ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
David Vélez Hurtado Residente de tercer año. Medicina interna.

DEFINICIÓN EPOC Enfermedad sistémica inflamatoria
Obstrucción al flujo aéreo no es completamente reversible Obstrucción progresiva con hiper-reactividad bronquial Componente pulmonar es caracterizado por limitacion del flujo aereo que no es completamente reversible Its pulmonary component is characterized by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases.

TIPOS DE EPOC Bronquitis crónica
Tos crónica productiva por 3 meses/año en 2 años consecutivos Enfisema Disnea Bronquitis cronica Definicion: Tos expectorante 3 meses/año por 2 años consecutivos Enfisema~ que es un pte con menos tos, pero bastante disnea

DEFINICIÓN s los médicos de habla inglesa distinguen básicamente dos tipos clínicos de enfisema pulmonar: pink puffer (literalmente, "soplador rosado") y blue bloater (literalmente, "congestivo azulado"). El primero, que corrresponde a un enfisema puro con disnea intensa, sin cianosis, tos seca e insuficiencia respiratoria parcial, suele afectar a personas delgadas. El segundo, que corresponde a un broncoenfisema con bronquitis predominante, tos con expectoración abundante, cianosis marcada, poliglobulia, cardiopatía pulmonar, disnea escasa, hipoxemia e hipercapnia, suele afectar a personas obesas.

DEFINICIÓN s

EPOC - ENFERMEDAD SISTÉMICA
Miopatía Caquexia Osteoporosis Perdida de peso Enfermedad cardiovascular Anemia Miopatia con disminucion de la fuerza e intolerancia al ejercicio. Caquexia tardiamente Ppalmente en extremidades inferiores Osteoporosis Multifactorial: tabaquismo, sedentarios, esteroides. Ademas estudios con asociación con la disminucion del VEF1 Perdida de peso por TNF alfa y disminucion de la leptina Enfermedad cardiovascular: Causa: Rta inflamatoria sistémica aumento del simpatico ppal causa de hospitalizacon y muerte Efectos neurocognitivos: Alteraciones del sueño, ansiedad, depresión Anemia

DIAGNÓSTICO – Sospecha clínica
Disnea Tos crónica o producción de esputo Historia de tabaquismo - Exposición a humo Ha utilizado inhaladores? Consultas a urgencias por disnea y requirió nebulizaciones? Exposicion a humo: En areas no ventiladas y por largo tiempo Ausencia de disnea o sibilancias no excluye el diagnóstico de EPOC

DIAGNÓSTICO – Confirmación espirométrica
La espirometría debe ser realizada a todos los pacientes con EPOC CVF normal o disminuida VEF1 muy disminuido VEF1/CVF < 0.7 Prueba con broncodilatador La espirometria es el Gold standar porque es la mejor forma que tenemos ahora, de objetivizar la limitacion del flujo aereo Gracias a la espirometria obtenemos dos valores que son importantes: Eje de la X: Cantidad de aire que bota Eje de la Y: velocidad con que lo bota Segun esto tenemos que la CVF es todo el aire que el pte bota con mucha fuerza desde el punto de inspiracion maxima. El VEF 1 volumen de aire que exhalo durante el primer segundo Entonces obviamente en un pte con EPOC, como la salida del aire se hace mas lenta porque tiene que pasar por unas vias aereas colapsadas, obstruidas. El VEF1 va estar muy disminuido Luego se hace la prueba con broncodilatador, se inhala al paciente y se observa que tan reversible es la obstruccion al flujo aereo, si es muy reversible puede que estemos ante un asma

CLASIFICACIÓN ESPIROMÉTRICA
VEF1/CVF < 0.7 + Estadio I Leve: VEF1 >80% predicho Estadio II Moderada: 50 – 79% Estadio III Severa: 30 – 49% Estadio IV Muy severa: <30% o <50% + falla resp. crónica Estadio II: aca ya empiezan a consultar III: Aca es donde empiezan a consultar pero ofuzcados porque las exacerbaciones son mas repetidas y la clase funcional empieza a empeorar IV y aca es donde ya estan jodidos. Falla respiratoria cronica PaO2 <60 con o sin CO2 >50

AYUDAS DX Ojo: El diagnostico de EPOC no se hace por radiografia.
Como se ve esto aca: se ven aplanados Cuantas costillas hay Lo unico que puedo decir es que hay atrapamiento de aire Se piden los Rx mas para dos cosas: Cardiomegalia, repercusion en el corazon Excluir otros Dx

AYUDAS DX GASES ARTERIALES Se solicitan:
Cuando el paciente tiene un EPOC estadio IV Cuando tenga signos de cor pulmonale En todo paciente con exacerbación severa de EPOC

AYUDAS DX

MANEJO DEL EPOC ESTABLE

Dejar de fumar Es la intervención mas efectiva y menos costosa para disminuir la progresión de la enfermedad Todos sabemos que el pte debe dejar de fumar Lo que me interesa decirles aca y que se los pueden preguntar es que pasa si el pte lo hace... Osea para disminuir la caida del VEF 1 hasta un estadio IV

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Controlar síntomas Prevenirlos Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones Mejorar la clase funcional Mejorar la tolerancia al ejercicio Todos los pacientes con EPOC tienen una disminucion de la funcion pulmonar a largo plazo y ningun medicamento ha demostrado frenar esto De todas formas el mismo GOLD dice que puede haber algo de evidencia que a largo plazo pueda mejorar la funcion Disminución de la función pulmonar a largo plazo ?

BRONCODILATADORES Fármacos primordiales en el manejo sintomático del EPOC Agonistas B2 Anticolinérgicos Metilxantinas Segun la Rta clinica Usted puede combinar salbutamol con , bromuro de ipatropium Salbutmo con teofilina o los tres juntos La elección depende de la disponibilidad de medicamentos y la respuesta La combinación mejora la eficacia y disminuye efectos adversos Los broncodilatadores de larga acción son mas efectivos y convenientes que los de corta acción

METILXANTINAS Teofilina de liberación prolongada 125mg Dosis bajas: Disminuye exacerbaciones Dosis altas: Efecto broncodilatador Lo ultimo que se ha dicho de las metilxantinas es que son medicamentos utiles y efectivos La teofilina que se debe dar es la de liberacion prolongada que casi siempre se encuentra de 125mg Por el potencial de toxicidad se prefieren los broncodilatadores

ESTEROIDES Disminución de la frecuencia de exacerbaciones en pacientes con VEF1 <50% El tratamiento con esteroides inhalados aumenta la probabilidad de neumonía Es lo mismo que dije ahora, la mayoria de los estudios grandes han demostrado que los esteroides inhalados no frenan el deterioro de la funcion pulmonar. Pero basados en un estudio grande de ptes con VEF1 < 60% depronto si y mas aun si es combinado con B2 agonistas de larga accion El resultado final de los estudios es que los esteroides disminuyen la frecuencia de exacerbaciones, puede aumentar la probabilidad de neumonia pero la mortalidad no se modifica por ninguno de estos dos efectos

ESTEROIDES ORALES No es recomendado (evidencia A) Efectos adversos: Infecciones Miopatía por esteroides Miopatia por esteroides: Debilidad muscular y falla respiratoria

Algoritmo Estadio I: Salbutamol a necesidad. Estadio II-IV: Seretide. No rta: Adicionar teofilina 200mg cada 12h. El GOLD es claro la decir que la decision de usar los medicamentos se determina por los sintomas del pte y la presentacion clinica El VEF 1 da una guia pero el manejo es basado en la severidad de la enfermedad y la Rta a cada tto

Vacunación Influenza Neumococo >65 años <65 años si VEF1 <40% A todos vacunación para Influenza. A >65 años vacunación para neumococo (o menores de 65 años si VEF1 <40%).

OXIGENO >15h/día en pacientes con indicación Aumento de la sobrevida Estadio IV + PaO2 < 55 PaO2 55 – 60 con HTP, edemas, policitemia dHto > 55

Exacerbación aguda del EPOC
The total economic costs of COPD in the United States were estimated at $32 billion in 2002, with $18 billion representing direct medical expenditures related largely to in-hospital care

Definición Cambio agudo en la situación clínica basal del paciente mas allá de la variabilidad diaria, que cursa con aumento de la disnea, de la tos o de la expectoración y que es suficiente para justificar un cambio terapéutico. Definitions of exacerbations: does it really matter in clinical trials on COPD? Effing TW

Causas Infección del árbol traqueobronquial 50 – 60%
Polución del aire 10%: Tabaquismo, exposición ocupacional Causa no identificable 30% Falla cardiaca congestiva, infecciones no pulmonares, TEP, broncoaspiración. Other medical problems, such as congestive heart failure, nonpulmonary infections, pulmonary Embolism can also prompt a COPD exacerbation

Evaluación diagnóstica
Oximetría de pulso Rx de torax Gases arteriales HLG EKG Ionograma BPN Enzimas cardiacas Rx de torax Dx alternativos Policitemia Hto >55

Criterios de hospitalización
Aumento marcado de la intensidad de los síntomas Falta de respuesta al tratamiento inicial Mal soporte social Factores de riesgo para morir de una exacerbación: Edad EPOC severo (VEF1 <50%) Diabetes y otras comorbilidades Pre-UCI Acidosis respiratoria Ademas de tener en cuenta el marcado incremento de la intensidad de los sintomas como la disnea en reposo el ver cianosis, edema periferico. PARARLE BOLAS AL CAMBIO EN EL ESTADO MENTAL Existen estas variables que son consideradas como factores de riesgo para morir de una exacerbación PPALMENTE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA Y LAS COMORBILIDADES SIN ESTAS EL RIESGO DE MUERTE NO ES ALTO

Pronóstico Mortalidad hospitalaria 3 – 4% UCI ~ 25%
43 – 46% dentro de 1 año después de la hospitalización

Oxigenación Suplemento de oxigeno para alcanzar saturaciones por lo menos de 90% Incapacidad de corregir hipoxemia con FIO2 baja ~ --TEP? --SDRA? --Neumonía? A high FiO2 is not required to correct the hypoxemia associated with most acute exacerbations of COPD. Inability to correct hypoxemia with a relatively low FiO2 should prompt consideration of pulmonary emboli, acute respiratory distress syndrome, pulmonary edema, or severe pneumonia as the cause of respiratory failure

B2 agonistas de corta acción
Evidencia A Aumentar la dosis y la frecuencia Salbutamol 2.5mg diluido en 3ml de SSN c/1-4h 4 – 8puff con espaciador c/1-4h Nebulizaciones vs inhalaciones? Excreción urinaria de salbutamol igual en ambos grupos de tto 10 20 gotas 2.5mg a 5mg The urinary excretion of salbutamol in the first 30 min (USAL0.5) has been shown to be a useful index to determine the relative bioavailability of an inhalation to the Lungs Y se observa que el resultado es igual

Broncodilatadores anticolinérgicos
Si no hay una respuesta rápida al tratamiento con B2 la adición de un anticolinérgico es recomendado Porque la ultima revision de cochrane demostro que darlos juntos no mejoraba el VEF1 Pero es lo logico es pensar que dos medicamentos que se saben sirven por aparte, y tienen diferente modo de Ax sirvan aditivamente

Metilxantinas Rol en las exacerbaciones agudas es controversial
A pesar de la limitada evidencia de su eficacia y su riesgo de toxicidad la aminofilina IV es usada comúnmente Tratamiento de segunda línea cuando hay una respuesta inadecuada a los broncodilatadores de corta acción

Corticoesteroides Evidencia A
Aumento del tiempo en que se daría una nueva exacerbación Disminución de la tasa de falla al tratamiento Acortamiento de días de hospitalización Mejoría de la hipoxemia y VEF1

REACCIONES ADVERSAS Hiperglucemia Aumento del apetito Ganancia de peso
Depresión y otros desordenes psiquiátricos Insomnio Hipertensión En promedio 1 efecto adverso ocurría por cada 5 pacientes tratados

Conclusiones El tratamiento de una exacerbación con corticoesteroides oral o parenteral reduce significativamente la falla del tratamiento y la necesidad de tratamiento medico adicional y acorta la duración de la hospitalización. También mejora la función pulmonar, disnea y gasometría Aunque existe un aumento en la incidencia de eventos adversos, la mayoría son efectos farmacológicos conocidos de los esteroides y no es común que persistan luego de interrumpir el tratamiento.

Corticoesteroides DOSIS Y DURACIÓN?
La dosis y duración optima es desconocida Regímenes frecuentemente utilizados Metilprednisolona 60mg IV c/6h o c/12h Hidrocortisona por 4 dias Prednisolona oral 40mg/día 3 – 4 dias The optimal dose of systemic glucocorticoids for treating a COPD exacerbation is unknown [1]. Frequently used regimens include: mas dias no es efectivo y menos seguro, mas Radv 7– 10 días

Corticoesteroides *pH <7.26 o pCO2 > 70 Sin diferencias en:
--Días de hospitalización --Resultado en la espirometría --Tasas de falla al tratamiento Indicaciones del tratamiento IV RCT Dosis equivalentes *pH <7.26 o pCO2 > 70 Because oral corticosteroids are bioavailable, inexpensive, and convenient, parenteral corticosteroids should be reserved for patients with poor intestinal absorption or comorbid conditions that prevent safe oral intake (e.g., decreased mental status, vomiting), with a severe exacerbation, who respond poorly to oral glucocorticoids, who may have impaired absorption due to decreased splanchnic perfusion (eg, patients in shock).

Corticoesteroides ESTEROIDES INHALADOS
No tienen un papel en el manejo de la exacerbación aguda La eficacia en exacerbaciones no ha sido estudiada en ensayos aleatorizados No deben ser un sustito para el tratamiento con esteroides sistémicos NOTA INHALADOS

Ventilacion mecanica no invasiva
Evidencia A Mejora la acidosis respiratoria Disminuye pCO2 Disminuye FR y severidad de la disnea Disminuye días de hospitalización Disminuye mortalidad y tasa de intubación Noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV)

VMNI Criterios de selección
Disnea moderada a severa con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal. Acidosis moderada a severa (pH< 7.35) y/o hipercapnia (PaCO2 >45) NPPV is indicated if adequate oxygenation or ventilation cannot be achieved using a high-flow mask Adecuada oxigenación o ventilación no es alcanzada usando una mascara con alto flujo

NPPV Criterios de exclusión
Inestabilidad cardiaca (hipotensión, arritmias, IAM) Cambio en el estado mental (paciente no cooperador) Alto riesgo de broncoaspiración Secreciones viscosas o copiosas Impedimentos anatómicos Cx reciente facial, trauma craneofacial, quemaduras, obesidad extrema

Ventilación mecánica invasiva
Incapacidad de tolerar o falla con la ventilación no invasiva Somnolencia y alteración del estado de conciencia Hipoxemia amenazante de la vida Acidosis severa (pH <7.25) y/o hipercapnia (PaCO2 > 60) Paro respiratorio

Exacerbacion de causa infecciosa

Estudios de broncoscopias:
70 – 80% de las exacerbaciones son causadas por infección respiratoria aguda Estudios de broncoscopias: Al menos 50% de los pacientes tienen altas concentraciones de bacterias Inflamación neutrofílica Pero una proporcion significativa de esos ptes tambien estaban colonizados su via aera inferior en la fase estable de la enfermedad New strains of bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Sethi S, et al. N Engl J Med. 2002

Microorganismos Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis Pseudomonas aeruginosa Chlamydia pneumoniae 3 – 5% (Mycoplasma pneumoniae y Legionella spp son incluso más raros)

Examen de esputo Muchas veces no es útil su realización por:
Cultivos y gram durante las exacerbaciones son similares a los realizados cuando la enfermedad esta estable Los patógenos mas comunes son difícilmente aislados (aumento de falsos negativos) El cultivo del esputo no debería ser realizado durante la mayoría de las exacerbaciones del EPOC The most common bacterial pathogens (H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae) are frequently difficult to isolate in sputum, which increases the likelihood of a false-negative result.

Indicación de antibióticos
Pacientes con exacerbaciones de EPOC con 3 síntomas cardinales: Aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo y aumento de la purulencia del esputo Evidencia B 2 de los 3 síntomas cardinales (uno de ellos debe ser el aumento de la purulencia) Evidencia C Un estudio demostro una relacion entre la purulencia del esputo y la presencia de bacterias.

Pacientes con exacerbaciones que requieren ventilación invasiva no invasiva Evidencia B Otro estudio demostro que los ptes con exacerbaciones requiriendo ventilacion mecanica (invasiva o no) indica que no dar antibioticos se asociaba con un aumento de la mortalidad y una gran incidencia de neumonia nosocomial secundaria Mayor mortalidad Mas incidencia de neumonia nosocomial

Duración del tratamiento días Evidencia D RESULTS: Of the 1031 reports retrieved initially, seven RCTs, enrolling 3083 patients with AECB, met our inclusion criteria. The antimicrobials studied in these seven RCTs were quinolones, cefixime and clarithromycin. CONCLUSIONS: Short-duration treatment seems to be as effective as and safer than long-duration antimicrobial treatment of patients with AECB 5 días vs 7 – 10 días Quinolonas, cefixime y claritromicina

Datos de Identificación
Paciente femenino 70 años Mestiza Natural y residente de Betulia (Antioquia) Motivo de Consulta: “Estoy muy asfixiada”

Enfermedad Actual Paciente que ingresa el 19/10/2010 al servicio de urgencias por cuadro de 2 meses de evolución de edemas hasta llegar a ascitis. Desde hace 2 semanas progresión de la disnea hasta el reposo y expectoración verdosa.

Antecedentes personales de importancia:
Patológicos: HTA EPOC Gold IV, O2 dependiente, clase funcional IV. Tóxicos: Exfumadora pesada.

Examen Físico de Ingreso
Paciente con piel cianótica; dolor 2/2; posición antálgica. Signos Vitales PA: 122/67 mmHg. FC: 90/min. FR: 30/min Saturación O2: 56%. Normotérmica Glasgow: 15/15

Se encuentra cianosis peribucal, facies asténicas, Ingurgitación Yugular a 45°; polipnéica; con esfuerzo respiratorio. RsCsRs con soplo sistólico grado III/VI. Ruidos respiratorios disminuidos. Abdomen tenso, sin hepatomegalia, ascítico. Edema de MsIs grado II.

Evolución 19/10/2010 BUN: 39 mg/dl pH: 7,36 PCR: 6,86 PO2: 80 mmHg
Leu: 9000/mm3 pCO2 45 HCO3: 27 mEq/L Saturación O2: 94%

Radiografía de Tórax Cardiomegalia, ateromatosis aórtica. Infiltrados intersticiales bilaterales; derrame pleural bilateral pequeño. 20/10/2010 Continua con disnea y con requerimiento de FIO2 0.5

Diagnósticos Falla cardiaca descompensada Cor Pulmonare (FE conservada) Exacerbación de EPOC EPOC por tabaquismo HTA. Se traslada a sala de hospitalización.

Evolución 21/10/2010 Saturación de O2: 99% FiO2: 28%
PA: 110/60 mmHg. FC: 84/min. FR: 22/min. Saturación de O2: 99% FiO2: 28% La paciente relata mejoria clinica Persiste con disnea y ruidos respiratorios disminuidos.

Evolución Se encuentra paciente somnolienta por lo cual se toman gases arteriales: pH: 7,25 PCO2: 84 HCO3: 36 Se hizo necesario ventilación mecánica para controlar la hipercapnia dado el riesgo de falla ventilatoria y muerte. Por lo cual se traslada a UCI.

NEUMONÍA David Vélez H.

NEUMONÍA Los medicamentos que aumentan el pH gástrico incrementan la incidencia de neumonía? No voy a enumerar cada uno de los FR, son extensos y ustedes los pueden leer; el fumador, el alcoholico, el pte con enfermedades cronicas como falla cardiaca, hepatopatia enfermedad renal, etc Pero si es importante esta pregunta? Several studies have suggested an increased incidence of nosocomial pneumonia when the gastric pH is increased by the use of H2 blockers or antacids Pero un estudio reciente demostro que lso que tenian mas neumonia eran los que tomaban omeprazol 48 h antes lo cual no es logico porque el omeprazol empieza a actuar a la semana? CONTROVERSIA. Si lo preguntan la respuesta es si. Si lo preguntan con un nivel de evidencia claro no

NEUMONÍA - Etiología S. pneumoniae Patógenos atípicos:
M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci Virus: Influenza H. Influenzae ~ Ancianos, fibrosis quística y EPOC Moraxella catarrhalis ~ EPOC El neumococo es el patogeno que mas frecuentemente se aisla "atypical" pathogens (M. pneumoniae, Legionella spp, C. pneumoniae, C. psittaci) are not often identified in clinical practice, because there is not a specific, rapid, or standardized test for their detection with the exception of L. pneumophila De los virus: Influenza remains the most predominant viral cause of CAP in adults

NEUMONÍA - Etiología Bacilos gram negativos S. Aureus Legionella
Neutropénicos, fibrosis quística, Bronquiectasias, aspiración, EPOC severo. S. Aureus ERCT, adictos a drogas IV, influenza previa. Legionella Anaerobios Patients with CAP due to Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, and Pseudomonas aeruginosa are typically sicker and require admission to the hospital. The distribution is different in patients with CAP who require admission to an ICU. S. pneumoniae is most common but Legionella, gram-negative bacilli, and Staphylococcus aureus are also important NAC grave con indicación de UCI: --Legionella (jóvenes, sin comorbilidades, con diarrea, infección grave y afectación neurologica) Estos organismo son causas menos frecuente de neumonia Community-associated methicillin-resistant S. aureus (CA-MRSA) is often associated with severe necrotizing pneumonia Anaerobios Anaerobic organisms may be the cause of aspiration pneumonia and lung abscess.

NEUMONÍA - Etiología Otros patógenos menos comunes
Aspiración (incluyendo alcohólico): Anaerobios y BGN Absceso pulmonar: MRSA, anaerobios orales, hongo, TBC Heces de aves y murciélagos: Histoplasma capsulatum Pájaros: Chlamydophila psittaci Conejos: Francisella tularensis

NEUMONÍA - Clínica Tos con o sin producción de esputo
Fiebre 80% (y menos en ancianos) Dolor pleurítico Disnea

NEUMONÍA - Clínica Otros hallazgos comunes: Síntomas GI
Cambios en el estado mental Examen físico: Taquicardia, taquipnea, crépitos o signos de consolidación. Leucocitosis (o leucopenia) PCR alta A respiratory rate above 24 breaths/minute is noted in 45 to 70 percent of patients and may be the most sensitive sign in elderly patients.

NEUMONÍA - Imágenes -La radiografía es requerida para el Dx
Rayos X negativo y alta sospecha clínica: --Repetir Rx de tórax en 24 – 48 horas --TAC de tórax a demonstrable infiltrate by chest radiograph or other imaging technique is required for the diagnosis of pneumoni even a combination of symptoms (cough) and signs (fever, tachycardia, and crackles) did not have a sensitivity above 50 percent when using chest x-ray as the standard Deshidratacion In support of this hypothesis, one population-based cohort study of suspected CAP found that seven percent of patients with negative initial radiographs developed changes consistent with CAP on repeat chest radiograph For hospitalized patients with suspected pneumonia and a negative chest radiograph, the 2007 IDSA/ATS consensus guidelines consider it reasonable to initiate empiric presumptive antibiotic therapy and repeat the chest radiograph in 24 to 48 hours Alternatively, a CT scan could be performed in patients with a negative chest radiograph when there is a high clinical suspicion for pneumonia. CT scan, especially high resolution CT (HRCT), is more sensitive than plain films for the evaluation of interstitial disease, bilateral disease, cavitation, empyema, and hilar adenopathy PERO OJO SOLO COMO ALTERNATIVA Porque es que le preguntan en el examen que mandarian y como el TAC es mejor lo escojen

NEUMONÍA - Imágenes

Neumonía del segmento lateral del lóbulo medio
Ejemplo Aca vemos una neumonía del segmento lateral del lóbulo medio, nos ayuda a confirmar esto que vemos que el margen superior de la consolidación es la cisura menor y que la imagen no hace contacto con el borde derecho cardiaco, si fuera asi recuerden que seria el segmento medial Neumonía del segmento lateral del lóbulo medio

Neumonía del segmento medial del lóbulo medio
Neumonia del lobulo medio derecho segmento medial. Note the classic appearance on the lateral film, with an area of triangular hyperdensity running from the hilum to the sternum/diaphragm. Neumonía del segmento medial del lóbulo medio

NEUMONÍA – Dx etiológico
Gram y cultivo de esputo Rendimiento: 40-50% >25 PMN <10 cel epiteliales Hemocultivos -Positivos 7 – 16% Antígenos urinarios - Legionella For outpatients with CAP, routine diagnostic tests are optional. Algunos dicen que si neumonia severa o segun la comorbilidad otros que a todos los ptes hospitalizados Cavitary infiltrates, alcoholicos no olvidar el cultivo y estudio de esputo Gram y cultivo de esputo: solo si buena muestra, si es esputo como tal si es una baba no Aislar neumococo, H influenzae, moraxella: El Dx es presuntivo porque estos bichos también hacen parte de la flora normal del tracto resp sup Encontrar L pneumophila o M tuberculosis o un BGN si es Dx seguro Y BGN también tienen valor clínico aunque si antibióticos previos (ppal ciprofloxacina) cambia la flora del tracto resp sup e inferior y los hace colonizadores El germen mas aislado es el neumococo y como este es el mas frecuente realmente los hemocultivos no cambian mucho las cosas. Por eso son opcionales, se piden en neumonías graves o con comorbilidades que aumentan la incidencia de bacteremia como leucopenia, enf hepática, alcoholismo, falla cardiaca Streptococcus pneumoniae accounts for two-thirds of the positive blood cultures

PCR - Reacción en cadena de la polimerasa -Aumenta el rendimiento diagnostico comparado con los procedimientos convencionales (43% vs 21%) -Estudios no demostraron reducción en el uso de antibióticos -Alto costo -No esta disponible en todos los laboratorios -Contaminación PCR methodology was significantly more sensitive for the detection of atypical pathogens and viruses (panel viral) PCR-based diagnostic panels have been developed that can detect multiple respiratory viruses simultaneously and can be performed in two to three hours in hospital laboratories

PROCALCITONINA < 0.1mcg/L no antibióticos > 0.25 antibióticos Decisión correcta en el 83% de los casos -Correlación con la severidad de la neumonía Procalcitonin is a peptide precursor of calcitonin that is released by parenchymal cells in response to bacterial toxins, leading to elevated serum levels in patients with bacterial infections; in contrast, procalcitonin is down-regulated in patients with viral infections

NEUMONÍA – Manejo Urea – BUN > 20
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN -Severidad de la infección -Tolerancia a la vía oral -Alteración cognitiva -Soporte social CURB – 65 Confusión Urea – BUN > 20 Respiración > 30/min Blood presure <90/60 > 65 años Score 0 – 1 Ambulatorio Score 2 Hospitalizar Score 3 o mas UCI 90/60 cualquiera de las dos Clinical judgment should be used for all patients, incorporating the prediction rule scores as a component of the decision for hospitalization or intensive care unit admission, but not as an absolute determinant Independiente del CRUB: --Neumonia multilobar --Sat <90%

Neumonía no complicada sin necesidad de hospitalización
Sin comorbilidades ni uso reciente de antibióticos BTS Amoxicilina o Doxiciclina IDSA/ATS Macrolido o Doxiciclina Con comorbilidades y uso reciente de antibióticos No comorbidities or recent antibiotic use uncomplicated pneumonia The guidelines promote the use of macrolides to provide coverage for both S. pneumoniae and atypical pathogens (particularly, M. pneumoniae and C. pneumoniae), which account for the majority of cases of CAP in ambulatory patients Recent use of macrolide antibiotics is considered a risk factor for resistant S pneumoniae; thus, monotherapy with a macrolide is not recommended for persons who received a macrolide antibiotic in the preceding three months. The BTS guidelines EN EUROPA Most of the macrolide-resistant S. pneumoniae in Europe is erm-mediated high-level resistance. As a result, the macrolides are not optimal first-line empiric agents. Tambien dicen que la infeccion por atipicos se da por brotes cada 4 a 5 años y la infeccion por M. pneumoniae or C. pneumoniae es autolimitada y un estudio demostro que cubrir para atipicos o no, no cambiaba los resultados enmejoria y cura clinica QUINOLONAS RESPIRATORIAS There is concern that widespread use of fluoroquinolones in outpatients will promote the development of fluoroquinolone-resistance among respiratory pathogens (as well as other colonizing pathogens) and may lead to an increased incidence of C. difficile colitis [16]. In addition, empiric use of fluoroquinolones should not be used for patients at risk for Mycobacterium tuberculosis PORQUE NO ERITROMICINA Although erythromycin is the least expensive macrolide, we rarely use this drug for three reasons: multiple daily doses over several days are required; compliance is limited by gastrointestinal side effects, as well as dosing; and there is a risk of sudden cardiac death due to QT interval prolongation Experience in North America, suggests that macrolide-resistant S. pneumoniae is less significant for patients without comorbidities or risk factors compared to patients with risk factors -EPOC -Enfermedad renal o hepatica, cardiopatia -Alcoholismo -Asplenia -Inmunosupresion Cancer Diabetes increases the risk of infection with more resistant pathogens. We recommend one of the following oral regimens for such patients These regimens are also appropriate where there is a high prevalence of "high-level" macrolide-resistant S. pneumoniae, even in the absence of comorbidity or recent antimicrobial use. Betalactamico Amoxicilina 1g 3/dia Amoxicilina clavulanato 2g 2/dia Betalactamico + macrolido Quinolonas respiratorias

Neumonía con necesidad de hospitalización
BTS No grave Amoxicilina IV Moderada(CURB – 2) Betalactamico + macrolido Quinolonas respiratorias IDSA/ATS Betalactamico + macrolido Quinolonas respiratorias The BTS guidelines tend to select older antibiotics than those recommended in North America: Amoxicillina IV A well-designed prospective trial is required to more definitively determine the need to cover atypical pathogens in empiric regimens for CAP requiring hospitalization DOSIS Combination therapy with ceftriaxone (1 to 2 g IV daily) or cefotaxime (1 to 2 g IV every 8 hours) plus azithromycin (500 mg IV or orally daily).Monotherapy with a respiratory fluoroquinolone given either IV or orally except as noted (levofloxacin 750 mg daily or moxifloxacin 400 mg daily or gemifloxacin 320 mg daily [only available in oral formulation])

Neumonía con necesidad de UCI
Betalactamico potente (ceftriaxona o ampicilina sulbactam) Alergía a la penicilina: Quinolona respiratoria + aztreonam Macrólido PTES ADIMITIDOS A UCI In another specific group, patients admitted to the ICU with severe CAP, the predominant pathogens are S. pneumoniae, enteric gram-negative bacilli, S. aureus, respiratory viruses, Legionella spp, and H. influenzae If the patient has risk factors for drug-resistant pathogens, such as Pseudomonas or methicillin-resistant Staphylococcus aureus, coverage for these organisms should be included, as discussed in the following section. (If Legionella strongly suspected, consider adding levofloxacinΔ PORQUE? Observational studies have suggested that combination regimens containing a macrolide plus a beta-lactam may result in better clinical outcomes in patients with severe CAP, especially bacteremic pneumococcal pneumonia; this is likely due to the immunomodulatory effects of macrolides [20-23]. Randomized controlled trials should ideally be performed to clarify this issue, but this will be logistically difficult to do.

NEUMONÍA – Manejo RESPUESTA Fiebre 3 días Tos y fatiga 14 días
1/3 : Al menos un síntoma, tos, fatiga o disnea persistió a los 28 días RX DE TORAX ? Routine chest x-rays for follow-up of CAP patients who are responding clinically are unnecessary. Some authorities recommend a follow-up chest x-ray at 7 to 12 weeks after treatment for selected patients who are over age 40 years or are smokers, to document resolution of the pneumonia and exclude underlying diseases, such as malignanc

NEUMONÍA – Manejo DURACIÓN DEL TRATAMIENTO 5 días y cuando cumpla:
Afebril 48 – 72 horas Sin oxigeno suplementario Sin factores de inestabilidad clínica: FC >100 Fresp >24 o PAS <90 Excepciones: Infección extrapulmonar como meningitis o endocarditis P. Aeruginosa o S aureus If extrapulmonary infection is identified (eg, meningitis or endocarditis) Debe ser mas tiempo y la interrupcion es segun la rta clinica

NEUMONÍA – Manejo CAMBIO A TRATAMIENTO ORAL A LOS 3 DÍAS Criterios:
Resolución de la fiebre FC <100 Fresp <24 y TA normal Saturación >90% Disminución de RFA Estado mental normal Tolerancia a vía oral At 60 days post discharge, patients with at least one parameter of instability at discharge were significantly more likely to have died or required readmission than patients with no parameters of instability (death rates, 14.6 versus 2.1 percent; readmission rates, 14.6 versus 6.5 percent)

NEUMONÍA – Manejo FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO Causas:
Enfermedad severa Derrame pleural con criterios de drenaje Resistencia Nuevamente revisar la HC para ver si riesgo de microorganismo inusuales Complicaciones intercurrentes (metástasis sépticas: endocarditis, artritis) Deterioro de la enf de base Desarrollo de superinfeccion nosocomial Dx erróneo: aspiración, SDRA, vasculitis, TEP, ICC, Fiebre medicamentosa Hospital-acquired (or nosocomial) pneumonia (HAP) is pneumonia that occurs 48 hours or more after admission and did not appear to be incubating at the time of admission Refractariedad al manejo y deterioro La causa mas frecuente es la inadecuada respuesta del hospedero mas que la falla del antibiótico (si se usa la guía) Causas: Enfermedad severa Derrame pleural con criterios de drenaje Resistencia Nuevamente revisar la HC para ver si riesgo de microorganismo inusuales Complicaciones intercurrentes (metástasis sépticas: endocarditis, artritis) Deterioro de la enf de base Desarrollo de superinfeccion nosocomial Dx erróneo: aspiración, SDRA, vasculitis, TEP, ICC, Fiebre medicamentosa Que hacer? --Repetir hemocultivos --Cultivo de esputo? No claridad de su uso en este caso. Sobretodo cuando BGN, ser cauteloso e interpretarlo bien porque si use antibióticos antes hay colonización temprana mas que superinfeccion nosocomial. --TAC torax --BAL

Datos de Identificación
Paciente femenino 87 años Residente en Bello Motivo de Consulta: Dolor abdominal y vómito.

Enfermedad Actual Paciente que ingresa el 16/10/2010 al servicio de urgencias por cuadro de 2 meses de evolución de dolor intenso en epigastrio que se exacerbó el mismo día del ingreso, no irradiado y asociado a náuseas, émesis, anorexia y fiebre objetiva de 38.5 °c. Vómito alimentario y blanquecino, no lo refiere como bilioso.

Antecedentes personales de importancia:
Patológicos: Pancreatitis severa de origen biliar (Agosto/2010). Quirúrgicos: Apendicetomía y colecistectomía hace dos meses. Tóxicos: Exfumadora pesada. Antecedentes Familiares: Diabetes Mellitus 2 Enfermedad Arterial Obstructiva Crónica Cardiopatía dilatada de origen hipertensivo

Paciente con deshidratación leve; dolor 4/4; posición antálgica. Signos Vitales PA: 140/90 mmHg. FC: 98/min. FR: 18/min Saturación O2: 90%. FiO2: 21%. Normotérmica Glasgow: 15/15

RsCsRS; sin sobreagregados patológicos. Abdomen blando, depresible, levemente doloroso a la palpación en epigastrio; sin signos de irritación peritoneal. Llenado capilar <2 seg. Sin edemas.

Enfoque ? Plan Observar paraclínicos para dilucidar causa de dolor, posiblemente relacionada con antecedente previo de Pancreatitis Aguda severa vs dolor abdominal por Enfermedad Renal Terminal +Uremia.

Evolución 17/10/2010 pH: 7,28 PCO2: 34 mmHg PO2: 76 mmHg
HCO3: 16 mEq/L BUN: 56 mg/dl Creatinina: 7,8 mg/dl Glucemia: 358 mg/dl Leucocitos: 7000/mm 3 Neu: 4400/mm 3 Plaquetas: /mm 3 PCR: 7,5 Hb: 10,6 g/dl Perfil hepático: normal

Evolución Se realiza Ecografía abdominal y se mide la Amilasa pancreática, sin encontrase alteraciones, por lo cual se descarta pancreatitis. La paciente continua disneica. Se confirma Enfermedad Renal Terminal estadío 5 agudizada, requiriendo inicio de Terapia de Reemplazo Renal de manera electiva. Hiperparatiroidismo secundario, anemia multifactorial, hiperfosfatémica y producto Ca-Fósforo elevado.

Enfoque ?

Evolución 19/10/2010 Se programa para acceso vascular y hemodiálisis. Y luego de realizado el procedimiento la paciente presenta diaforesis, disnea de reposo y agitación psicomotora. Además, se encuentra taquicardica, taquipneica y con dificultad respiratoria PA: 203/116 mmHg FC: 130 /min FR: 40/min Dextrometer: 145 mg/dl.

Enfoque ?

Edema pulmonar por crisis hipertensiva post-dialítica.

Evolución 19/10/2010 PH: 7,26 PCO2: 28,3 mmHg HCO3: 12, 4 mEq/L
A pesar de controlar presiones arteriales continua disneica y con alteracion del sensorio

Enfoque ?

Evolución 20/10/2010 PA: 125/86 mmHg Temperatura: 36,2 °C. FC: 132/min. Saturación de O2: 90% FR: 16/min FiO2: 0,8? Se toma Radiografía de tórax que muestra imagen interpretada como Neumonía Lobar derecha

Se toma Radiografía de tórax que muestra imagen interpretada como Neumonía Lobar derecha
Se toman hemocultivos en donde se obtiene crecimiento de CGP. Ác. Láctico: 45

ABSCESO PULMONAR Etiología: Aspiración de anaerobios orales. S. aureus. Klebsiella Factores de riesgo Conciencia, disfagia, caries, inmunocompromiso, malignidad Tratamiento empírico? Duración? No respuesta Tratamiento quirúrgico? fusobacterium, peptoestreptococcus spp, bacteroides no fragilis) La mayoría debidos a neumonía aspirativa por anaerobios que normalmente están presentes en las grietas gingivales. --Endocarditis tricuspidea especialmente por S aureus (en ptes drogadictos IV) --Tromboflebitis supurativa de la vena yugular (Por la extensión de un absceso faríngeo, amigdaliano o periamigdaliano, con bacteremia por Fusobacterium necrophorum y embolia séptica a pulmon) FR --Predisposicion a la aspiración por alt conciencia: epilepsia, alcohol, drogas, anestesia --Inmunocomprometidos (VIH) y DM Ampicilina/sulbactam o piptazo Clindamicina 600mg IV cada 8h Quinolonas respiratorias, ceftriaxona, carbapenems. Que no se debe usar~ Metronidazol solo porque tasa de fallo del 50% (porque no coge el streptococo milleri) DURACION Otros consideran según respuesta ya sea clínica o que radiológicamente halla una lesión pequeña residual. Porque existe la gran premisa que si el absceso tiene por donde drenar (bronquios expectorando) el pte se cura La radiografia como seguimiento es bobada porque antes esos ptes empeoran radiológicamente cuando hay buena respuesta clínica. Por eso una radiografia por ej a los 8 dias es muy temprano para sacar conclusiones de que empeoro o sigue igual Considerar en los que no responden: --Obstruccion por cuerpo extraño o neoplasia --Dx errado (buscar micobacterias, hongos) --Absceso >6cm o empiema CX: 1. Absceso cerca de la pleura (porque si rompe y drena al espacio pleural se da una shock séptico súbito que mata al pte) Dr Bernardo 2. El pte no responde debido a: --Absceso asociado a bronquio obstruido --Absceso extremadamente grande (>6cm)

DERRAME PLEURAL Transudados: ICC, Cirrosis y ascitis. SNo, Mixedema.
Exudados: Infección, cáncer, pancreatitis, TEP *, AR, LES, quilotórax Síndrome de Meigs: Tumores de ovario con ascitis y derrame pleural Síndrome de Dressler: Luego de Cx cardiaca o IAM Derrame pleural masivo Malignidad 55% Paraneumonico 22% TBC 12% Libres y bilaterales. La falla cardiaca lo da unilateral pero general/ lado derecho. General/ unilaterales, tabicados, no se ve la línea de damoiseau TEP Exudados en el 80% Transudados en el 20% Sindrome de Meigs¬ tumores de ovario con ascitis y derrame pleural Sindrome de Dressler¬ Luego de Cx cardiaca o IAM pequeño unilaterales ppal izquierdos, se resuelven a las sem, aunque a vecse derrame se encuentra incluso hasta 12 meses luego

DERRAME PLEURAL Enfoque Criterios de Light?.
Sospecha de transudado por clínica y Rx ~ Diuréticos de ASA Continua el trasudado a pesar de diuréticos o sospecha de exudado inicial ~Toracocentesis Criterios de Light?. Algoritmo Con la clinica y los rayos x sospecho transudado: Diuréticos de asa 48h y nueva Rx ¬ si sigue ¬ toracocentesis Si sospecho exudado ¬ toracocentesis de una vez Ej en falla cardiaca sospecho exudado si unilateral, de gran tamaño, fiebre o dolor pleurítico, no hay mejoría con diuréticos Proteina pleural/serica >0,5 LDH pl/serica >0,6 LDH pleural >2/3 el valor superior normal en suero Nota: los criterios de Light pueden definir un 25% de los trasudados como exudados (sobretodo si dosis altas de diuréticos previos) Por eso en los casos en que hay disociación de la clínica:

DERRAME PLEURAL Glucosa < 60 ~ empiema, neoplasia, TBC, LES, AR
TG > 110 ~ Quilotórax ADA > 50 ~ TBC pleural Citología ~ Sensibilidad del 60% para neoplasias malignas Linfocitosis > 50% ~ Cáncer, TBC*, linfomas, sarcoidosis, pleuresía reumática Linfocitos > 90% TBC o linfoma Eritrocitos > : Malignidad, TEP, neumonía LDH > 1000 ~ Empiema, AR, paragonimiasis pleural Glucosa <60~ empiema, neoplasia, TBC, LES, AR (pleuresía reumática) TG >110~ quilotorax ¬ causa mas frecuente: trauma y luego neoplasias mediastinales ADA >60~ TBC pleural con buen VP+ (<30 la descarta) el rendimiento del BK es muy bajo. Proteinas pleurales Exudado: >2.9 g/dl TBC: > 4 macroglobulinemia de Waldenstrom's y myeloma multiple: 7-8 LDH >1000 U/L: empiema, pleuresía reumatoidea, paragonimiasis pleural y algunas veces en malignidad

SAHOS Fisiopatología Factores de riesgo ~Obesidad Síntomas
Complicaciones Gold standar~ polisomnografía Normalmente durante el sueño la via aérea se estrecha y la resistencia al flujo aéreo aumenta En SAHOS se cree que hay ciertos factores de riesgo que empeoran esto colapsando la via aérea superior. Que sucede? Apnea con esfuerzo ventilatorio continuo, este esfuerzo da sus frutos finalmente y reestablece el flujo aéreo simultáneamente dándose microdespertares relacionado con el esfuerzo respiratorio (arousal). Esos microdespertares (micro porque realmente el pte no es conciente de esto) dan somnolencia diurna, fatiga, falta de atención Los mas reconocidos: Roncador nocturno (pero ojo que el 40% de los ptes >65 años son roncadores y no tienen SAHOS). Somnolencia diurna excesiva. Puede ser enmascarado por la actividad fisica El acompañante dice: Respira raro cuando duerme: apneas, despertares, inquieto. Periodos de silencio que terminan con ronquido fuerte. Despertar con ahogamiento. Otros: Sueño no reparador, Fatiga, falta de atención. Deficit cognitivo. Cefalea matutina. Cambios de animo. RGE Hipertension arterial (se han documentado PAS >300mmHg) Hipertension arterial pulmonar Hipoxemia intermitente causa vasoconstricción pulmonar Enfermedad coronaria aterosclerotica Bradicardia, Extrasistoles ventriculares, TVNS – FA Complicaciones neurológicas: Alteración del intelecto, memoria, aprendizaje Manejo IAH <5 sin síntomas o estos son leves ~ Tratamiento conservativo IAH 5 – 30 ~ síntomas diurnos leves ~ Tratamiento conservativo IAH 5 – 30 ~ Sintomas moderados a severos ~ CPAP IAH >30 ~ CPAP

SAHOS Roncador crónico y somnolencia diurna excesiva ~
Realizar polisomnografía: --IAH > 15 --IAH >5 mas 1 de: Somnolencia diurna excesiva Despertar con sensación de ahogamiento Roncador crónico o pausas respiratorias --Resultado negativo~ si la sospecha clínica es alta repetir la polisomnografia Roncador crónico y somnolencia diurna excesiva ~ Realizar polisomnografia: --IAH > 15: Dx de SAHOS --IAH >5 mas 1 de: Somnolencia diurna excesiva Despertar con sensación de ahogamiento Roncador crónico o pausas respiratorias ….Dx de SAHOS --Resto~ si la sospecha clínica es alta repetir la polisomnografia

TEP Factores de riesgo Síntomas Dímero D Disnea 80% Taquipnea 70%
Dolor pleurítico 52% Hipoxemia Dímero D Alto valor predictivo negativo en ptes con probabilidad baja o moderado Factores de riesgo: Fuertes: Fractura Ms Is, reemplazo cadera o rodilla, Cx mayor, trauma mayor, lesión medular Moderado: Cx artroscopica rodilla, quimioterapia, falla cardiaca o resp, THS, cáncer, AO, ACV, puerperio, trombofilia Debiles: Reposo en cama >3 dias, viaje en carro, edad, obesidad, embarazo. Disnea 80%: aislada súbita, también progresiva en semanas Taquipnea 70% Dolor pleurítico 52% Los otros: Tos, hemoptisis, sincope, taquicardia, signos de TVP, fiebre, dolor subesternal (por isquemia del VD) son síntomas que en series de casos se dan solo en 10-20% Hipoxemia (Aunque 20% tienen gradiente A-a oxigeno normal)

TEP Probabilidad clínica - Score de Wells: TVP o TEP previo: 1.5
Cx o inmovilización reciente: 1.5 Cáncer: 1 Hemoptisis: 1 FC>100: 1.5 Signos de TVP: 3 Dx alternativo es menos probable: 3 Improbable 0-4 Probable >4 Probabilidad baja 0-3 Intermedia: 4-10 Alta:11 o mas

TEP Riesgo de muerte temprana Alto (>15%): Hipotensión o shock
Alto (>15%): Hipotensión o shock Intermedio (3-15%): Por lo menos 1 de: --Disfunción VD en eco: : Dilatación VD, hipocinesia o sobrecarga de presión --Injuria miocárdica: troponina positiva Bajo (<1%): Ninguno

TEP Que hacer en ptes con alto riesgo (hipotension y shock)
Disponibilidad inmediata de angioTAC: positivo: trombolisis o embolectomía No disponibilidad: Eco-fast: Si positiva y pte sigue inestable: trombolisis o embolectomía Si positiva y pte se estabiliza: Confirmar con angioTAC

TEP Que hacer en ptes sin alto riesgo:
Determinar la probabilidad clínica Probable: angioTAC multidetector No probable: Dimero D (si el ensayo es de alta sensibilidad, puede ser baja o moderada probabilidad, si es el normal debe ser baja probabilidad) --Negativo: no tto --Positivo: AngioTAC multidetector

TEP Si el pte tiene TEP de alto riesgo: Trombolisis
Si sospecha clínica alta iniciar anticoagulación sin esperar pruebas Si el pte tiene TEP de alto riesgo: Algunos prefieren HNF IV por la preocupación de la absorción adecuada subcutánea y porque van a ser llevados probablemente a trombolisis Trombolisis En todos a menos que contraindicado

TEP Duración de la anticoagulación
Factor de riesgo reversible: 3 meses No provocado: Al menos 3 meses, luego de esto evaluar riesgo beneficio de continuar anticoagulación crónica: Si bajo riesgo de sangrado y buen soporte social: crónico Si segundo episodio: crónico

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

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