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HemorragiaDigestivaAlta Sesión Urgencias Mayo 2009.

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Presentación del tema: "HemorragiaDigestivaAlta Sesión Urgencias Mayo 2009."— Transcripción de la presentación:

1 HemorragiaDigestivaAlta Sesión Urgencias Mayo 2009

2 Reanimación y cuidados generales Endoscopia Tratamiento farmacológico Esquema general Hemorragia digestiva alta

3 Conducta inicial Examen físico Anamnesis: –Hematemesis, Melenas. Ingesta AINE. Sintrom –Enf. Asociadas. Tensión arterial y frecuencia cardiaca

4 Conducta inicial Analítica Reserva de sangre. 2 Vias periféricas (cortas y gruesas). SNG

5 HEMORRAGIASIGNOS CLINICOS PERDIDA DE VOLUMEN SANGUINEO LEVENinguno10-15 % (600-750 ml) MODERADANo taquicardia. TA normal (Hipotension ortostática) Frialdad ligera de extremidades 15-20 % (750-1250 ml) GRAVE Taquicardia ( >100). TAS< 100 mmHg. Inquietud, ansiedad, confusion. Taquipnea 20-30 rpm. Oliguria 25-35 % (1250- 1750 ml) MASIVATaquicardia (> 120 lpm) TA < 60 mmHg Obnubilacion Taquipnea >30 rpm. Anuria 35-50 % (1750-2500 ml) Conducta inicial

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8 ESTABILIDAD HEMODINÁMICA precoz no agresiva Conducta inicial

9 La reanimación precoz disminuye la mortalidad (11% al 3%) porque disminuye el número de IAM‘s Baradarian el al. Am. J. Gastroenterol 2004 Conducta inicial

10 Gravedad Hematemesis, perdida de conciencia. Palidez, sudoración, mala perfusión. Shock: TA 100 Patologia de base: –C. Isquémica? –Cirrosis? Conducta inicial

11 SNG o vómito HemáticoRojo, rutilante Coagulos. Activa HDMC + Hemático oscuro Color más negro Coágulos negros Activa o reciente HDMC +/- Hemático claro Agua de lavar carne. Coágulos pqños Minima o inactiva HDMC - Poso oscuro (poso de café) Liquido oscuro Marrón oscuro No activa HDMC - ClaroLiquido claro No activa HDMC -

12 Sonda nasogástrica Evalua la presencia de sangrado activo. Aspirado claro no descarta la existencia de lesión post pilórica. Permite el lavado de cavidad gástrica antes de la FGS. Previene la broncoaspiración.

13 Heces Melena Negro, pastosa, pegajosa y olor caracteristico HDA Resto de melena Pastosa con restos troceados negros HDA Enterorragia Hematoquezia Hemático oscuro (rojo vinosa), coágulos negros HDA o HDB Rectorragia Sangre roja con o sin heces normales. HDB

14 Alta o baja ? Hematemesis, melenes  ALTA Masiva: 85% ALTA, 15% BAJA. Rectorragia 90% BAJA, 10% ALTA

15 Reposición de la volemia CRISTALOIDES: –Agua + sustancias bajo Pm (sales). –Con o sin glucosa. COLOIDES: –Agua + sustancias Pm alto (proteinas polímeros). Cristaloides: paso rápido al intersticio. Coloides: mantiene la p. oncótica del plasma (intravasculares). Conducta inicial

16 Transfusión RESTRICTIVO No patologia de base: –Hto < 21-25% –Hb < 7-8 Cardiopatia: Hto 30% Plasma y plaquetas: según analítica. No pauta predeterminada Conducta inicial

17 ¿Retirar AAS? Sung DDW 2006 HDA por UP AAS Suspender vs. Mantener AAS %

18 HDA No VARICEAL VARICEAL

19 Hemorragia digestiva no varicosa

20 HDA : Epidemiologia Urgencia hospitalaria frecuente. Incidencia: 50-150 casos/100,000 adultos año. Etiologia más frecuente: úlcera péptica. 1. Longstreth GF, et al. Lancet 1995;345:108; 2. Longstreth GF. Am J Gastroenterol 1995;90:206–10 3. Ell C, et al. Dtsch Med Wochenschr 1995;120:3–9;

21 HDA: Etiología EtiologiaFrecuencia (%) Ulcera péptica gastroduodenal Sindrome de Mallory Weiss Erosiones gastricas y duodenales Esofagitis /ulcera esofágica Angiodisplasia Neoplasia gastroduodenal Dieulafoy Fistula aortoentérica 20-50 15-20 10-15 5-10 5 2-3 < 1

22 HDA por Ulcera péptica La incidencia está disminuyendo

23 Reanimación y cuidados generales Endoscopia Tratamiento farmacológico ↓ mortalidad Claves para ↓ la mortalidad

24 Endoscopia Paciente estable. Monitoritzación Dentro de las primeras 24 horas.

25 Clarificació de Forrest Hallazgo endoscópico Hemorragia activa Ia Ib Hemorragia en chorro (jet) Hemorragia en babeo Hemorragia reciente IIa IIb IIc Vaso visible no sangrante Coágulo adherido Hematina Ausencia de signos de sangrado III Base de fibrina (ulcus limpio)

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28 Tratamiento endoscópico ↓ recidiva, cirugía y mortalidad (NE 1a) Combinado > monoterapia (NE 1a) (Nivel recomendación A)

29 Tratamiento endoscópico Calvet et al., Gastroenterology 2004 p < 0,0001 p < 0,01 p < 0,009 %

30 Tratamiento endoscópico

31 Riego de recidiva y mortalidad (Rockall) Variable Puntos Edad < 600 60 - 791 > 802 Volemia (TAS > 100 i FC < 100)0 (TAS > 100 i FC > 100)1 Hipotensión (TAS < 100)2 Enf asociadas Ninguna0 Cardiopatia isquemica, ICC2 IRC, CH, neoplàsia3 Diagnóst M-Weiss. No lesion. No HR0 Otros1 Neoplasia EGD2 Endosc NO. Hematina0 H. Activa, VVNS, coagulo2  2 Bajo 3- 4 Inter ≥ 5 Alto

32 Tratamiento farmacológico Siempre asociado a tratamiento endoscópico si estigmas de alto riesgo

33 pH > 6: ↓ desagregación plaquetar ADP, adenosina difosfato Green et al 1978 0 80 60 40 20 0 AD P Buffer 100 12345 Aggregación (%) pH=6.0 Desagregación=77% pH=6.4 Desagregación=16% pH=7.3 Desagregación=0% Tiempo (minutos) Tratamiento Farmacológico

34 pH 4: crítico para inhibir la pepsina Adaptado de Berstad 1970 0 20 40 60 80 100 Actividad de la pepsina(%) pH del jugo gástrico 4321 0 Tratamiento Farmacológico

35 Los IBP  la recidiva hemorrágica y la cirugía Meta-análisis, 21 estudios, 2915 p. (versus placebo o antagonistas-H2) Leontiadis BMJ 2005 Tratamiento Farmacológico Tras tratamiento endoscópico exitoso

36 OR (95% CI) NNT Recidiva0.41 (0.26 to 0.64) 10 Cirugia0.49 (0.32 to 0.74) 34 Mortalidad0.53 (0.31 to 0.91) 50 Leontiadis et al, Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 Tratamiento Farmacológico

37 El IBP: intravenoso y en perfusión ESOMEPRAZOL (Bolus 80 mg + 8 mg/Kg durante 72 h) Nivel evidencia 1b Grado Recomendación B Sung el al. Annals Internal Medicine 2009 Estable en Suero fisiologico 12 horas

38 ns P = 0.01 P = 0.007 P = 0.005 % ¿IBP antes de la endoscopia? Lau NEJM 2007 >600 pacientes Tratamiento Farmacológico

39 Barkun DDW 2008, Sung APT 2007 IBP previo No reduce recidiva, cirugía ni mortalidad. Reduce HDA activa, tto. endoscópico y estancia media (NE1b) Recomendado, Nivel Rec. D Tratamiento Farmacológico

40 Enfermo de bajo riesgo No SNG Dieta immediata IBP oral Alta < 24 hores

41 Alta precoz. Bajo riesgo ClínicosClínicos –No hipotensión ni taquicardia –No enfermedad de base severa –Edad < 60 años. –No alteración de coagulación. –No necesidad de transfusión y Hb >8 gr/dl Endoscopia en las primeras 24 horasEndoscopia en las primeras 24 horas –Base de fibrina. –No sugestivo neoplasia SocialesSociales –Soporte familiar adecuado

42 Enfermo de alto riesgo Ingreso Monitorización SNG? Vía central? S. urinaria??? Dieta absoluta/ líquidos 24-48 horas (por si re-endoscopia o cirugía) IBP ev y perfusion x 3 dias

43 Recidiva Re-endoscopia y re-tratamiento Cirugia si: –Masiva –Fracaso de endoscopia. –Recidiva tras dos tratamientos endoscópicos

44 Arteriografía Pacientes con ↑ riesgo quirúrgico (no diferencias entre mortalidad, recidiva hemorragia o tratamiento quirúrgico).

45 Prevención recidiva Erradicación H. pylori. Evitar AINE. Si no es posible: Coxib + IBP Gisbert,Cochrane Database of systematic reviews 2004 Chan, Lancet 2007 %

46 HDA no varicosa FGS Baix risc IBP oral i alta Alt risc: Tto. Endoscòpic. IBP ev. Persistencia: Embolització/ cirurgia Recidiva: FGS, tractament endoscòpic Recidiva o persistencia

47 ¿Cuando llamar al endoscopista de guardia? Inestabilidad hemodinámica. Hematemesis de sangre fresca. ASNG hemático que no aclara.

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