Fármacos de uso frecuente en odontología

Presentación del tema: "Fármacos de uso frecuente en odontología"— Transcripción de la presentación:

1 Medicamentos de uso frecuente en odontología y sus posibles interacciones

2 Fármacos de uso frecuente en odontología
Anestesicos locales y adrenalina Antibióticos AINES Analgésicos

3 Anestésicos locales: Acción
Bloqueo reversible de la conducción nerviosa aumentando el umbral necesario para la excitabilidad eléctrica. En todas las fibras nerviosas: Nervios autonómicos > N Sensoriales >N motores. Se pierde la sensibilidad al dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular. Infiltración subcutánea, intradérmica o submucosa alrededor de los troncos nerviosos o de los ganglios de las zonas a anestesiar. FRECUENTE ASOCIACION CON ADRENALINA/EPINEFRINA : Prolonga el efecto de los anestésicos locales

4 Anestesicos locales: odontología
Lidocaina Bupivacaina Articaina Mepivacaina Anestésico más usado, investigado y comparado Corto periodo de latencia, gran profundidad, amplia difusión, buena estabilidad, tiempo de acción anestésica suficiente, buena eficacia, baja toxicidad y alta tolerancia Bloqueo diferencial casi selectivo sensitivo. Efecto residual analgésico: Droga de elección en los 3º molares impactados La articaína difunde mejor en los tejidos blandos y el hueso y, por ello, está especialmente indicada para uso dental (concentración en hueso y alveolo de la mandíbula 100 veces mayor que la sistémica) Propiedades similares a la lidocaína. Mas efectivo en solución al 2% con epinefrina al 1: Debe usarse sin vasoconstrictor Con epinefrina aumenta en 3 a 5 veces los niveles plasmáticos del anestésico local. Ventaja: provoca una suave vasoconstricción que permite reducir los niveles o eliminar los vasoconstrictores La lidocaína es 4 veces más efectiva que la procaína y sus derivados, por su capacidad de unión a las proteínas. Deterioro de la psicomotricidad hasta 4 h dp ( cuidado ambulantes que deben conducir). Comienza entre 1-6 minutos y dura horas. La mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor : 1 -2 h La mepivacaína al 2% con vasoconstrictor:2 h30

5 Efectos adversos de anestésicos locales
Excesiva dosificación, rápida absorción, o inyección intravascular Reacciones del SNC: (especialmente en odontología, si se produce una inyección intraarterial por reflujo hacia la circulación cerebral)) Adormecimiento de la lengua Agitación Visión borrosa y temblores Somnolencia Convulsiones, inconsciencia y, posiblemente, paro respiratorio. Reacciones cardiovasculares: Hipotensión y depresión miocárdica Tratamiento: Convulsiones: 100 a 200 mg IV de tiopentona o con 5 a 10 mg de diazepam. Asegurar una ventilación adecuada. Hipotensión : mg IV de efedrina

6 Grupos de riesgo con los anestésicos locales
Enfermedad o disfunción hepática Enfermedad renal. Insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción cardiovascular. Pacientes con problemas de ritmo y bloqueos cardíacos. Inflamación y/o infección en el lugar de inyección: disminuye el efecto del anestésico. Pacientes muy jóvenes, ancianos, o con enfermedad aguda o muy debilitados: utilizar dosis reducidas. Sensibilidad a fármacos, especialmente a los anestésicos u otros componentes químicamente relacionados.  

7 Precauciones Aspirar antes de inyectar para evitar la inyección intravascular accidental: para tratamientos dentales pueden experimentar efectos secundarios a nivel del SNC No se ingerirán alimentos hasta que no se haya restablecido la sensibilidad. Oxígeno, equipos y medicamentos de reanimación a disposición inmediata.   Contiene metabisulfito sódico (E-223) como excipiente: reacciones de tipo alérgico en pacientes susceptibles, especialmente en aquellos con historial asmático o alérgico. Contienen un componente que puede establecer un resultado analítico de control de dopaje como positivo.

8 Contraindicaciones absolutas
Hipersensibilidad a anestésicos locales tipo amida o a cualquier componente de la formulación. Pacientes con disfunciones graves de la conducción del impulso cardíaco, insuficiencia cardíaca descompensada y shock cardiogénico e hipovolémico. Pacientes con enfermedad nerviosa degenerativa activa. Pacientes con defectos importantes de la coagulación. El anestésico local no debe ser inyectado en regiones infectadas. La administración por vía intravenosa.

9 Interacciones con otros fcos
Opiáceos : aumentan los efectos vagales y depresores de la respiración Antihipertensivos o vasodilatadores de acción rápida como nitritos : mayor riesgo de hipotensión. Antidepresivos : Inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAOs) Fármacos con actividad IMAO (furazolidona, linezolid o procarbazina) Inhibidores de la colinesterasa (Alzheimer, miastenia gravis) Bloqueantes neuromusculares: aumenta efecto. Aumento de la susceptibilidad a la epinefrina: Cocaína Bretilium Reserpina Antidepresivos tricíclicos. IMAOs

10 Adrenalina o epinefrina
Hormona de acción, secretada por las glándulas adrenales en respuesta a una situación de peligro. Su acción está mediada por receptores adrenérgicos, tanto de tipo α como β. Prolonga el efecto de los anestésicos locales Disminuye la absorción sistémica de los anestésicos locales Vasoconstrictor: favorece la hemostasia local

11 Efectos cardiovasculares de la epinefrina
Acción fisiológica Estimulación Beta 1: aumento contractilidad cardiaca aumento del automatismo sinusal aumento de la conducción AV Estimulación Beta 2 vasodilatación a nivel arteriolar y venoso Estimulación Alfa 1 vasoconstricción arteriolar (dosis altas) Acción farmacológica en dosis anestesia local Aumento de la frecuencia cardiaca No modificación de la presión arterial, o reducción de la diastólica

12 Epinefrina en cardiopatas
Cardiopatía isquémica Incremento del consumo de O2 (FC e inotropismo) Valvulopatías Estenosis mitral severa (FC) Miocardiopatías M. hipertrófica (inotropismo) Arrítmias Fibrilación auricular (conducción AV) TSV (conducción AV) Taquicardia ventricular idiopática (automatismo)

13 Adrenalina-epinefrina
REACCIONES ADVERSAS Cardiovascular. Taquiarritmias, hipertensión, angina. Pulmonar. Edema de pulmón. SNC. Cefalea, ansiedad, hemorragia cerebral. GI. Nauseas y vómitos. Dermatológico. Flebitis en el lugar de inyección y necrosis. Metabólico. Hiperglucemia, hiperkaliemia transitoria, hipokaliemia. 

14 Adrenalina-epinefrina
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Enfermedades cardíacas: angina inestable, infarto de miocardio reciente, cirugía reciente de bypass de arterias coronarias, arritmias refractarias, hipertensión severa incontrolada o no tratada, fracaso cardíaco no tratado Accidente vascular cerebral reciente Hipertiroidismo incontrolado Diabetes incontrolada Sensibilidad al sulfito (El metabisulfito sódico, es un agente estabilizante y antioxidante del vasoconstrictor) Asma corticodependiente Feocromocitoma INTERACCIONES Aumenta su efecto con antidepresivos triciclicos y fármacos antidepresivos tricíclicos

15 Antibióticos Amocixilina-clavulánico Amoxicilina Espiramicina
Metronidazol Clindamicina

16 Antibioticos: odontología Amoxicilina-clavulánico
Clindamicina Espiramicina Metronidazol No modificar enf hepática. Reajuste de la dosis si enf renal grave Reajuste de la dosis si enf hepática grave No en Insuf renal aislada. No modificar en insuficiencia renal ni durante la diálisis Reajuste de la dosis si enf hepatica grave y ancianos. Reducir dosis si FG < 15 ml/min y HD Categoría B de riesgo en el embarazo : no usar en 1º trimestre No usar a menos que sea necesario Puede ser administrado durante la lactancia No usar a menos que sea necesario. Se excreta en la leche materna. Su uso en lactancia depende de la imp para la madre No interfiere sobre la fertilidad animal y tampoco se han observado efectos sobre la madre o el feto. Se excreta en la leche materna. Interrumpir la lactancia materna durante horas tras la administración. Colitis Pseudomembranosa Potencia anticoagulantes

17 AINES Ibuprofeno

18 Los efectos secundarios
Toxicidad gastrointestinal (dispepsia,anorexia, úlcera gástrica o del intestino delgado,hemorragia digestiva) Toxicidad renal Toxicidad en la mujer embarazada ( no usar en tercer trimestre) (preeclampsia,trabajo de parto prolongado,aumento del riesgo de hemorragias, toxicidad en el feto y recién nacido)

19 Analgésicos Paracetamol Metamizol Tramadol-paracetamol (Zaldiar)
Analgésico. no opiáceos No gastrolesivos No antinflamatorios

20 Analgesicos: odontología
Nolotil Paracetamol Tramadol No modificar en Insuf renal ni enf hepática En enfermedad hepática estable, dosis mínimas durante máx. 5 días No modificar en insuficiencia renal ni durante la diálisis Evitar primer y último trimestre de embarazo. En el segundo trimestre sólo se utilizará una vez valorado el balance beneficio/riesgo. Se excreta en la leche materna Se debe evitar la lactancia durante las 48 horas después de su administración. Categoría B de riesgo en el embarazo. No usar a menos que sea necesario. Fco de elección durante el embarazo (FDA) Se excreta en la leche materna. Su uso en lactancia depende de la imp para la madre Categoría C de riesgo en el embarazo. En animales embriotóxico y fetotóxico, aunque no se han detectado efectos teratogénicos. Atraviesa la barrera placentaria. Se excreta en la leche materna. Se aconsejan otras alternativas analgésicas durante la lactancia.

21 Ante reacción de hipersensibilidad
El tratamiento será interrumpido de forma inmediata si aparece algún signo o síntoma sugestivo de anafilaxis (shock anafiláctico, dificultad para respirar, asma, rinitis, edema angioneurótico, hipotensión, urticaria, erupción) o agranulocitosis (fiebre alta, escalofrio, dolor de garganta, inflamación en boca, nariz o garganta, lesiones en mucosa oral o genital). Deberá informarse a los pacientes advirtiéndoles que suspendan el tratamiento y consulten a su médico si presentan alguno de los síntomas anteriormente mencionados

22 Manejo Odontológico del paciente en tratamiento con Bifosfonatos.

23 A partir de 2003 se publican las primeras series de casos de osteonecrosis de maxilares que tenían en común el tratamiento con bifosfonatos intravenosos (Pamidronato y acido Zoledrónico): Marx (36 casos) Wang (3 casos) Migliorati ( 5 casos) Esta complicaci�n parece estar causada por una falta de aporte vascular, de remodelado y regeneraci�n �sea. La necrosis �sea avascular se ha descrito localizada �nicamente en los maxilares, tanto en el superior como en la mand�bula. La predilecci�n por esta localizaci�n podr�a estar en relaci�n con que los maxilares est�n constituidos por un tejido �seo sometido a traumatismos continuos y expuesto al medio ambiente a trav�s del surco gingival. Otro factor apuntado en la posible etiolog�a ser�a que las arterias mandibulares son arterias terminales lo que favorecer�a la g�nesis de la osteonecrosis1. Es interesante destacar que estos pacientes tienen lesiones que recuerdan a aquellas vistas en casos de osteorradionecrosis. Varios autores han propuesto que las propiedades antiangiog�nicas de los bisfosfonatos, con la alteraci�n en el metabolismo mediada por la inhibici�n de los osteoclastos, conduce a una plausible explicaci�n para el desarrollo de la osteonecrosis de mand�bula. De forma similar a los pacientes con osteorradionecrosis, los pacientes tienen expuesto el hueso alveolar necr�tico. Sin embargo, a diferencia de ellos los pacientes con osteonecrosis por bisfosfonatos no responden a la terapia con ox�geno hiperb�rico. Aunque se ha descrito alg�n caso de desaparici�n del dolor con el uso de ox�geno hiperb�rico asociado a antibi�ticos12. La osteonecrosis de la mand�bula recuerda a la enfermedad profesional llamada "fossy jaw" que se produc�a en trabajadores de las factor�as que usaban f�sforo en la manufactura. Esta enfermedad se caracterizaba por un intenso dolor en los maxilares refractario al tratamiento analg�sico y por aparici�n de lesiones desfigurantes 13. Los bisfosfonatos no son metabolizados y por ello, pueden persistir en el hueso durante meses y a veces a�os tras la discontinuaci�n del f�rmaco. La suspensi�n del tratamiento con bisfosfonatos no parece acelerar la recuperaci�n de la osteonecrosis. El mecanismo subyacente de la reacci�n es desconocido, pero ha sido postulado que los bisfosfonatos inhiben la formaci�n de nuevos vasos, por ello deterioran la cicatrizaci�n. Aunque la extracci�n dental y la cirug�a oral han sido identificadas como precipitantes en muchos casos, hay evidencias que sugieren que el hueso alveolar puede estar afectado antes e independientemente de estos procedimientos. As�, la presentaci�n cl�nica puede simular perfectamente un absceso dental, dolor de muelas, puntos dolorosos en la dentadura y osteomielitis. Los s�ntomas m�s comunes son dolor (78,8%) seguido de secreci�n purulenta (8,2%), ulceraci�n (2,3%) y fiebre (1,2%). En el 74% de los pacientes existe el antecedente de una extracci�n dental en el �rea afectada14. El riesgo de osteonecrosis aumenta con la manipulaci�n dental y la mala higiene de tal manera que al exponerse el hueso a la flora tras las extracciones dentarias, se sobreinfecta produciendo dolor, tumefacci�n y supuraci�n y, finalmente necrosis �sea. La Fundaci�n Internacional de Mieloma realiz� una encuesta durante 2004 para valorar los factores de riesgo de osteonecrosis del maxilar. De los casos que se recogieron en la encuesta, 904 ten�an un mieloma (75%). De �stos, el 71% hab�an recibido �cido zoledr�nico y el 29% pamidronato s�lo; el an�lisis a los 36 meses mostr� que la osteonecrosis se desarroll� en el 10% de los pacientes que recibieron �cido zoledr�nico comparado con el 4% de los que recibieron pamidronato. La media de tiempo para la aparici�n de la complicaci�n fue de 18 meses para el �cido zoledr�nico y de 72 meses para el pamidronato. El antecedente de problemas dentales como la infecci�n o la extracci�n dental aparec�a en el 81% de los pacientes con mieloma que desarrollaron osteonecrosis15. En otro estudio efectuado por el grupo de Dimopoulos, la media de tiempo de la exposici�n a los bisfosfonatos fue de 39 meses para los pacientes con osteonecrosis. Estos autores describen que el riesgo acumulado para desarrollar este efecto secundario fue significativamente m�s alto en pacientes tratados con �cido zoledr�nico solo que en aquellos tratados con pamidronato solo o pamidronato y posteriormente �cido zoledr�nico16. Existen un aserie de factores de riesgo documentados en el desarrollo de la osteonecrosis entre los que se incluyen tratamiento con quimioterapia, corticoides, talidomida y condiciones de comorbilidad como anemia, coagulopat�a, higiene dental defectuosa y enfermedad oral preexistente. No se ha establecido un tratamiento efectivo; algunos responden a tratamiento antibi�tico (amoxicilina asociada a �cido clavul�nico) junto con irrigaciones con clorhexidina al 0,12% y desbridaci�n de secuestros �seos1. Desafortunadamente algunos pacientes pueden llegar a requerir la resecci�n de una parte del maxilar17. No est� claro si la discontinuaci�n del f�rmaco puede alterar el curso de la osteonecrosis maxilar dado que el f�rmaco permanece en el hueso durante a�os, pero se recomienda suspender el f�rmaco para facilitar la recuperaci�n local. Se ha descrito alg�n caso resuelto tras la discontinuaci�n de la terapia con bisfosfonatos durante 4 meses18. Dado el aumento en el n�mero de casos comunicados de osteonecrosis del maxilar asociado a bisfosfonatos han surgido varias gu�as de actuaci�n para la prevenci�n, diagn�stico y tratamiento de esta complicaci�n13. Puesto que el tratamiento de este efecto secundario es complejo, la principal actuaci�n para evitar su aparici�n debiera ser la prevenci�n. Esto conlleva que todos los profesionales implicados, especialmente los odont�logos, hemat�logos y cirujanos maxilofaciales deben ser conscientes del riesgo de aparici�n de este efecto en pacientes que reciben bisfosfonatos. Tambi�n, es importante informar del riesgo de esta complicaci�n a los pacientes. Marx RE. J Oral Maxillofac Surg 2003;61: Wang J. J Oral Maxillofac Surg 2003;61: Migliorati CA. J Clin Oncol 2003;21:

24 Bifosfonatos Análogos sintéticos de los pirofosfatos inorgánicos y tienen una alta afinidad por el calcio. Hay depósito del fármaco en la matriz mineralizada ósea durante largos períodos de tiempo. Se fijan a la hidroxiapatita con lo que inhiben la resorción ósea osteoclástica, sin intervenir en la formación y mineralización del hueso Frenan la liberación de calcio óseo inducido por factores estimulantes liberados por las células tumorales. Inhibición de la resorción ósea e incremento de la masa ósea. Propiedades antitumorales: Inhibición de la proliferación e invasión de las células tumorales Inhibición de la adhesión de las células tumorales al tejido óseo Inducción de apoptosis en varias líneas celulares malignas Inhibición de la actividad proteolítica de las metaloproteinasas de la matriz Escobar López EA, et al. Av. Odontoestomatol 2007; 23 (2):

25 Indicaciones de tratamiento con Bifosfonatos
Lesiones osteolíticas en el mieloma múltiple Metástasis óseas predominantemente líticas (cáncer de mama y de próstata) Hipercalcemia maligna inducida por tumores. Osteoporosis: en post menopausia, en hombres y en las inducidas por glucocorticoides. Enfermedad de Paget, osteogénesis imperfecta y otras enfermedades metabólicas óseas. Escobar López EA, et al. Av. Odontoestomatol 2007; 23 (2):

26 Bifosfonatos Los bisfosfonatos más utilizados en estos pacientes son el pamidronato y el ácido zoledránico. El pamidronato es administrado cada 3 o 4 semanas a la dosis de 90 mg durante un período de 2 horas o más El ácido zoledrónico (con una mayor potencia), es administrado a la dosis de 4 mg durante 15 minutos, ambos vía endovenosa. Cada bifosfonato tiene un perfil de actividad característico.

27 Osteonecrosis asociada Bifosfonatos (OAB)
Áreas únicas o múltiples de exposición de hueso necrótico al medio bucal. Dolor, movilidad dentaria, tumefacción, supuración purulenta, parestesia en el territorio del nervio dentario inferior. Extraoral: fístulas y aumento de volumen de los tejidos blandos de la región cervicofacial Escobar López EA, et al. Av. Odontoestomatol 2007; 23 (2):

28 Varón de 48 años diagnosticado de mieloma múltiple IgA lambda, Bence-Jones positivo, en tto con BFs durante 2 años Imagen lítica en rama mandibular izquierda

29

30 Rango de edad: 36 a 92 años Promedio de edad: 65,5 años. Pico de edad: entre la 7º y la 8º década. Escobar López EA, et al. Av. Odontoestomatol 2007; 23 (2):

31 Hueso más comprometido: MANDIBULA
Pamidronato y zoledronato son análogos sintéticos del pirofosfato endógeno cuya aplicación clínica se basa en una inhibición directa de la función osteoclástica. El pamidronato disódico-Aredia® y el ácido zoledrónico-Zometa® pertenecen al grupo de los aminobisfosfonatos, bisfosfonatos que contienen nitrógeno, siendo mayor su potencia y más lenta su metabolización en comparación con los sintetizados en un primer momento. Estos bisfosfonatos son pautados cada vez con mayor frecuencia como parte del tratamiento de diversas patologías como son la hipercalcemia asociada al mieloma múltiple o metástasis de carcinomas, la osteoporosis y la enfermedad de Paget. (1,2) Los mecanismos a través de los cuales disminuyen la resorción ósea y por lo tanto la fragilidad del tejido óseo son varios: -Tienen un efecto antiapoptótico directo sobre los osteoblastos independientemente de los estímulos proapoptóticos comunes, tanto in vitro como in vivo. -Limitan el desarrollo de osteoclastos a partir de células progenitoras así como el reclutamiento de osteoclastos maduros en el tejido óseo. -Promueven la apoptosis de osteoclastos maduros bloqueando proteínas reguladoras de la vía del mevalonato. (7,8) -Propiedades antiangiogénicas reduciendo el EGF (factor de crecimiento del endotelio) circulante. (5) Parte de sus efectos parecen deberse a la función que ejercen a nivel de esta unidad dinámica básica que regula el correcto equilibrio o turn-over entre formación y destrucción ósea, aumentando la proliferación de osteoblastos y reduciendo la vida media, actividad y adhesión a la matriz mineralizada de los osteoclastos. Esta actividad también ha sido estudiada en el área maxilofacial. (9-11) Mediante los mencionados cambios metabólicos los aminobisfosfonatos reducen la destrucción ósea, disminuyendo la morbilidad esquelética en pacientes oncológicos con metástasis óseas. Ayudan al control de los dolores óseos, estabilizan e incluso mejoran las lesiones líticas óseas, disminuyen la incidencia de fracturas patológicas, la hipercalcemia maligna y la necesidad de radioterapia paliativa, mejorando notablemente la calidad de vida de los pacientes. Se alarga también el tiempo transcurrido hasta la primera incidencia esquelética y previenen el desarrollo de nuevas lesiones osteolíticas; a más largo plazo también disminuyen la necesidad de intervenciones ortopédicas secundarias a patología esquelética, pero no alargan la supervivencia. (12,13) Junto a la difusión en el uso del pamidronato y del ac. zoledrónico se están documentando nuevos casos de osteonecrosis, aunque no se establezca en algunas ocasiones relación causal por falta de literatura previa. (14) Los casos que presentamos, a nivel mandibular y maxilar, fueron resistentes al tratamiento médico y quirúrgico. Eran pacientes oncológicos afectos de carcinoma de mama metastásico o mieloma múltiple, que habían seguido tratamiento con dichos fármacos (Pamidronato 90 mg e.v. mensuales, Zoledronato 4 mg e.v. mensuales). Según R.E. Marx, la incidencia de necrosis ósea avascular inducida por pamidronato y zoledronato está siendo significativa, sobre todo en pautas en las que se han asociado esteroides. El estudio de S.L. Ruggiero y los casos presentados por J.V. Bagan, entre otros, lo confirman. Se objetivan lesiones por exposición de hueso necrótico, más frecuentemente en la región de la línea milohioidea y de la cresta alveolar mandibular. Las imágenes radiológicas y de TAC pueden mantener una estructura normal al mantenerse el mineral óseo, o mostrar cambios inespecíficos o lesiones líticas. Además de los esteroides el riesgo de osteonecrosis por bisfosfonatos parece aumentarse en tratamientos prolongados durante más de un año y sobre todo si se asocian tumores sincrónicos, hipoproteinemia, fallo renal u otros tratamientos quimioterápicos simultáneos. (3-5) La forma de presentación en los casos tratados por nosotros asemejaba diferentes patologías dentales como odontalgias, abscesos dentales, osteomielitis, etc.... y la extracción de las piezas dentales dolorosas fue en todas las ocasiones el inicio de una nueva exposición ósea, pudiendo ser el propio profesional dental el que agrava un proceso de difícil manejo. (6) La localización mandibular-maxilar de esta patología en los casos tratados en nuestro servicio y su ausencia en el resto de tejidos óseos apoya la hipótesis de R.E. Marx sobre la determinante influencia de las estructuras dentales. (4) El tejido óseo expuesto al medio externo a través de las inserciones dentales, exige un correcto metabolismo óseo y aporte sanguíneo; la alteración del normal turn-over al encontrarse inhibida la resorción por osteoclastos y la insuficiencia vascular, podrían superar la capacidad vital del hueso produciéndose la necrosis ósea avascular. (5) Esta osteonecrosis es de difícil manejo, sin claras pautas de actuación hasta el momento. Hemos obtenido buenos resultados en el tratamiento de las lesiones de tamaño medio, pero el de las extensas ha sido meramente paliativo, sin resolución completa. Cada nueva exodoncia puede provocar mayor exposición. Los desbridamientos, y el cierre mediante colgajos sobre tejido óseo del que no hay seguridad de que no se encuentre afectado puede provocar el fracaso de los mismos y recidiva. Alternativas más agresivas y el oxígeno hiperbárico no pueden descartarse como opciones terapéuticas. (3-6,14) En nuestra experiencia coincidimos con R.E Marx en que el tratamiento antibiótico (penicilinas, eritromicina), junto a los desbridamientos limitados son la mejor opción para paliar, cuando no resolver, este tipo de lesiones. (4,5) Potenciar la higiene oral junto al uso de geles y colutorios con clorhexidina y la limitación de maniobras agresivas como las exodoncias es prioritario, a menos que sean imprescindibles. En caso de precisar una actuación quirúrgica, R.E. Marx recomienda suspender previamente al menos durante dos meses el tratamiento con bisfosfonatos. (3) Es indiscutible la influencia de otros factores conocidos en la aparición de osteonecrosis maxilar (radioterapia, quimioterapia, corticoides, procesos infecciosos, anemia, o anestésicos locales con vasoconstrictor). (15) De ellos el de mayor relevancia en nuestra práctica clínica sigue siendo la radioterapia, habitualmente como parte del tratamiento en tumores de cabeza y cuello. Nuestro servicio tiene una población de referencia de habitantes y comenzó su labor asistencial hace más de 25 años; la incidencia de tumores malignos en la población se aproxima a la media europea. La aparición de tres casos de similares características, sin precedentes en nuestro servicio, sin antecedentes de radioterapia regional y en menos de seis meses, nos inclina a pensar en la aparición de un nuevo factor. A pesar de que no se ha establecido hasta el momento una relación directa con el uso de bisfosfonatos en esta patología, el tratamiento con pamidronato o ac. zoledrónico asociados o no a otras terapias es común a todos los casos. Hasta progresar en los conocimientos sobre las causas de esta patología, la mejor opción parece el adecuado control de los pacientes tratados con pamidronato y zoledronato. Hueso más comprometido: MANDIBULA Procedimiento dental con más riesgo: EXODONCIA Escobar López EA, et al. Av. Odontoestomatol 2007; 23 (2):

32 Pacientes en riesgo de OSTEONECROSIS
La principal preocupación para el dentista deben representarla las mujeres sanas a las que se administra Bifosfonatos (BFs) por vía oral para prevenir la osteoporosis postmenopáusica Individuos con enfermedades graves (mieloma, metástasis óseas de cánceres, etc .) con bifosfonatos IV : poco frecuentes y, en el contexto de su grave patología, la necrosis mandibular no es su peor problema.

33 Mecanismo de producción de osteonecrosis maxilar
Los BFs se depositan en el hueso (huesos mas sensibles a su acción: maxilares, principalmente el inferior) Los BFs inhiben la resorción ósea osteoclástica , no se reabsorbe hueso, y sufren apoptosis. El hueso envejece, no es renovado, y con el tiempo se necrosa. Mientras no se exponga el hueso al medio oral, el cuadro es asintomático Si este hueso se expone e infecta aparece dolor y supuración. El tratamiento quirúrgico agrava el cuadro, de modo que de nuevo el hueso expuesto se infecta y el dolor y la supuración persisten, con cada vez menos mandíbula residual.

34 Mecanismo de producción de osteonecrosis maxilar
BFs Inhiben la resorción ósea osteoclástica Apoptosis. El hueso envejece, no es renovado, y con el tiempo se necrosa Huesos mas sensibles a su acción: MAXILARES, principalmente el inferior Exposición al medio oral infección : dolor y supuración. No exposición al medio oral asintomático

35 Mecanismo de producción de osteonecrosis maxilar
Los BFs se depositan en el hueso y se mantienen en él durante un mínimo de 10 años y seguramente de por vida. El acúmulo depende de la dosis, del tiempo de administración y de la vía. Tiempo mínimo de tratamiento para que aparezca una ON : 3 años (5 años de media). Periodo de latencia puede ser menor cuando además toma otro fco, especialmente corticoides.

36 EXODONCIA: Tratar antes de 3 años de tomar BFs
Antes de iniciar el tratamiento con BFs orales, el paciente debe ser remitido a un dentista, el cual debe evaluar el estado de su cavidad oral y monitorizar la evolución ulterior. Los dientes no restaurables deben ser extirpados y se debe realizar un adecuado programa de mantenimiento periodontal.

37 Otros procedimientos El movimiento de los dientes puede verse enlentecido o detenido. La colocación de implantes dentales y su oseointegración durante los 3 años de tratamiento con BFs probablemente seguro (pero incluir en el consentimiento informado la posibilidad de mayor riesgo de fracaso de la oseointegración o de ON, especialmente cuando el consumo de BFs ha superado los 3 años). En general, los procedimientos no quirúrgicos (odontología restauradora, prótesis, endodoncia, profilaxis dental, control de placa supragingival) son seguros en todos los momentos del tratamiento con BFs

38 Historia clínica El dentista debe indagar acerca de los siguientes extremos : ‐ Duración del consumo, ‐ Indicación, ‐ Dosis y ‐ Uso concomitante de posibles fármacos capaces de afectar a la cicatrización ósea, especialmente corticoides.

39 Determinación de CTX ( telopéptido carboxiterminal del colageno tipo I) en sangre
Los osteoclastos “cortan “ este telopéptido durante la reabsorción ósea. Su nivel en sangre es proporcional al grado de actividad reabsortiva osteoclástica. Medir: Si se va a realizar un procedimiento quirúrgico en casos de consumo de BFs durante mas de 3 años En casos de consumo de BFs durante menos de 3 años: Si se desea analizar el grado de remodelación ósea Si se desea establecer una línea de referencia inicial con la que hacer comparaciones posteriores

40 Determinación de CTX ( telopéptido carboxiterminal del colageno tipo I) en sangre
Niveles de CTX son iguales o superiores a 150 pg / mL : Riesgo de necrosis en relación con procedimientos quirúrgicos es mínimo. Si la cifra de CTX es inferior a 150 pg /mL: Diferir la cirugía Contactar con el médico que ha indicado el uso de BFs para valorar la posibilidad de “tomar unas vacaciones del fármaco” sugiriendo la sustitución por otros fármacos (raloxifeno, la calcitonina de salmón, o la 1-34 PTH humana recombinante) Repetir CTX entre 4 y 6 meses después de suspender el uso de BFs Si valor es inferior a 150 pg / mL, continuar sin usar el fármaco, y repetir la determinación de CTX, 3 meses más tarde.

41 En caso de que el médico que prescribió el BFs no acepte suspender el fármaco o sustituirlo por otro, el dentista debe discutir los riesgos con la paciente, especificando los riesgos y beneficios. En esta situación es preciso ser muy cuidadoso con tratamientos como exodoncias, cirugía periodontal, implantes dentales, apiceptomías y ortodoncia.

42 Exodoncia urgente: diente móvil o acompañado de un absceso
Consentimiento informado con clara reseña a alto riesgo de ON Si hay dolor o signos de infección : clorhexidina al 0,12 % + penicilina V (500 mg/ 6 horas) ( Ab activo frente a Actinomyces, Eikenella y Morallexa, las tres especies más frecuentes asociadas con las infecciones del hueso necrótico por BFs). ALERGIA A PENICILINA: Levofloxacino (500 mg una vez al día), seguido por la doxicilina (100 mg una vez al día) o la azitromicina (200 mg una vez al día). Duración : 14 días o hasta que se controle el dolor, y debe ser reinstaurado si el dolor vuelve a aparecer. Casos refractarios a estos antibióticos:añadir metronidazol ( 500 mg cada 8 horas).

43 Es recomendable, especialmente en los dentistas con preferencias quirúrgicas, resistir la tentación de desbridar y extirpar el hueso necrótico. Por el contrario, si el hueso expuesto exhibe movilidad o evidencia radiográfica de secuestro, entonces debe ser eliminado. En este caso, es deseable para anticipar una cicatrización de la herida sin complicaciones, un nivel de CTX mayor de 150 pg /ml

44 Especialidades farmacéuticas con BFs
FOSAVANCE (Ácido Alendrónico + Colecalciferol) FOSAMAX HEMOCALCIN LINOTEN MEBONAT OSTEUM SKELID XINSIDONA ZOMETA ÁC ALENDRÓNICO ACREL ACTONEL AREDIA BIFOAL BONDRONAT BONEFOS BONVIVA CALBION DIFOSFEN

45 Ideas para llevar a casa

46 Importante la realización de una buena Historia clínica

47 Únicas indicaciones de profilaxis antibiótica de EB
Pacientes con válvulas protésicas o uso de material protésico en la cirugía valvular Pacientes con EI previa Pacientes con enfermedad cardiaca congénita excepto CIA Cuando haya manipulación gingival y de la region periapical del diente o perforación de la mucosa oral

48 No suspender la antiagregación
Paciente portador de stent coronario No suspender la antiagregación Tratamiento con AAS de forma continuada y de por vida

49 El riesgo de sangrado en pacientes anticoagulados con un INR entre 2-4 sometidos a extracciones dentales es relativamente bajo. NO SUSPENDER la anticoagulación oral en pacientes con INR entre 2 y 4 que requieran cirugía dental ambulatoria, incluido extracciones NO INTERRUMPIR el tratamiento con antiagregantes en estas intervenciones

50 ACIDO TRANEXAMICO Tras las exodoncias: ODONTÓLOGO:
1.- Instilación del contenido de una ampolla de AMCHAFIBRIN en el lecho gingival. 2.- Compresión con una gasa embebida en AMCHAFIBRIN durante 30 minutos. 3.- Puede ser útil la aplicación de puntos de sutura, aunque no es imprescindible. PACIENTE: 1.- Enjuagues suaves ( sin tragar ) con una ampolla de AMCHAFIBRIN durante 5 minutos cada 6 horas y durante 2 días. ( verter el contenido de una ampolla de Amchafibrin en ½ vasito de agua y aplicar el líquido sobre la zona de la extracción, con suavidad ). Nunca enjuagues con agua oxigenada 2.- Comidas blandas y templadas durante 2 – 3 días.

51 Pacientes renales y en hemodiálisis
Anticoagulados Avisar al nefrólogo para realizar la sesión de diálisis del día siguiente sin heparina, según la intervención realizada

52 Pacientes renales y en hemodiálisis
AJUSTE DE DOSIS DE FCOS: Amoxi-clavulánico Metronidazol

53 La ansiedad dispara el ataque asmático
Llevar Inhalador a la consulta No usar vasoconstrictores en la anestesia de pacientes tratados con CE Profilaxis antibiótica en pacientes tratados con CE Analgésicos: Paracetamol.

54 Conexión enfermedad periodontal-inflamación- enfermedad sistemica
Enfermedad cardiovascular y sistémica Infección crónica Mediadores de la inflamación PCR Lipopolisacaridos Bacterias

55 Pacientes diabéticos Citas breves y por la mañana
Tener a su disposición bebidas con glucosa Diabéticos de tipo I: mayor probabilidad de desequilibrio de la glucosa. Realizar un seguimiento odontológico periódico Utilizar anestésicos locales sin adrenalina

56 2º trimestre El más seguro
Se pueden hacer Rx intraorales protegiendo la zona abdominal con delantal de plomo y con películas de alta velocidad Analgésico de elección: PARACETAMOL Antibiótico de elección ESPIRAMICINA. El resto si estrictamente necesario. Lactancia: AMOXI-CLAVULÁNICO

57 Bifosfonatos Pueden producir osteonecrosis maxilar
Hueso más comprometido: MANDIBULA Procedimiento dental con más riesgo: EXODONCIA Tiempo mínimo de tratamiento para que aparezca una ON : 3 años (5 años de media). Atención especial: mujeres sanas a las que se administra Bifosfonatos (BFs) por vía oral para prevenir la osteoporosis postmenopáusica

58 Bifosfonatos Niveles de CTX
Atención especial: mujeres sanas a las que se administra Bifosfonatos (BFs) por vía oral para prevenir la osteoporosis postmenopáusica Procedimientos no quirúrgicos son seguros La colocación de implantes dentales y su oseointegración probablemente seguro Niveles de CTX iguales o superiores a 150 pg/mL : MINIMO RIESGO inferior a 150 pg/mL: DIFERIR CIRUGIA Y sustitución por otros fármacos-

59 Bifosfonatos Tratamientos peligrosos: exodoncias, cirugía periodontal, implantes dentales, apiceptomías y ortodoncia Resistir la tentación de desbridar y extirpar el hueso necrótico.