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SINDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST

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Presentación del tema: "SINDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST"— Transcripción de la presentación:

1 SINDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
Octubre Sebastian Agostino

2 Recomendaciones y niveles de evidencia

3 Números y estadísticas
7 66 1 12,8 millones de personas mueren cada año como consecuencia de la cardiopatia isquemica De cada hab. x año es la incidencia de IAMCEST en Suecia. Se han recogido datos similares en la Republica Checa, Belgica y Estados Unidos De cada 6 varones y 1 de cada 7 mujeres en Europa moriran de Infarto de Miocardio Del registro total de muertes es producto de cardiopatia isquemica.

4 Mayor mortalidad y discapacidad
IAM Mayor mortalidad y discapacidad 50% 1er hora por TV Y FV Sin llegar al hospital ¼ parte mueren Mortalidad a 30 dias Era pre-trombolitica 15-20% No Fibrinoespecificos (1990) 8-10% Tromboliticos 6-8% Fibrinoespecificos Angioplastia Primaria 4-5%

5 Mortalidad (registos SCE)
TASAS DE EVENTOS x hab Mortalidad (registos SCE) Influenciada: Edad Clase Killip Retraso en la aplicación de tto Tipo de tto Historia previa de IAM DBT Insuficiencia Renal Numero de arterias comprometidas FEY previa 6-14%

6 Importancia de la Desfibrilación precoz

7 PRESENTACIÓN CLÍNICA Se sospecha IAM cuando el paciente experimenta dolor de características isquémicas mayor de 20´ de duración que no cede con nitritos sublinguales en 3´-5´, y que puede estar acompañado por otros síntomas tales como sudoración, palidez, náuseas, vómitos, mareos o disnea. Hasta un 30% de pacientes con IAMCEST se presenta con sintomas atipicos. Mujeres, diabéticos o pacientes ancianos

8 Elevacion del segmento ST
ECG 2 derivaciones contiguas > 0,25 mV en varones < de 40 años Elevacion del segmento ST Punto J > 0,2 mV en varones de mas de 40 años (en ausencia de hipertrofia del ventriculo izquierdo o bloqueo de rama). > 0,15 en mujeres en derivaciones V2-V3 o > 0,1mV en otras derivaciones IAM inferior V3R y V4R En V1-V3 con onda T terminal + = Elevación del ST Depresion del ST ST > V7-V9

9 ECG Y CORRELACION ANATOMICA
Categorias Topografia de la obstruccion ECG Mortalidad 30 dias (%) año (%) Arteria DAP Proximal a 1ra arteria septal Aumento ST V1-6, I, aVL y disturbio conducción (HBAI y/o BCRD) 19,6 25,6 Arteria DA media Distal a 1ra septal pero proximal a diagonal Aumento ST V1-V6, I, aVL 9,2 12,4 Arteria DA distal o diagonal Distal a diagonal grande o diagonal Aumento ST V1-V4 o I, aVL, V5-6 6,8 8,4 Inferior moderado o grande (posterior, lateral, VD) Arteria coronaria derecha o CX Aumento ST II,III, aVF y alguna de: V1, V3R y V4R V5-V6 o c) R>S V1-2 6,4 Inferior estricto (pequeño) Arteria CD o rama de CX Aumento ST, II,III, aVF 4,5 6,7

10 El diagnostico del ECG puede ser mas difícil en algunos casos
Bloqueo de rama Izq: Criterios de Sgarbosa Criterios Puntaje Elevación del segmento ST > 1 mm concordante con los complejos QRS. 5 Infradesnivel del segmento ST > 1 mm en las derivaciones V1 V2 o V3. 3 Elevación del segmento ST > 5 mm discordante / oponente con los complejos QRS. 2 Un puntaje de 3 o mas se considera diagnóstico de IAM. Un puntaje de 2 es sugestivo de IAM.

11 Ritmo de marcapaso ventricular
ECG Precoz Ondas T Hiperagudas Infarto de miocardio posterior aislado: (Territorio de la circunfleja) La presencia de depresión ST > 0,1 mV en 8 o mas derivaciones de superficie, unido a elevación ST en aVR o V1, sugiere isquemia debida a obstruccion de la CI principal o multivaso, especialmente si el paciente presenta compromiso hemodinamico. Principal hallazgo es la depresion aislada del segmento ST de ≥ 0,05 mV en las derivaciones V1-V3, debe tratarse como un IAMCEST Buscar V7-V9

12 Sindrome de Takotsobu o tambien llamado discinesia apical transitoria, síndrome del corazón roto o miocardiopatía de estrés. En los estudios por imágenes se destaca una alteración importante en la contractilidad de todo el casquete apical, con hipercontractilidad de los segmentos basales, compensatoria. Imagen ventriculográfica de una variante típica, en diástole. B. Imagen ventriculográfica en sístole, donde se observa la hipercontractilidad de los segmentos basales. C y D. Forma con predominante afectación inferior. E y F. Una variante medioventricular

13 TERAPIA DE REPERFUSION

14 Logística de atención prehospitalaria
20% 1 hora 57% Dentro de las 4hs 23% Luego de las 6hs (AHA Scientific Sessions, Chicago, IL, 8-10 de Noviembre de 2010).

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16 HEPARINA DURANTE LA FASE PREHOSPITALARIA
Ziljstra y col 1720 pacientes con ATCp 860 recibieron AAS 160mg y HNF 300 U/Kg en bolo IV (EH) 860 recibieron AAS 160mg y HNF 300 U/Kg en bolo IV (IH) Angiograma 31% tenia flujo TIMI 2-3 20% tenia flujo TIMI 2-3 Aquellos con Flujo TIMI 2-3 inicial tuvieron tasas de éxitos angiograficos mas altas, tamaño enzimatico del IAM mas pequeño, una FEY mayor y mortalidad a 30 días mas baja.

17 MARCADORES SERICOS

18 Evaluación de Riesgo Clínico al ingreso
Relación del Índice de riesgo con el riesgo de mortalidad. Indice de Riesgo Grupo de Riesgo Riesgo de Muerte 24hs Intrahospitalario 30 dias < 12,5 1 0,2 0,6 0,8 >12,5 – 17,5 2 0,4 1,5 1,9 >17,5 – 22,5 3 3,1 3,3 > 22,5 - 30 4 2,4 6,5 7,3 > 30 5 6,9 15,8 17,4 score de riesgo propuesto por Morrow y colaboradores Índice de Riesgo: [FC (edad/10)2/PAS].  Evaluación del Riesgo Hemorrágico al ingreso El riesgo de sangrado: la edad, (>75 años), el género femenino, la hipertensión arterial, el bajo peso corporal (<60kg) y el antecedente de ACV previo son predictores de hemorragia mayor y menor (GUSTO)

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20 RIESGO CLINICO Score de Riesgo TIMI IAMCEST; riesgo de muerte a 30 días.

21 Alivio del dolor, disnea y ansiedad
Uso de opiáceos: Los efectos secundarios incluyen nauseas y vómitos, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria. Se pueden administrar antieméticos simultáneamente para reducir las nauseas. La hipotensión y la bradicardia suelen responder a la atropina y la depresión respiratoria a la naloxona (0,1-0,2 mg i.v. cada 15 min cuando este indicado), Deben encontrarse siempre disponibles.

22 Estrategia de Reperfusión
TROMBOLISIS ATCp Demora puerta balón de 60´ Dentro de los 30´ Prevención absoluta de 2,5 vidas a 30 días x cada 100 pctes Prevención de 4,5 vidas a 30 días x cada 100 pctes Demora puerta balon de 90´ Prevención es de 3,5 vidas a 30 días x cada 100 pctes

23 Fibrinolisis e intervenciones subsiguientes
Los estudios GISSI e ISIS-2 mostraron por primera vez que la mortalidad se reduce en un 47% a 30 días cuando se administra estreptoquinasa (SK) durante los primeros 60 minutos de evolución del IMCEST y que todo el beneficio en cuanto a reducción de mortalidad se logra a los 30 días. Dicho beneficio logrado se mantiene por 10 años  La máxima eficacia de la terapéutica es obtenida cuando el tratamiento se inicia dentro de la 1ra hora del comienzo de los síntomas (65 vidas salvadas por 1000 pacientes tratados). En la segunda hora desde del comienzo de los síntomas este beneficio está reducido en un 50%. Se previenen aprox. 30 muertes prematuras cada 1000 pctes tratados en las 1ras 6 horas. El mayor beneficio se observa en los pctes de mayor riesgo, y pctes ancianos. Un analisis de estudios 6000 pctes que recibieron trombolisis prehospitalaria vs hospitalaria demostro una reduccion del 17% de la mortalidad precoz. (1,7 vidas salvadas por cada 100 pacientes tratados)  Esta alternativa de reperfusión ha demostrado una reducción adicional al acortar el tiempo entre 33 y 133 min en dos estudios de trombolisis prehospitalaria en MITI [18] y el registro GREAT. En el ensayo CAPTIM, en que se comparó la fibrinolisis prehospitalaria con rtPA vs ATCp, se observó que la mortalidad a 30 días y 5 años fue similar. Cuando se comparó la fibrinolisis en pacientes que tenían <2 hs de evolución, ésta se asoció a menor mortalidad a 5 años que la ATCp

24 Riesgo de la fibrinolisis
Se asocia a un aumento pequeño de accidentes cerebrovasculares, mayormente en el primer día. Los accidentes mas tardíos son, mas frecuentemente tromboticos o embolicos. FR. . Edad avanzada (> 65 años) . Bajo peso corporal (< 70kg) . Sexo Femenino . Enf. Cerebral previa . Hipertensión sistólica y diastólica . Administración de Alteplase

25 Comparación de los fármacos fibrinoliticos
Estudio GUSTO El activador del plasminogeno tisular (tPA) alteplasa junto con la HNF i.v. ajustada por el tiempo de tromboplastina activada resulto en 10 muertes menos por cada 1000 pctes tratados, comparada con la estreptocinasa. Costo 3 ACV adicionales

26 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS RELATIVAS

27 El estudio ISIS-2 demostro la eficacia de la AAS añadida a la fibrinolisis.
El COMMIT redujo la mortalidad global con la utilizacion de clopidogrel. El CLARITY-TIMI 28, el clopidogrel añadido a la aspirina redujo el riesgo de episodios cardiovasculares en pctes < 75 años. Prasugrel y ticagrelor no se han investigado como coadyuvantes de la fibrinolisis y no deben administrarse.

28 La anticoagulacion debe administrarse preferiblemente hasta la revascularizacion. O por lo menos 48hs o durante la estadia hospitalaria hasta 8 dias. La HNF mejoro la permeabilidad coronaria despues del tto con alteplasa pero no despues de estreptoquinasa. El beneficio clinico favorece el uso de enoxaparina sobre la HNF. Estudio ASSENT OASIS 6 demostro que el fondaparinux es superior a la HNF en la prevencion de muerte y reinfarto sobre todo en pctes que recibieron estreptoquinasa. La TNK-tPA, la AAS, la enoxaparina y clopidogrel constituyen la combinacion mas ampliamente estudiada. TRANSFER, NORDISTEMI, GRACIA 2 y GRACIA 3.

29 Recomendaciones Intervenciones después de la fibrinolisis

30 DOSIS DE FARMACOS FIBRINOLITICOS

31 TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Y ANTITROMBOTICO COADYUVANTE EN TERAPIA CON FIBRINOLITICO

32 FALLA DE TROMBOLISIS. La trombolisis puede fallar en reperfundir la arteria relacionada con el infarto en hasta el 50% de los casos la isquemia-injuria cede inicialmente pero la arteria se re-ocluye en 10%-15% de los casos 1 de cada 3, o sea el 5% del total de pacientes, sufrirá clínicamente re-infarto con recurrencia del dolor a las pocas horas y nuevo desnivel de segmento ST. Para angiografía coronaria seguida de ATC (si apropiada).  Recomendación Clase I; Nivel de Evidencia B Para retrombolisis Recomendación Clase II a. Nivel de evidencia B.

33 COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
Edema angioneurótico, con rápida aparición de prurito, eritema, edema facial, de manos, pies, y excepcionalmente de glotis. Reacciones Alérgicas 1,7% + frec. SK Hipotensión 10% Se deberá reducir la velocidad de infusión, administrar solución salina, y colocar al paciente en posición de Trendelenburg. Hemorragia La incidencia de hemorragia aumenta respecto a placebo o control con el uso de SK (ISIS 2, GISSI) y cuando se asocia heparina, siendo 5,3%, 2,6%, 1,5% para los usos de heparina IV, heparina sc y no uso de heparina, respectivamente. 1 0,26% Hemorragia cerebral N° de FR 2 0,96% 3 1,32% Incidencia global 0,7% 4 2,17% Hemorragia cerebral: La incidencia variade acuerdo con el número de factores de riesgo que presente el paciente es de 0,26%, 0,96%, 1,32% o 2,17% para enfermos sin o con 1, 2, 3 o más factores de riesgo para ACV hemorrágico, respectivamente. La incidencia global es del 0,7% y se ha incrementado con los nuevos y más potentes agentes fibrinolíticos fibrinoespecíficos.

34 Conducta a seguir en caso de hemorragia
Si la hemorragia es importante, efectuar estudios de coagulación, (aPTT, tiempo de trombina, Quick, recuento de plaquetas, tiempo de sangría, dosaje de fibrinógeno). Verificar si la hemorragia está localizada en sitios de punción, canalización, trauma, etc., en cuyo caso se debe cohibir con medidas mecánicas. Si el tiempo de sangría excede los 9 minutos administrar 1 unidad c/10kg de peso de plaquetas. Si los valores de fibrinógeno plasmático están bajos, el recuento de plaquetas es normal, el tiempo de sangría menor de 9' y no hay hemorragias en los sitios de punción venosa sino en cavidades cerradas, con aPTT prolongado y PDF (productos de degradacion de fibrina) elevados, infundir anti-fibrinolíticos. Por último, en pocos casos debe recurrirse a la cirugía o endoscopía digestiva para cohibir la hemorragia. Si el fibrinógeno está disminuido administrar 1 unidad c/ 10kg de peso de crioprecipitados y verificar los niveles de fibrinógeno. Si su nivel en sangre continúa siendo menor de 1,0 g/L repetir la administración de 1 unidad cada 10 kg de peso. Diez unidades de crioprecipitados incrementan el fibrinógeno plasmático en 0,70 g/l y el factor VIII en 40%.

35 ATC Estudio TAPAS clínico aleatorizado demostró mejores índices de reperfusion (segmento st y blush miocardico) a partir del uso rutinario de aspiracion manual del trombo. Disminución de mortalidad a 1 año. Estudio INFUSE- AMI la aspiración no afecto al tamaño del IAM Las hemorragicas son mas frec. Cuando la angio se realiza durante un SCA comparado con procedimiento electivo. Aprox. El 50% de los pctes con IAMCEST tiene enfermedad multivaso significativa. Se debe tratar solamente la art. Relacionada con el infarto. Única excepción SHOCK CARDIOGENICO que presentan múltiples estenosis muy criticas en lesiones altamente inestables. (signos de trombos o rotura de lesión) El acceso radial reduce la incidencia de episodios hemorragicos agudos. Relacionado intimamente con la experiencia del operador (estudio RIVAL y RIFLE STEACS redujo la mortalidad en comparacion con femoral)

36 Selección del tamaño de stent… Recordar que en el IAMCEST existe algún grado de espasmo coronario por lo tanto es necesario usar nitratos. La presencia de trombo lleva a un despliegue suboptimo. El uso de Nitroglicerina intravenosa debe restringirse a pacientes con motivos clínicos (40-50%) sin beneficio de extenderlos a todos. El uso de NTG en el IAM no esta exento de riesgo y puede asociarse a hipotensión acentuando la isquemia (robo coronario). Se aconseja titula la NTG cada 5 o 10´ comenzando con 10 gammas/min e incrementando hasta alcanzar resolucion de los sintomas o caida de TAS de 10% o normalizacion si estaba elevada

37 ATCp INDICACIONES Y ASPECTOS DEL PROCEDIMIENTO

38 Farmacoterapia Periprocedimiento
Los pctes que se someten a una ICPp deben recibir una combinación de doble antiagregacion plaq (AAS y antagonista receptor de adenosina difosfato) lo antes posible y un anticoagulante parenteral. AAS preferentemente via oral mg (inhibicion completa de la agregacion plaq. dependiente de tromboxano A2). IV dosis mg. Clopidogrel en estudio OASIS 7 mostro mejor inhibicion del receptor de ADP con dosis de 600/150 vs 300/75. Prasugrel y ticagrelor mostraron superioridad frente al clopidogrel. (inicio de acción mas rápido y mayor potencia) Estudio TRITON-TIMI prasugrel redujo la variable principal muerte cardiovascular, IAM no fatal o accidente cerebrovascular. Estudio PLATO para ticagrelor. Recordar que puede causar disnea transitoria al inicio del tto, puede asociarse a bradicardia asintomatica en la 1ra semana de tto.

39 Estudio ATOLL clínico doble ciego comparo el uso de las dos heparinas, la variable principal combinada formada por muerte a los 30 días, complicacion del IM, fallo en el procedimieto y hemorragias mayores no se redujo significativamente, pero hubo reducción en la principal variable secundaria combinada de muerte, IM recurrente o SCA, o revascularizacion urgente y reanimación de paro cardiaco Anticoagulacion: incluye HNF, Enoxaparina y bivalirubidina. La enoxaparina en dosis de 0,5mg/kg iv proporciona mas beneficio que HNF. HNF Dosis para angioplastia bolo U/Kg cuando no este previsto administrar un IGP IIb/IIa. Sino U/Kg. Estudio FINESSE no encontro que el uso de abciximab antes de la ICPp produzca beneficios , sino mas bien un aumento del riesgo hemorragico. Parece razonable el uso de IGP IIb/IIa como tto de rescate en caso de evidencia de trombo de gran tamaño, flujo lento o no reflujo. (no demostrado en un estudio aleatorizado) NO ESTA INDICADO EL TTO ANTICOAGULANTE DE RUTINA POSPROCEDIMIENTO TRAS UNA ICPp. OASIS 6 asocio daño potencial en el uso de fondaparinux en angioplastia primaria.

40 TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Y ANTITROMBOTICO COADYUVANTE ATCp

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42 Dosis iniciales de fármacos antitromboticos en pacientes con enfermedad renal crónica (aclaramiento estimado de creatinina < 60 ml/min)

43 CRITERIOS DE REPERFUSIÓN
Dolor: la disminución del 50% o más para valores basales en la escala de 1/10 subjetiva de dolor, o la desaparición total si los valores iniciales son 4 o menos, son indicadores positivos de reperfusión. CRITERIOS DE REPERFUSION Supradesnivel del ST: la caída de la sumatoria de ST igual o mayor a 50% de la basal. Enzimas: Incremento significativo de CK MB, mayor al doble del valor basal (de ingreso).

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45 PACIENTES NO REPERFUNDIDOS
Pacientes que acuden al hospital después de 12hs sin persistencia de síntomas o isquemia o a los que no se puede reperfundir por alguna razón clinica

46 Tratamiento hipolipemiante
Se recomienda el tto intensivo y precoz con estatinas independientemente de las concentraciones de colesterol, para todos los pctes con IAMCEST Se recomienda atorvastatina a dosis de 80mg B-Bloqueantes: Es prudente esperar a que el pcte se estabilice antes de iniciar su uso, salvo que haya hipertensión o taquicardia y en ausencia de insuficiencia cardiaca. Se prefiere su administración via oral en lugar de I.V. COMMIT: La administración precoz de una dosis i.v. elevada se ha asociado a un riesgo temprano de aumento en la mortalidad. Antagonistas de la aldosterona: Indicado en pctes con FEY < 40% y DM o IC, sin preferencias. EPHESUS IAMCEST con disfuncion VI (FEY < 40%) e IC o DBT. Tras un seguimiento medio de 16 meses hubo una reducción relativa del 15% en la mortalidad total y una reducción del 13% en la variable combinada de muerte y hospitalización por episodios cardiovasculares Calcioantagonistas: No recomendados de rutina, salvo que haya contraindicaciones para el tto con B-bloqueantes y siempre que no haya IC.

47 Cirugía coronaria y revascularizacion multivaso
El numero de pctes que requieren cirugía en agudo es muy pequeño Puede estar indicada cuando la anatomía fuese no apta para angioplastia. En pctes en shock cuando la anatomía no pueda mejorarse con angioplastia o por complicaciones mecánicas.

48 Pacientes no reperfundidos
Hipótesis de la arteria abierta conseguir la permeabilidad coronaria de forma tardía podría tener efecto beneficioso, al prevenir el remodelado adverso, mejorar la función VI, aumentar la estabilidad eléctrica e inducir la formación de vasos colaterales dirigidos a otros lechos coronarios Estudio OAT. 20% recibió tto fibrinolitico durante el episodio principal. La angioplastia no redujo la tasa de muerte, reinfarto o insuficiencia cardiaca comparada con el tto medico. Además hubo una tendencia hacia un aumento en el n° de reinfartos durante 4 años de seguimiento en el grupo de tto invasivo comparado con el de tto medico. Solo debe considerarse cuando la arteria este ocluida y hay angina recurrente o isquemia residual documentada y viabilidad tisular probada a partir de una prueba de imagen no invasiva en un territorio extenso.


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