la hipófisis posterior (neurohipófisis) por un pequeño “tabique pseudoquístico”, que corresponde a la PARS INTERMEDIA no involucionada. Como hemos dicho, no suele verse en los estudios RM (remanente vestigial en humanos), pero cuando persiste puede confundirse con adenomas hipofisarios

9 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
RELACIONES ANATÓMICAS DE LA HIPÓFISIS 1. ESFENOIDES La hipófisis descansa sobre la silla turca, una depresión de la porción posterosuperior del cuerpo del esfenoides que en un corte sagital, está exactamente en la línea media. La silla turca, a su vez, forma el techo del seno esfenoidal. La morfología de la silla turca será variable, en función del grado de neumatización del seno esfenoidal. La parte posterior de la silla turca (DORSO SELAR) desciende para formar el clivus. Anteriormente emite unas prolongaciones (respaldo de la silla), las apófisis clinoides posteriores. Corte sagital de TC craneal con contraste i.v acp H S SE C Podemos observar la relación anatómica de la silla turca (S) con la hipófisis (H) superiormente, y con el seno esfenoidal (SE) inferiormente. En su descenso posterior observamos como emite las apófisis clinoides posteriores (acp) para finalmente formar el clivus (C).

10 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
RELACIONES ANATÓMICAS DE LA HIPÓFISIS 2. MENINGES, DIAFRAGMA SELAR El techo de la silla turca , y limitando con la porción más cefálica de la glándula hipofisaria, está ocupado por el DIAFRAGMA SELAR, que es una reflexión de la duramadre. El diafragma selar posee un orificio central por donde pasa el tallo hipofisario. Característicamente el diafragma selar no siempre se ve en RM (mejor en T2 que en T1). En un plano coronal veremos, en dirección caudo-craneal, la hipófisis contenida en la silla turca por el diafragma selar (no siempre visualizable), y el tallo hipofisario que atraviesa el orificio del diafragma selar para pasar posteriormente al quiasma y así conectar el hipotálamo con neurohipófisis. Más cranealmente el quiasma óptico. QUIASMA TALLO El tallo pasará por detrás del quiasma para conectar con el hipotálamo Quiasma HIPÓFISIS Tallo Ilustraciones obtenidas de Hipófisis

11 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
Q Q I I H H SE SE Coronal T1 sin contraste Coronal T1 con contraste Podemos observar la morfología de la glándula hipofisaria (H), en parte fruto de la contención realizada por el diafragma selar (no se visualiza correctamente). También se valora muy bien, en este corte coronal, la relación hipófisis-infundíbulo (I) - quiasma óptico (Q). El seno esfenoidal aireado (SE) aparece hipointenso en todas las secuencias habituales La hipófisis y el tallo realzan por igual. El quiasma, estructura nerviosa, no realzará.

12 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
RELACIONES ANATÓMICAS DE LA HIPÓFISIS 2. MENINGES, SENO CAVERNOSO Y ARTERIA CARÓTIDA INTERNA Los senos cavernosos son 2 canales venosos tabicados formados por la reflexión de la duramadre, que los rodea completamente. En el interior del seno discurre la porción intracavernosa de la arteria carótida interna (ACI), entes de su división en arteria cerebral anterior (que pasa superiormente al quiasma) y arteria cerebral media. La arteria carótida interna y sus ramas, como cualquier otra arteria, se observa con vacío de señal en ambas secuencias T1 y T2. En la pared lateral del seno cavernoso (duramadre) discurren, craneocaudalmente, el III pc, el IV pc y las ramas V1 y V2 pc. Se verán como estructuras hipointensas en la pared lateral del seno (excepto el IV que es demasiado pequeño). El VI pc (tampoco se ve por su pequeño tamaño) discurre por la propia luz del seno cavernoso, ligeramente más medial y caudal que la ACI

13 Meninges (recubren seno cavernoso)
Ilustraciones obtenidas de ACI Meninges (recubren seno cavernoso) Senos cavernosos Se aprecia la disposición de los senos cavernosos a ambos lados de la hipófisis. Los senos cavernosos se ilustran con múltiples tabicaciones en su luz. Los pares craneales de la pared lateral del seno cavernoso son el III, IV, V1 y V2. El VI p.c discurre en la luz del seno, por debajo de la porción intracavernosa de la ACI. Su puede obervar la porción intracavernosa y supraclinoidea de la ACI. Ésta última se divide a la altura del polígono de Willis en ACA y ACM. Se ilustra cómo la ACA, en su trayecto inicial, adopta una posición inmediatamente superior al quiasma. Las meninges, además de delimitar las paredes de los senos cavernosos, emite una reflexión medial hacia el techo de la silla turca, el diafragma selar.

14 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
MENINGES, SENO CAVERNOSO Y ARTERIA CARÓTIDA INTERNA T T A A Coronal T1 sin contraste Coronal T1 con contraste En los cortes coronales se visualiza de manera óptima la trayecto intracavernoso de la ACI (vacío de flujo). La secuencia con contraste i.v demuestra una fase tardía de adquisición de imágenes, con realce del seno cavernoso que circunda la ACI. Vemos nuevamente el idéntico comportamiento en T1 de la adenohipófisis (A) y del tallo hipofisario (T). Las meninges también realzan tras la administración del contraste i.v

15 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
RELACIONES ANATÓMICAS DE LA HIPÓFISIS 2. CISTERNA SUPRASELAR Espacio bañado por LCR que se encuentra inmediatamente superior a la silla turca y glándula hipofisaria. Contiene Infundíbulo hipofisario que conecta la glándula hipofisaria con el hipotálamo (el punto de unión entre el infundíbulo y el hipotálamo es el cinereum tuber) Quiasma óptico que se situa inmediatamente anterior al infundíbulo. Es una extensión anteroinferior de la base encefálica Cuerpos mamilares detrás del infundíbulo y del cinereum tuber El infundíbulo, el cinereum tuber y los cuerpos mamilares son isointensos con la sustancia gris Ilustraciones obtenidas de Hipotálamo En la ilustración se valora la íntima relación entre III ventrículo, hipotálamo, quiasma, infundíbulo y ACI

16 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
CISTERNA SUPRASELAR Coronal T1 sin contraste Sagital T1 con contraste En la imagen coronal, sin contraste i.v, observamos la cisterna supraselar llena de LCR hipointenso, y como alberga el infundíbulo y el quiasma óptico En la imagen sagital, con contraste iv, observamos como el infundíbulo (realzado al igual que la adenohipófisis y el cinereum tuber), se sitúa inmediatamente posteror al quiasma. Se aprecia el quiasma óptico (no realza) como una extensión anteroinferior de la base encefálica. Los cuepos mamilares se disponen de forma inmediatamente posterior al cinereum tuber.

17 2. ANATOMÍA BÁSICA DE LA REGIÓN SELAR
SIGNOS INDIRECTOS La complejidad anatómica de esta región, y su riqueza en entidades patológica, hace que nos refiramos a un conjunto: REGIÓN SELAR Y YUXTASELAR El desplazamiento de estructuras supraselares (infundíbulo, quiasma o seno cavernoso) nos orienta hacia un origen supraselar de la patología (o a un origen selar con extensión supraselar si hubiese afectación hipofisaria). El diafragma selar también se utiliza como indicador del origen anayómico de la patología de esta región (patología selar lo abombaría superiormente y patología supraselar inferiormente). Coronal T1 sin contraste Quiasma óptico desplazado superiormente y diafragma selar abombando inferiormente. Son signos de patología supraselar (en este caso la adenohipófisis brilla en T1, algo que no es normal, por lo que estamos ante un caso de patología selar+supraselar). Sagital T1 Infundíbulo desplazado anteriormente, signo indirecto de patología supraselar (en este caso también selar)

18 3. CAUSAS DE HIPERSEÑAL SELAR EN SECUENCIAS T1
1. Contenido proteico intracelular Adenohipófisis : Hipersecrección hormonal Neurohipófisis: Hiperalmacenamiento de vasopresina (ADH) 2. Médula ósea esfenoidea (Contenido lipídico) FISIOLÓGICAS 3. Artefactos Artefacto de susceptibilidad magnética Artefactos de flujo 4. Sustancias paramagnéticas Manganeso, Gadolinio Lesiones con sangre Lesiones con elevado contenido proteico Lesiones con grasa Lesiones con calcio PATOLÓGICAS

19 1. Contenido proteico intracelular
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 FISIOLÓGICAS 1. Contenido proteico intracelular ADENOHIPÓFISIS La ADENOHIPÓFISIS o hipófisis anterior es isointensa con respecto a la protuberancia (plano sagital) y al lóbulo temporal (plano coronal). Las hormonas que secretan sus células son fundamentalmente de naturaleza proteica. Existen condiciones en las que se produce un aumento en la función de glandular adenohipofisaria (hipersecrección hormonal-proteica), que se traduce en una hiperseñal en T1 RECIEN NACIDOS EMBARAZO POSTPARTO LACTANCIA Aumento función adenohipófisis (hipersecrección hormonal) proteínas Aumento intracelular de proteínas Las proteínas acortan señal T1 HIPERSEÑAL EN T1

20 1. Contenido proteico intracelular
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 FISIOLÓGICAS 1. Contenido proteico intracelular NEUROHIPÓFISIS La NEUROHIPÓFISIS o hipófisis posterior se verá normalmente como un foco de hiperseñal (T1) en la porción posterior de la silla turca. La vasopresina (ADH) se sintetiza en el hipotálamo para transportarse posteriormente a traves de axones neuronales hasta la neurohipófisis, en donde se acumula. Para su transporte vía axonal, la vasopresina se une a estructuras proteicas (complejo ADH-Neurofisina II), que se almacenan en vesículas neurohipofisarias. La proteína será la responsable de la hiperseñal característica de la neurohipófisis en las imágenes ponderadas en secuencia T1. Hipotálamo ADH Hipotálamo HIPERSEÑAL EN T1 Acorta señal en T1 Neurohipófisis ADH - Neurofisina Vesículas de hiperseñal T1

21 2. Médula ósea esfenoidea
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 FISIOLÓGICAS 2. Médula ósea esfenoidea El contenido graso de la médula ósea del hueso esfenoides produce una hiperseñal homogénea en secuencias T1 NEUMATIZACIÓN DEL HUESO ESFENOIDES La neumatización embriológica del hueso esfenoides se produce en la unión prepostesfenoidal, la cual corresponde a una línea vertical imaginaria que pasa a través del centro de la silla turca en un corte sagital RM. Comienza en la porción anterior del esfenoides o ROSTRUM SELLAE ( prácticamente siempre está neumatizada) y progresa en dirección dorsal hasta la porción posterior del esfenoides o DORSUM SELLAE. Ésta última no siempre se neumatizará. En este caso en vez de aire tendremos hueso con médula ósea (M.O), que contiene tejido graso produciendo hiperseñal T1 Porción ant: AIRE ( no hiperseñal T1) Porción post: AIRE o M.O (grasa) ESFENOIDES HIPERSEÑAL EN T1

22 NEUMATIZACIÓN DEL HUESO ESFENOIDES
TC RM T1 sin cte i.v En estas imágenes observamos el comportamiento en TC y RM T1 de un seno esfenoidal completamente neumatizado, tanto en su porción anterior (rostrum sellae) como posterior (dorso sellae) RM T1 que muestra un seno esfenoidal desarrollado tan sólo en su parte anterior. La parte posterior muestra la hiperseñal propia de la grasa de la M.O

23 2. Médula ósea esfenoidea
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 FISIOLÓGICAS 2. Médula ósea esfenoidea En determinadas condiciones puede observarse una hiperseñal T1 en la porción media o anterior del hueso esfenoidal, debido a ausencia o pérdida de la aireación normal secundaria a un proceso similar a la hiperostosis frontal interna. Alteraciones de la hiperseñal T1 normal del esfenoides Edad avanzada Variantes anatómicas : ESPINA SELAR Espolón óseo del dorsum sellae. Cuando es lo suficientemente grande puede contener M.O con hiperseñal en T1. Hemangioma esfenoidal Meningioma de la base cráneo Angiofibroma nasofaríngeo juvenil Cirugía esfenoidal Otras condiciones Producen anomalías de mucosa esfenoidal con hiperosificación del yugum esfenoidal (cara superior del cuerpo), que se traduce en hiperseñal T1.

24 Alteraciones de la hiperseñal T1 normal del esfenoides
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 Alteraciones de la hiperseñal T1 normal del esfenoides T1 ESPINA SELAR Vemos un dorso selar grueso, con médula ósea, que puede simular una masa selar hiperintensa en T1

25 Alteraciones de la hiperseñal T1 normal del esfenoides
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 Alteraciones de la hiperseñal T1 normal del esfenoides TC RM T1 sin cte i.v H H Hemangioma (óseo) esfenoidal (H) que crece hacia el seno esfenoidal ocupándolo parcialmente. La silla turca no está muy alterada. El hemangioma tiene una textura de hueso trabecular algo diferente del hueso normal (aún así se confunde fácilmente). En RM es brillante en T1, por su alto contenido adiposo (recordad los hemangiomas vertebrales, que habreis visto tantas veces), por lo que no se diferencia del clivus normal, que también tiene médula ósea grasa.

26 DISTORSIÓN DEL CAMPO MAGNÉTICO LOCAL
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 FISIOLÓGICAS 3. Artefactos Son mucho más frecuentes en las secuencias en eco de gradiente que en las spin eco ARTEFACTOS DE SUSCEPTIBILIDAD MAGNÉTICA Una fina lámina cortical (suelo de la silla turca) separa el cuerpo neumatizado del esfenoides de la silla turca, ocasionando una transición brusca o INTERFASE entra ambas. Secuencias eco de gradiente extremadamente sensibles a esta distorsión Interfase brusca aire-hueso DISTORSIÓN DEL CAMPO MAGNÉTICO LOCAL HIPERSEÑAL T1 Inmediatamente por encima de la cortical de la base selar ARTEFACTOS DE FLUJO Los artefactos de flujo de la región selar son provocados por las arterias del POLÍGONO DE WILLIS, que están en íntima relación anatómica con la silla turca.

27 LESIONES SELARES HIPERINTENSAS EN T1
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 PATOLÓGICAS LESIONES SELARES HIPERINTENSAS EN T1 Lesiones con sangre Lesiones con elevado contenido proteico Lesiones con calcio Apoplejía hipofisaria Aneurisma parcialmente trombosado polígono de Willis Quiste de la hendidura de Rathke Craneofaringioma Mucocele y granuloma de colesterol Lesiones con grasa Lipoma Quiste dermoide Meningioma Cordoma Tumores cartilaginosos Condiciones yatrogénicas Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico Varios

28 Lesiones con sangre Tiempo evolución Tipo de Hb T1 T2 Hiperseñal T1
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 PATOLÓGICAS Lesiones con sangre Los derivados de la hemoglobina (Hb) tienen diferentes propiedades magnéticas: Derivados diamagnéticos (No alteran el campo magnético ni la señal RM) Derivados paramagnéticos (Alteran los tiempos de relajación de los protones del agua y, por tanto, la señal RM) Hiperseñal T1 Hiposeñal T2 La intensidad de señal RM de coágulos y lesiones hemorrágicas variará con el tiempo de evolución, según la predominancia de unos u otros productos de degradación de la Hb. Tiempo evolución Tipo de Hb T1 T2 Sangre hiperaguda (<1 día) Sangre aguda (1º-3er día) Sangre subaguda precoz (3er-7º día) Sangre subaguda tardía (8º-14º día) Sangre crónica (>15 días) OxiHb-deoxiHb DeoxiHb Meta Hb INTRACELULAR Meta Hb EXTRACELULAR Hemosiderina Fase crónica de coágulo o hemorragia La sedimentación de los hematíes produce un característico nivel de líquido-detritus.

29 APOPLEGÍA HIPOFISARIA
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 1. Lesiones con SANGRE PATOLÓGICAS APOPLEGÍA HIPOFISARIA Síndrome clínico agudo causado por un infarto isquémico y/o hemorrágico de la glándula hipofisaria. El agrandamiento brusco de la glándula hemorrágica provocará la compresión de estructuras periselares y/o signos de irritación meníngea (incluso verdadera HSA). ¡¡¡¡ NO TODAS LAS HEMORRAGIAS HIPOFISARIAS SON APOPLEJÍAS !!!! Hemorragia Casi siempre sobre adenomas hipofisarios preexistentes La mayoría silentes o clínica subaguda. 25% cursan con el verdadero Síndrome agudo de apoplejía hipofisaria Adenoma preexistente Hipófisis previamente normal Hipófisis previamente normal en mujeres con hemorragias obstétricas e hipoTA Infarto Sobre Sd. Sheehan demanda aporte Recordar que los adenomas hipofisarios se originan siempre de la adenohipófisis

30 CLÍNICA APOPLEGÍA HIPOFISARIA
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 1. Lesiones con SANGRE PATOLÓGICAS CLÍNICA APOPLEGÍA HIPOFISARIA La clínica suele ser predominantemente secundaria al EFECTO MASA que produce el sangrado de la glándula hipofisaria : Cefalea brusca y vómitos SIMULA HSA Expansión superior (Compresión Nv. Óptico y/o quiasma) Disminución de la A.V Expansión lateral (Compresión III ,IV, VI pc y rama V1 trigémino) Oftalmoplegía Otros síntomas : Extravasación de sangre al LCR Irritación meníngea y fiebre SIMULA MENINGITIS Hipopituitariasmo transitorio o permanente (THS)

31 NEUROIMAGEN APOPLEGÍA HIPOFISARIA
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 1. Lesiones con SANGRE PATOLÓGICAS NEUROIMAGEN APOPLEGÍA HIPOFISARIA Prueba de imagen de elección es la RM. Si no hay sospecha clínica el primer examen realizado suele ser TC craneal sin c.i.v TC Hiperdensidad selar (sangrado agudo) Si macroadenoma : Agrandamiento silla turca +/- erosión ósea RM MetaHB FASE PRECOZ Masa con señal heterogénea, predomina e hipo T2 FASE TARDÍA Niveles líquido-detritus por sedimentación de productos de la sangre, muy sugestivo de adenoma pituitario hemorrágico (en el quiste de la hendidura de Rathke no se han descrito) DIFUSIÓN (DWI) Restricción difusión por isquemia o acumulación detritus sangre hiperseñal T1 CONTRASTE No realce tras contraste i.v (cuidado! La compresión del macroadenoma por la hemorragia puede dar falso realce!!!!

32 APOPLEGÍA HIPOFISARIA
Liu y Couldwell describieron que en fases tempranas de la apoplejía hipofisaria (y en Sdr. Sheehan) se puede observar un engrosamiento mucoso seno esfenoidal (VD venosa). T1 Hiperseñal y aumento de dimensiones región selar en relación con hemorragia (sangre en estado de metaHb) de un macroadenoma hipofisario. Se observa el gran engrosamiento mucoso del seno esfenoidal T1 Existe un falso realce, que se corresponde a restos del macroadenoma desplazados perifericamente por la hemorragia T1 Resolución tras tratamiento médico Llama la atención como desaparece el engrosamiento mucoso esfenoidal, que ahora se encuentra correctamente aireado. La hipófisis mantiene ligera hiperseñal residual.

33 APOPLEGÍA HIPOFISARIA
Macroadenoma hipofisario hemorrágico TC Lesión hiperdensa en región selar/supraselar en relación con sangrado agudo T1 No se observa hiperseñal en la hemorragia porque la sangre todavía no está en fase de metaHB. Se observa el aumento de tamaño de la silla turca, un signo indirecto de macroadenoma. La extensión supraselar, que se observa claramente, provoca compresión del quiasma.

34 MICRO VS. MACROADENOMA Es importante recordar que no todas las hemorragias de los adenomas hipofisarios producen clínica de apoplejía hipofisaria (sólo el 25%) Recordar también que las hemorragias y/o infartos de adenomas son más frecuentes sobre los macroadenomas (20% sangran) que sobre los microadenomas (solo 1-5% sangran). Microadenoma > = 10mm diámetro Macroadenoma >10mm diámetro No suelen producir efecto masa. La clínica suele ser debida a exceso hormonal (el más frecuente es el PROLACTINOMA) Dadas sus dimensiones pueden tener extensión supraselar y producir más frecuentemente sintomatología compresiva que hormonal (suelen ser no funcionantes) Suelen ser HIPO-ISO T1 Suelen ser ISO T1 Consistencia blanda por lo que en su extensión supraselar sufren una impronta del diafragma selar que modifica su tamaño, dando una imagen de “muñeco de nieve” Si sangran (metaHb) HiperT1 Diafragma selar

35 MACROADENOMA HIPOFISARIO
Coronal T1 sin contraste Sagital T1 sin contraste Dos cortes, sagital y coronal, en T1 que muestran por una parte la morfológía clásica del macroadenoma hipofisario, con la impronta del diafragma selar que condiciona una forma en “muñeco de nieve”. La señal, en cambio, no es isointensa como suele ser en los macroadenomas ¿Por qué? Hemorragia de macroadenoma con presencia de metaHb, hiperintensa en T1 Se observa, en la imagen coronal, el signo del engrosamiento mucoso esfenoidal.

36 2. ANEURISMAS DEL POLÍGONO DE WILLIS
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 1. Lesiones con SANGRE PATOLÓGICAS 2. ANEURISMAS DEL POLÍGONO DE WILLIS El polígono de Willis, que rodea anatómicamente a la silla turca, es la localización más frecuente de aneurismas intracraneales. Los aneurismas gigantes (>2.5 cm de diámetro) sufren frecuentemente fenómenos de trombosis parcial RM Aneurisma gigante NO TROMBOSADO Flujo sanguíneo turbulento de alta velocidad Vacío de señal T1 y T2 Vacío señal Hiperseñal T1 Aneurisma gigante PARCIALMENTE TROMBOSADO Sangre circulante + sangre trombosada Heterogéneo con focos hiperseñal T1 hiperseñal T1

37 ANEURISMA TROMBOSADO DEL POLÍGONO DE WILLIS
Aneurisma parcialmente trombosado de la arteria carótida interna supraclinoidea, que ocupa la cisterna suprasellar. RM Pequeña porción hiperintensa en secuencia T1, en relación con el trombo. En TC vemos masa hiperdensa heterogénea como corresponde a una estructura que contiene sangre trombosada y sangre circulante TC

38 PEQUEÑO EJEMPLO DE UTILIDAD RM T1 SELAR
Ante una masa hiperdensa TC localizada en la región supraselar hemos de pensar: Procesos hemorrágicos como la apoplejía hipofisaria Aneurisma polígono Willis parcialmente trombosado Meningioma de la base del cráneo Masa sólida esfenoidal con componente erosivo (presentan unos patrones de calcificación característicos) Tras la RM la apoplejía hipofisaria y el aneurisma trombosado brillarán en T1,no así el meningioma (son excepcionales los meningiomas ricos en lípidos que brillan en T1) La apoplejía tendrá componente selar y supraselar, así como la mucosa del seno esfenoidal claramente engrosada. El aneurisma sólo tiene componente supraselar.

39 2. Lesiones con proteínas
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 PATOLÓGICAS 2. Lesiones con proteínas QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE BOLSA DE RATHKE : Extensión ectodérmica de la cavidad bucal embrionaria. Precursor de lóbulo anterior pars intermedia pars tuberalis QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE Lesión quística epitelial BENIGNA de crecimiento lento Quiste de pared muy fina : 1-2 capas de epitelio simple estratificado. Normalmente asintomáticos : Del epitelio escamoso de la bolsa de Rathke también derivan: Quiste de la bolsa de Rathke Craneofaringioma No realce de cte No tendencia a sangrado, por lo tanto NO NIVELES LÍQUIDO-LÍQUIDO Suelen ser pequeños (no clínica compresiva)

40 QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 2. Lesiones con PROTEÍNAS PATOLÓGICAS QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE Selar (debajo del diafragma selar) con/sin extensión supraselar Supraselar (encima del diafragma selar) Origen Típico desplazamiento anterior del infundíbulo Localización muy característica en la línea media de la silla turca (entre los 2 lóbulos hipofisis, debido a su origen en la PARS INTERMEDIA. Apariencia variable en RM, depende directamente de la concentración de proteínas y composición bioquímica del líquido contenido en el quiste QUISTES SEROSOS QUISTES MUCOIDES Al aumentar contenido proteico, disminuye líquido en interior del quiste por lo que puede no brillar en T2 HipoT1, HiperT2 HiperT1, HipoT2 + Proteínas-Colesterol + Detritus descamativos epiteliales

41 QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 2. Lesiones con PROTEÍNAS PATOLÓGICAS QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE IMPORTANCIA DE IMÁGENES AXIALES Permiten valorar localización típica (entre lóbulos hipofisarios) Permiten valorar morfología típica (forma pseudorriñón) Permiten valorar niveles líquido-líquido Muy típicos de macroadenoma hipofisario, en menor medida de craneofaringioma Excluye quiste de la bolsa de Rathke Se ha observado la presencia de NÓDULOS INTRAQUÍSTICOS en el interior de los quistes de la bolsa de Rathke, que se corresponden con acúmulos proteináceos, y se comportan hipoT1 con respecto al resto del quiste

42 QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE
Lesión selar redondeada con bordes bien definidos. Hiperseñal T1 Hiposeñal T2 Localización típica en la línea media de la silla turca, entre los 2 lóbulos hiposfisarios T1 T1 Lesión selar redondeada de bordes bien definidos. Extensión supraselar. En la secuencia T2 se observa como desplaza anteriormente la adenohipófisis Se comporta con Hiperseñal T1 Hiposeñal T2 T2

43 QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE
Imágenes en secuencias que demuestran una lesión selar ovalada con Hiperseñal T1 Nótese la morfología en pseudo-riñón que presenta la lesión en el corte axial y coronal, así como su localización característica entre los 2 lóbulos hipofisarios.

44 QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE
TC Masa de aspecto quístico que ocupa región selar y supraselar, comprimiendo el quiasma óptico Se observa un pequeño NÓDULO INTRAQUÍSTICO hipointenso en las secuencias T1 T1 sin contraste i.v Hiperintensa T1 T1 con contraste i.v No realce T2

45 QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE
Este caso ilustra alguna de las características del Quiste de la bolsa de Rathke. En la imagen superior se observa el quiste con hiperseñal T1 y un pequeño NÓDULO HIPOINTENSO en su interior. La imagen del medio y la inferior muestra su localización característica entre los 2 lóbulos hipofisarios. T2

46 ¿¿¿???? QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE
Corte sagital en secuencia T1 Corte axial en secuencia T1 En esta niña de 14 años, observamos una neurohipófisis excepcionalmente grande. Normalmente la neurohipófisis supone aproximadamente el 20% del volumen total de la hipófisis. En este caso es más del 50%. O tal vez sea un quiste de la bolsa de Rathke????. Variante normal versus quiste de la bolsa de Rathke ¿¿¿????

47 2. Lesiones con PROTEÍNAS
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 2. Lesiones con PROTEÍNAS PATOLÓGICAS 2. CRANEOFARINGIOMA Igual que quiste bolsa Rathke También derivan de restos epiteliales escamosos de la bolsa de Rathke Es un tumor BENIGNO y de crecimiento lento. Selar o supraselar Diferente que quiste bolsa Rathke Pared epitelial más gruesa que quiste bolsa Rathke Puede ser localmente agresivo Clínica : cefalea, alteraciones visuales y disfunciones endocrinas del eje hipotálamo-hipofisario (diabetes insípida….). DOS PICOS DE EDAD Infancia 40-50 años En niños suele presentarse con retraso de crecimiento

48 2. Lesiones con PROTEÍNAS
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 2. Lesiones con PROTEÍNAS PATOLÓGICAS CRANEOFARINGIOMA Composición muy variable Generalmente presenta estructura tricompartimental Componente quístico Componente sólido Componente cálcico Puede predominar uno u otro. Claves para su diagnóstico 1. COMPONENTE QUÍSTICO Puede tener elevada cantidad de proteínas o colesterol, incluso hemorragia Hiperseñal T1 2. COMPONENTE SÓLIDO Puede presentar realce tras la administración de contraste i.v 3. COMPONENTE CÁLCICO Importante TC

49 IMAGEN CRANEOFARINGIOMA
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 2. Lesiones con PROTEÍNAS PATOLÓGICAS IMAGEN CRANEOFARINGIOMA Un dato muy característico son las calcificaciones. MASA SELAR CALCIFICADA Craneofaringioma Masa esfenoidal primaria Aneurisma polígono Willis Quiste dermoide (si línea media) Quiste de la bolsa de Rathke y Meningioma casi nunca calcifican Una masa selar/paraselar con quiste + calcio en niño es casi patognomónica de craneofaringioma Craneofaringioma vs. Quiste dermoide Los niveles líquido-líquido, que son muy sugestivos de macroadenoma hipofisario hemorrágico, a veces también se dan en los craneofaringiomas. Quiste de la bolsa de Rathke casi nunca niveles líquido-líquido

50 CRANEOFARINGIOMA TC Craneofaringioma con una calcificación muy densa y grande en su parte anterior, que se verá hipo T1. Presenta una pequeña zona de hiperseñal en T1, en la parte caudal de la lesión. La silla turca está deformada, aplanada. Es una paciente con malformación ósea craneal de Chiari T1

51 CRANEOFARINGIOMA T1 Mujer embarazada con cuadro de alteraciones visuales Se realiza RM sin contraste i.v, donde se observa una pequeña lesión supraselar redondeada con con hiperseñal T1 e hiposeñal T2 Puede parecer un quiste de la hendidura de Rathke ¿verdad? T2 Diagnóstico: CRANEOFARINGIOMA La masa no es sólo la porción que brilla en T1, también una porción sólida selar-supraselar isointensa en T1 que probablemente hubiese realzado tras administración de contraste i.v

52 3. MUCOCELE ESFENOIDAL Y GRANULOMA COLESTEROL
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 2. Lesiones con PROTEÍNAS PATOLÓGICAS 3. MUCOCELE ESFENOIDAL Y GRANULOMA COLESTEROL Los mucoceles y granulomas de colesterol del seno esfenoidal son lesiones poco frecuentes ETIOPATOGENIA OBSTRUCCIÓN CRÓNICA DEL SENO ESFENOIDAL (Impide drenaje/ventilación del seno) Acumulación de secrecciones DESHIDRATACIÓN SECRECCIONES (Aumento de concentración proteica) Hiperseñal T1 MUCOCELE : Colección de material mucoide-proteico. Expansiva (diferencia con la ocupación simple de líquido en el seno esfenoidal) GRANULOMA DE COLESTEROL : Inflamación granulomatosa crónica. Obstrucción del seno, acumulación de secrecciones y HEMORRAGIA INTRASINUSAL (responsable final de la apariencia del granuloma colesterol) REACCIÓN CUERPO EXTRAÑO Acción de macrófagos HEMORRAGIA Hb Hemosiderina + colesterol eritrocitario GRANULOMAS CON CRISTALES DE COLESTEROL Hiperseñal T1

53 2. Lesiones con PROTEÍNAS
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 2. Lesiones con PROTEÍNAS PATOLÓGICAS MUCOCELE ESFENOIDAL Recientes No deshidratación HIPO T1 La señal dependerá del tiempo de evolución Larga evolución Sí deshidratación HIPER T1 En este corte coronal T1 observamos una lesión expansiva bien delimitada en el seno esfenoidal derecho. Su comportamiento NO AGRESIVO y su hiperseñal homogénea T1 nos hacen pensar en mucocele esfenoidal de largo tiempo de evolución.

54 2. Lesiones con PROTEÍNAS
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 2. Lesiones con PROTEÍNAS PATOLÓGICAS GRANULOMA COLESTEROL Masa expansiva. Benigna y bien delimitada, pero puede presentar comportamiento agresivo con erosión ósea (importante TC) Su localización más frecuente es el vértice de los peñascos temporales. En RM es muy similar al mucocele, con la diferencia de presentar un anillo periférico hipointenso formado po hemosiderina o cortical ósea: - Hiperseñal T1 ( por hemorragia, productos de degradación de la Hb y cristales de colesterol) - Hiperseñal T2 Anillo difícil de caracterizar tras la administración de contraste i.v al englobar una lesión hiperintensa T1 T1 o T2 T1 + C El realce del anillo (líneas imaginarias discontinuas) dificulta su diferenciación al englobar lesión hiper T1

55 GRANULOMA DE COLESTEROL
Imagen coronal potenciada en T1 Lesiones homogéneamente hiperintensas que se corresponden a granulomas colesterol en el vértice del peñasco. Se observa también el característico anillo hipointenso de hemosiderina Este caso, no correspondiente a lesión selar, sirve para ilustrar como puede comportarse un GRANULOMA DE COLESTEROL en secuencia T1. Lesión hiperintensa con anillo periférico hipointenso de hemosiderina.

56 3. Lesiones con grasa TC RM MASA INTRACRANEAL con GRASA IMAGEN GRASA
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 PATOLÓGICAS 3. Lesiones con grasa Hay pocos tumores intracraneales que contengan una cantidad sustancial de grasa Los más característicos son el LIPOMA, el QUISTE DERMOIDE. Muy raramente el meningioma de la base del cráneo contendrá grasa (MENINGIOMA LIPOMATOSO) y, por tanto hiperseñal T1, siendo el resto del comportamiento en imagen idéntico al de un meningioma típico MASA INTRACRANEAL con GRASA LIPOMA QUISTE DERMOIDE El diagnóstico de las lesiones intracraneales con contenido graso o mixto (incluyendo grasa) es relativamente sencillo mediante TC y/o RM TC Lesión hipodensa con niveles de atenuación negativos IMAGEN GRASA RM La grasa se comporta con Hiperseñal T1 e hiposeñal T2 Secuencias con supresión grasa confirman el origen graso (se suprime la señal)

57 LIPOMA CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 3. Lesiones con GRASA PATOLÓGICAS
Tumor graso benigno Probable origen en una mala diferenciación de la meninx primitiva (en condiciones normales la meninx primitiva se diferencia a leptomeninges y cisternas. En el lipoma se diferencia a grasa). Aún perteneciendo al grupo de malformación congénita debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de tumores de la línea media. La mayoría asintomáticos (INCIDENTALOMAS). Si gran tamaño pueden producir compresión. En la región selar se comportan como MASAS EXTRAAXIALES que se adhieren Suelo del III ventrículo Infundíbulum hipofisario Nervios craneales

58 LIPOMA Mismo comportamiento que la grasa subcutánea en todas los estudios de imagen, incluyendo todas las secuencias RM En este corte axial de TC observamos una lesión hipodensa en cisterna cuadrigeminal. Se miden sus valores de atenuación (- 80 U.H) compatibles con grasa

59 2. QUISTE DERMOIDE PARED 20% calcificaciones!!! CONTENIDO
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 3. Lesiones con GRASA PATOLÓGICAS 2. QUISTE DERMOIDE Es un quiste congénito de inclusión ectodérmica. Poco frecuente (5 veces menos frecuente que el quiste epidermoide). Su composición es variable Focos de Hiposeñal T1 PARED 20% calcificaciones!!! Tejido conectivo, epitelio escamoso, con glándulas sudoríparas-sebáceas, folículos pilosos, incluso piezas dentarias CONTENIDO Lípidos, líquido, epitelio descamado-queratina… Hiperseñal T1 Niveles líquido-grasa Su localización más frecuente es en la región selar-paraselar Una CARACTERÍSTICA IMPORTANTE es su capacidad para romper y diseminarse al espacio subaracnoideo, produciendo una meningitis aséptica-química (MENINGITIS de MOLLARET)

60 QUISTE DERMOIDE TC RM CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 3. Lesiones con GRASA
PATOLÓGICAS QUISTE DERMOIDE La presentación clínica depende de la existencia o no de rotura quística QUISTE NO ROTO : Las secrecciones del tejido epitelial al interior del quiste hacen que tenga un crecimiento lento, predominando clínica compresiva cuando alcanza un tamaño suficiente. QUISTE ROTO al espacio subaracnoideo: Cuadro de irritación meníngea (pueden incluso producir vasospasmo, infarto cerebral, coma y muerte) En los estudios de imagen: TC Masa quística con valor de atenuación grasa, ligeramente superiores al lipoma (-20,-40 UH) RM Masa extraaxial, bien delimitada, heterogénea (grasa, líquido, calcio 20%…..) T1 Hiperintensa (componente graso) T2 Heterogénea La diseminación de su contenido por el espacio subaracnoideo produce una IMAGEN CASI PATOGNOMÓNICA. Los surcos y cisternas de la base presentan un MOTEADO DE GOTITAS DE GRASA hipodensas en TC e hiperintensas en T1

61 MASA SELAR CALCIFICADA
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 3. Lesiones con GRASA PATOLÓGICAS Los aspectos más característicos del QUISTE DERMOIDE son: TC Grasa hipodensa sobrenadante NIVELES GRASA-LÍQUIDO RM T1 Grasa hiperintensa sobrenadante 2. Si diseminación subaracnoidea GOTITAS DE GRASA EN ESPACIO SUBARACNOIDEO 3. Los quistes dermoides de la línea media calcifican 20% MASA SELAR CALCIFICADA Craneofaringioma Masa esfenoidal primaria Aneurisma polígono de Willis Quiste dermoide (si línea media) ¡¡¡Recordad!!! Quiste de la bolsa de Rathke y Meningioma casi nunca calcifican

62 QUISTE DERMOIDE Imagen axial de RM T1 que muestra una masa redondeada con nivel grasa-líquido en su interior (grasa hiperintensa T1, actúa de sobrenadante) Imagen axial de TC que muestra una masa hipodensa interhemisférica que corresponde a un QUISTE DERMOIDE . Llama la atención la calcificación periférica.

63 QUISTE DERMOIDE Imagen axial de RM T1que muestra una lesión temporal derecha bien delimitada. Se comporta con hiperseñal T1 Se corresponde a un quiste dermoide Otra imagen axial de RM T1que muestra múltiples focos de hiperseñal en la cisterna interpeduncular y cuadrigémina, correspondientes a focos de material graso secundarios a la rotura del quiste dermoide de la diapositiva superior.

64 MASA SELAR CALCIFICADA
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 PATOLÓGICAS 4. Lesiones con calcio La densidad en TC y la señal en RM del tejido cálcico en depende de su grado de mineralización Hueso mineralizado o “normal” se verá con ausencia de señal en secuencias spin eco. Hueso no mineralizado se verá con mayor señal, incluso con hiperseñal Recordamos de nuevo la importancia de detectar calcificaciones en una masa selar, ya que acorta el diagnóstico diferencial a estas patologías: MASA SELAR CALCIFICADA Craneofaringioma Masa esfenoidal primaria Aneurisma polígono de Willis Quiste dermoide (si línea media) Quiste de la bolsa de Rathke y Meningioma casi nunca calcifican La masa esfenoidal primaria calcificada sólo puede ser CONDROMA Y TUMORES CARTILAGINOSOS Hemos hablado de todas excepto de las masas esfenoidales primarias calcificadas

65 MASAS ESFENOIDALES PRIMARIAS CALCIFICADAS
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 4. Lesiones con CALCIO PATOLÓGICAS MASAS ESFENOIDALES PRIMARIAS CALCIFICADAS CORDOMA DEL CLIVUS TUMORES CARTILAGINOSOS Tumores derivados de remanentes notocordales Los condromas y los condrosarcomas mimetizan a los cordomas, aunque presentan 2 claras diferencias: Su localización no suele ser en la línea media, sino MÁS LATERALIZADOS (sincondrosis petro-occipital) Las calcificaciones condrales son típicamente serpeginosas-curvilíneas, casi masivas, y típicamente se ven con hiposeñal T1 (aunque también hiperseñal, dependiendo del grado de mineralización) Los cordomas intracraneales se originan casi siempre del clivus, y son localmente invasivos y destructivos Su localización es infraselar, en la línea media En RM es una masa característicamente hipoT1 e hiperT2. Pero sobre el fondo de hipointensidad T1 se observan focos de hiperseñal (en el interior o en periferia del tumor), en relación a fragmentos de osificación residual, líquido proteináceo o hemorragia. “PATRÓN MOTEADO DE SEÑAL MIXTA”

66 5. Condiciones yatrogénicas
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 PATOLÓGICAS 5. Condiciones yatrogénicas Existen determinados tratamientos médicos y quirúrgicos que pueden producir hiperseñal selar en T1. En general, tras cualquier tipo de tratamiento, médico o quirúrgico, puede persistir un pequeño volumen de glándula hipofisaria residual, que se permanecerá hiperactiva en un intento de mantener los niveles hormonales en sangre dentro de la normalidad. La hiperactividad del remanente glandular se observará con hiperseñal T1 T1 Resto de adenoma hipofisario, con hiperseñal en T1. ¿Macro o microadenoma? ¿Por qué? Macroadenoma. Vemos la silla turca agrandada, y su extensión supraselar.

67 5. Condiciones yatrogénicas
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 PATOLÓGICAS 5. Condiciones yatrogénicas 1. TRATAMIENTO MÉDICO La bromocriptina se ha utilizado en el tratamiento de los adenomas hipofisarios, ya que induce una hemorragia. La hemorragia se observará en la RM de la misma manera que las hemorragias espontáneas, es decir presentará hiperseñal en T1 si la sangre está en estado de metaHb. En el seguimiento evolutivo nos encontraríamos con: ADENOMA ISO T1 MASA HIPER T1 Tras bromocriptina 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Restos hemorrágicos en el lecho quirúrgico selar, hiperintensos en T1, son normales en el postoperatorio precoz (el paciente buen estado general). CIRUGÍA TRANESFENOIDAL : En el abordaje transesfenoidal se llega a la silla turca a través de las fosas nasales para llegar. Al final de la intervención, los cirujanos colocan una plastia de tejido graso subcutáneo (del muslo o del abdomen) en la silla turca para evitar fugas de LCR. Las plastias grasas se verán con hiperseñal T1 homogénea

68 ABORDAJE TRANSESFENOIDAL
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 5. Condiciones yatrogénicas PATOLÓGICAS ABORDAJE TRANSESFENOIDAL T1 Paciente operado de absceso hipofisario, mediante abordaje tranesfenoidal. Observamos la plastia de tejido adiposo subcutáneo con hiperseñal homogénea en T1. T1 Paciente operado de macroadenoma hipofisario, mediante abordaje tranesfenoidal. Observamos la plastia de tejido adiposo subcutáneo tras hipofisectomía, hiperseñal homogénea en T1.

69 ABORDAJE TRANSESFENOIDAL
CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 5. Condiciones yatrogénicas PATOLÓGICAS ABORDAJE TRANSESFENOIDAL T1 CRANEOFARINGIOMA selar-supraselar T1 Cambios secundarios a plastia de tejido graso tras cirugía con abordaje transesfenoidal

70 6. Varios CAUSAS DE HIPERSEÑAL T1 PATOLÓGICAS
Para terminar repasaremos 3 últimas condiciones, muy poco frecuentes, que pueden cursar con masa selar hiper en T1 1. ABSCESO HIPOFISARIO, que consiste en una lesión selar con realce en anillo tras la administración de contraste i.v. El absceso puede presentar hiperseñal periférica o central en estudio T1 sin contraste. La hiperseñal de la cápsula periférica refleja el efecto paramagnético (acortamiento T1) que producen los radicales libres y otros productos derivados de macrófagos. La hiperseñal en el centro del absceso puede corresponder a productos hemáticos en el magma de material purulento. Las otras 2 entidades son: 2. METÁSTASIS DEL MELANOMA 3. HIPERMAGNESEMIA Estados de hipermagnesemia ( pacientes con hepatopatía crónica o pacientes de UCI que reciben nutrición parenteral total), hacen que el Mg pueda acumularse en la adenohipófisis (y también en ambos globus pálidos), que se verán con hiperseñal T1.

71 4. CONCLUSIONES La región selar es el origen de múltiples procesos patológicos. La prueba de imagen de elección para la valoración de la patología selar es la RESONANCIA MAGNÉTICA. Sólo un pequeño grupo de entidades se comportan con hiperseñal en secuencias T1, aquellas en las que predomina sangre, material proteico o mucoide, grasa y calcio. El conocimiento de estos procesos, y aplicarlo en el contexto clínico adecuado, acorta de manera considerable la lista de posibles diagnósticos diferenciales, y facilita el trabajo del radiólogo.

72 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Hamilton BE, Salzman KL, Osborn AG. Anatomic and pathologic spectrum of pituitary infundibulum lesions. American Journal of Roentgenology. 2007;188(3):W223. 2. Erdem E, Angtuaco EC, Van Hemert R, Park JS, Al-Mefty O. Comprehensive Review of Intracranial Chordoma1. Radiographics. 2003;23(4):995. 3. Cappabianca P, de Divitiis E. Endoscopy and Transsphenoidal Surgery. Neurosurgery ;: 4. Zak IT, Dulai HS, Kish KK. Imaging of Neurologic Disorders Associated with Pregnancy and the Postpartum Period1. Radiographics. 2007;27(1):95. 5. Osborn AG, Preece MT. Intracranial Cysts: Radiologic-Pathologic Correlation and Imaging Approach1. Radiology. 2006;239(3):650. 6. Sharafuddin MJ, Luisiri A, Garibaldi LR, Fulk DL, Klein JB, Gillespie KN, et al. MR imaging diagnosis of central precocious puberty: importance of changes in the shape and size of the pituitary gland. American Journal of Roentgenology. 1994;162(5):1167. 7. Lee BC, Deck MD. Sellar and juxtasellar lesion detection with MR. Radiology. 1985;157(1):143. 8. Bonneville F, Cattin F, Marsot-Dupuch K, Dormont D, Bonneville JF, Chiras J. T1 Signal Hyperintensity in the Sellar Region: Spectrum of Findings1. Radiographics. 2006;26(1):93. 9. Kucharczyk W, Hazewinkel M. Sella Turcica and Parasellar Region [Internet]. Disponible en

73 Paciente con encefalopatía de Hashimoto (encefalopatía en pacientes con tioriditis autoinmune de Hashimoto) a la que se le descubre incidentalmente esta masa selar en T1 Con todo lo que habeis aprendido de las masa selares hiperintensas en T1, ¿Os arriesgaríais a dar un diagnóstico?

74 THE END