Síndrome Coronario Agudo

Presentación del tema: "Síndrome Coronario Agudo"— Transcripción de la presentación:

1 Síndrome Coronario Agudo
Sophie Ouabbou Trejos Jasson Rojas Vega Rafael Zúñiga Solano Profesor: Dr. Vives

2 Objetivos Fisiopatología de la placa inestable
Clasificación clínica de los síndromes coronarios agudos Estratificación del riesgo de los SCA sin elevación del ST y reconocimiento de los SCA con elevación del ST. Abordaje inicial de un SCA (MONA + betabloqueadores) Utilización de trombolíticos, tipos, indicaciones, contraindicaciones y modo de empleo Antiplaquetarios, antitrombóticos, anticoagulantes, estatinas y medidas coadyuvantes en el manejo de un SCA

3 Fisiopatología

4 Fisiopatología Formation of a fatty streak in an artery. After vascular injury, monocytes bind to the endothelium, then cross it to the subendothelial space, and become activated tissue microphages. The macrophages take up oxidized low-density lipoproteins (LDL), becoming foam cells. T cells release cytokines, which also activate macrophages. In addition, the cytokines cause smooth muscle cells to proliferate. Under the influence of growth factors, the smooth muscle cells then move to the subendothelial space where they produce collagen and take up LDL, adding to the population of foam cells. (Redrawn, with permission, from Hajjar DP, Nicholson AC. Atherosclerosis. Am Scientist. 1995;83:460.)

5 Factores de riesgo

6 Fisiopatología A. Progression of cell death versus time after experimental occlusion of the left circumflex coronary artery in the dog. Necrosis occurs first in the subendocardial region of the myocardium. With extension of the occlusion time, a wavefront of cell death moves from the subendocardial zone across the wall to involve progressively more of the transmural thickness of the ischemic zone. B. Infarct size variation with increasing duration of coronary occlusion. The infarct size dramatically increases from 40 minutes to 3 hours; however, there is very little increase between 3 and 6 hours and between 6 and 96 hours of coronary artery occlusion. AP, anterior; LCC, left circumflex coronary bed; PP, posterior. Reproduced by permission from Reimer and Jennings.16

7 EKG EKG

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9 Morris et al, 2003

10 A y C  V1 B  V6 Morris et al, 2003 Morris et al, 2003
Abnormal ventricular depolarisation leads to secondary repolarisation changes. ST segment depression and T wave inversion are seen in leads with a dominant R wave. ST segment elevation and positive T waves are seen in leads with a dominant S wave. Thus there is discordance between the QRS complex and the ST segment and T wave. Inappropriate concordance in lead V1 in patient with left bundle branch block (A); inappropriate concordance in lead V6 in patient with left bundle branch block (B); and exaggeration of appropriate discordance in lead V1 in patient with left bundle branch block (C) Morris et al, 2003 Morris et al, 2003

11 Appropriate discordance in uncomplicated left bundle branch block (note ST elevation in leads V1 to V3) Acute myocardial infarction and left bundle branch block. Note that the ST segments are elevated in leads V5 and V6 (inappropriate concordance) and grossly elevated (> 5 mm) in leads V2, V3, and V4; note also the ST segment depression in leads III and aVF Morris et al, 2003

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13 Biomarcadores

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15 Manejo prehospitalario

16 Reconocimiento del SCA
Temprano Atrasos: Inicio- paciente Prehospitalario Servicio de emergencias

17 Medidas recomendadas Comunicación con el hospital
Duración inferior a 30 minutos Electrocardiograma prehospitalario

18 Medidas recomendadas Aspirina Oxígeno Nitroglicerina Morfina
Fibrinolíticos

19 Terapias iniciales

20 Manejo inicial Monitoreo cardiaco continuo Acceso intravenoso Fármacos

21 Oxígeno Indicaciones: Disnea Signos de ICC Shock
Saturación de O2 < 94%

22 Aspirina y AINEs Otros AINEs Contraindicados Descontinuarlos
↓ mortalidad y eventos adversos Efectivo con IAMSEST Efecto antiplaquetario rápido por inhibición de TXA2 Aditivo a estreptoquinasa mg No dar: alergia o sangrado de TGI activo Otros AINEs Contraindicados Descontinuarlos Aumentan riesgo de Mortalidad Reinfarto HTA ICC Ruptura miocárdica

23 Nitroglicerina Efectos beneficiosos hemodinámicos
Sin embargo la evidencia no es concluyente Administrar con precaución, en especial en pacientes con baja PA Aquellos con molestia pueden recibir hasta 3 dosis En isquemia recurrente las primeras 24 h El alivio no es específico para SCA Contraindicado en: hipotensión, bradicardia extrema, taquicardia sin ICC, infárto de VD, uso de inhibidor de PDE

24 Analgesia Es recomendación clase IIa
Se le da a quienes no respondieron a nitroglicerina La morfina es el que se prefiere en IAMCEST

25 Evaluación y estratificación de riesgo
Patrón Masculino <40 años Masculino >40 años Femenina STEMI Supra desnivel (punto J) mayor a 2,5 mm en V2, V3 Supradesnivel mayor a 1mm en el resto de derivaciones Supradesnivel mayor a 2 mm en V2, V3 Supradesnivel mayor a 1,5 mm en V2, V3 NSTEMI Infradesnivel mayor a 1mm en V2,V3. Infra desnivel mayor a 0,5mm en el resto de derivaciones. Supradesnivel mayor a 0,5mm en cualquier derivación intermitente, por menos de 20 minutos Inversión dinámica de la onda T con sintomatología asociada EKG no diagnóstico Desviación del ST menor a 0,5mm Inversión de la onda T, siendo esta menor a los 2mm Cuadro Criterios diagnósticos por EKG para pacientes con SCA (Tomado de O'Connor et al, )

26 SCACEST/ STEMI

27 Componente hemodinámico: Escala de Killip
Clínica Mortalidad I Sin signos de congestion venosa o pulmonar. 0 – 5% II IC moderada manifestada como crépitos pulmonares basales, S3, taquipnea, congestión hepática y venosa. 10-20% III IC severa, edema pulmonar. 35- 45% IV Shock cardiogénico con PAS <90mmHg, evidencia de vasoconstricción periférica, cianosis,confusión mental, oliguria. 85-95%

28 SCASEST/ NSTEMI

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30 EKG no diagnóstico biomarcadores cardiacos negativos

31 Terapias de reperfusión

32 Fibrinolíticos

33 Riesgos de los fibrinolíticos
HIC Edad mayor a 65 años Peso menor a 70 kg Hipertensión en el momento de los síntomas Alteplasa

34 Pacientes con particular beneficio
Poco tiempo desde instauración de síntomas ECG de infarto extenso o BRI Infarto de cara inferior No se ha demostrado beneficio en pacientes con shock cardiogénico.

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36 Intervención Coronaria Percutánea
La angioplastia coronaria es el tratamiento de elección del IAMCEST cuando ésta puede ser realizada en menos de 90 minutos por una persona capacitada La idea de emplear angioplastia coronaria luego de la restauración espontánea de la circulación en pacientes con paro cardiaco en los que se presume etiología isquémica es razonable, aunque no se este seguro de que se trate de IAMCEST

37 ICP vs Terapia Fibrinolítica
ICP es la estrategia de elección en pacientes con IAMCEST que puedan ser llevados a cateterización en menos de 90 minutos luego de la llegada al hospital Los pacientes de alto riesgo para IAMCEST que se presenten de manera tardía, y los que tengan contraindicación para el uso de fibrinolíticos también son candidatos para ICP

38 ICP vs Terapia Fibrinolítica
En pacientes en los que se tenga duda de si se trata de un IAMCEST la angiografía coronaria seguida de ICP es la mejor estrategia diagnóstica y terapéutica ¿Cuánto se puede retardar la ICP es un paciente con IAMCEST que es candidato para fibrinólisis?

39 ICP vs Terapia Fibrinolítica
Sintomatología < 2 horas Sintomatología > 2 horas Edad < 65 años Edad > 65 años Infarto anterior 40 minutos 107 minutos 43 minutos 148 minutos Infarto no anterior 58 minutos 168 minutos 103 minutos 179 minutos Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, Murphy SA, Cohen DJ, Laham RJ, Cutlip DE, Bates ER, Frederick PD, Miller DP, Carrozza JP Jr, Antman EM, Cannon CP, Gibson CM. Hospital delays in reperfusion for ST-elevation myocardial infarction: implications when selecting a reperfusion strategy. Circulation. 2006;114:2019 –2025.

40 ICP vs Terapia Fibrinolítica
Análisis posteriores determinaron que, en general, entre 60 y 120 minutos la ICP sigue siendo más beneficiosa que la fibrinólisis Es decir, la ICP se debe realizar en las primeras 2 horas tras el contacto medico, excepto en pacientes con riesgo de infartos de gran extensión, en donde se debe realizar en menos de 90 minutos

41 Terapias Adyuvantes

42 Tienopiridinas Clopidogrel En pacientes mayores de 75 años con IAMCEST, manejados tanto con fibrinólisis como con ICP, hay una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular, de infartos y eventos cerebrovasculares no fatales y de la mortalidad general con el uso de clopidogrel, con un pequeño incremento de la tasa de sangrados

43 Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Se deben emplear de manera selectiva los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, en el contexto de doble antiagregación en pacientes que serán sometidos a terapias invasivas, tomando en consideración el riesgo cardiovascular del pacientes y el riesgo de sangrado

44 Bloqueadores β adrenérgicos
La evidencia actual muestra que no existe beneficio en cuanto a la administración de β bloqueadores IV en cuanto a mortalidad, tamaño del infarto, prevención de arritmias o reinfarto Sin embargo, puede existir algún beneficio con la administración de β bloqueadores en las primeras 6 semanas en pacientes de bajo riesgo (Killip Kimball I) y en pacientes con IAMSEST

45 Heparinas Poseen algunas desventajas: Se deben administrar IV
Se debe estar monitorizando el TPT Hay una respuesta individual impredecible con su uso Pueden estimular la activación plaquetaria, causando trombocitopenia

46 Heparinas Recomendaciones para SCA sin elevación del ST
Tanto fondaparinux como enoxaparina son alternativas razonables por sobre las heparinas no fraccionadas o el placebo Para pacientes en los que se tiene planeado un manejo invasivo, se pueden emplear enoxaparina o heparinas de bajo peso molecular En pacientes con insuficiencia renal se puede considerar el uso de bivalirudina o de heparinas de bajo peso molecular Para pacientes con mayor riesgo de sangrado, en los que no se contraindique la anticoagulación, se debe emplear fondaparinux o bivalirudina, y se puede considerar el uso de heparinas de bajo peso molecular

47 Heparinas Heparina no fraccionada contra heparina de bajo peso molecular en IAMCEST en manejo con fibrinolíticos Enoxaparina En pacientes con IAMCEST manejados con fibrinólisis, se puede considerar el uso de enoxaparina en lugar de heparinas no fraccionadas, además de que también se puede considerar en el ambiente prehospitalario (bajo las mismas circunstancias)

48 Heparinas Heparina no fraccionada contra heparina de bajo peso molecular en IAMCEST en manejo con angioplastia coronaria Se debe considerar como seguro el uso de enoxaparina en lugar de la heparina de bajo peso molecular Se puede considerar el uso de fondaparinux en lugar de heparinas de bajo peso molecular, pero el uso exclusivo de esta puede producir trombosis de catéter Se prefiere el uso de solo heparina, en lugar de combinarla con fondaparinux.

49 Bloqueadores de canales de calcio
Existe poca evidencia que indica que los bloqueadores de canales de calcio pueden ser seguros como terapia alternativa o adicional para los β bloqueadores cuando estos están contraindicados o se ha alcanzado su dosis máxima No se ha demostrado que disminuyan mortalidad después del IAM, y hay evidencia de que pueden ser perjudiciales en algunos pacientes con enfermedad cardiaca

50 IECAs Los IECAs han mejorado la sobrevida de los pacientes con infarto, especialmente cuando se inician tempranamente durante la hospitalización De esta forma, se recomienda la administración de IECAs en las primeras 24 horas del inicio de síntomas, especialmente en pacientes con congestión pulmonar o fracción de ejeccion <40%, en ausencia de hipotensión

51 Estatinas El tratamiento intensivo con estatinas se debe iniciar en las primeras 24 horas luego del inicio del evento en todos los pacientes con cualquier SCA, a menos de que su uso este contraindicado Es razonable el pretratamiento con estatinas en pacientes que van a ser sometidos a angioplastia, con el objetivo de disminuir el riesgo de infarto al miocardio perioperatorio

52 Abordaje del SCA

53 Muchas gracias!