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II CONGRESO COLOMBO-VENEZOLANO DE GINECOOBSTETRICIA. CUCUTA, NOVIEMBRE 2005.

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1 II CONGRESO COLOMBO-VENEZOLANO DE GINECOOBSTETRICIA. CUCUTA, NOVIEMBRE 2005

2 PERDIDA GESTACIONAL RECURRENTE

3 DEFINICION PERDIDA NO INDUCIDA DE TRES O MAS EMBARAZOS ANTES DE LA SEMANA 20 DE GESTACION. ACOG, 2001

4 INCIDENCIA 15% de los embarazos = Aborto. 15% de los embarazos = Aborto % de todas las mujeres en edad reproductiva % de todas las mujeres en edad reproductiva. - DESPUES DE UNA PERDIDA 13-22% - DESPUES DE DOS PERDIDAS 26-31% - DESPUES DE TRES PERDIDAS 32-47% Kujovich - AJOG, Agosto/2004 Fauset-Branch/02 Saunders/2004

5 ETIOLOGIA GENETICAS 25% 4% GENETICAS 25% 4% ENDOCRINAS 23% 21% ENDOCRINAS 23% 21% ANATOMICAS 15% 20% ANATOMICAS 15% 20% IDIOPATICA 37% 55% IDIOPATICA 37% 55% IDIOPATICA 40% IDIOPATICA 40% OTRAS 60% OTRAS 60%

6 ETIOLOGIA

7 FACTORES GENETICOS 3-6% EN LOS PADRES, 50-60% EN LOS EMBRIONES. 3-6% EN LOS PADRES, 50-60% EN LOS EMBRIONES. MAYOR PROBABILIDAD POR EDAD MATERNA Y ABORTO TEMPRANO. MAYOR PROBABILIDAD POR EDAD MATERNA Y ABORTO TEMPRANO. ANOMALIAS CROMOSOMICAS EN EL FETO SON CONSECUENCIA DE TRASLOCACIONES DE LOS CROMOSOMAS DE LOS PADRES (70%) ANOMALIAS CROMOSOMICAS EN EL FETO SON CONSECUENCIA DE TRASLOCACIONES DE LOS CROMOSOMAS DE LOS PADRES (70%) ANORMALIDADES MAS COMUNES: ANORMALIDADES MAS COMUNES: - TRISOMIAS AUTOSOMICAS 50% - TRISOMIAS AUTOSOMICAS 50% - MONOSOMIA X 20-25% - MONOSOMIA X 20-25% - POLIPLOIDIAS Y MOSAICISMOS. - POLIPLOIDIAS Y MOSAICISMOS.

8 FACTORES GENETICOS DIAGNOSTICO : DIAGNOSTICO : ESTUDIO CITOGENETICO DE LOS PADRES Y DEL FETO. (Restos ovulares y/o fetales, biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis). ESTUDIO CITOGENETICO DE LOS PADRES Y DEL FETO. (Restos ovulares y/o fetales, biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis). ANALISIS CROMOSOMAL DE LOS PRODUCTOS DE LA CONCEPCION ES DEBATIBLE. ANALISIS CROMOSOMAL DE LOS PRODUCTOS DE LA CONCEPCION ES DEBATIBLE. ANORMALIDAD CROMOSOMICA EN 6.2% MADRES, 2.6% PADRES, 50% FETOS. ANORMALIDAD CROMOSOMICA EN 6.2% MADRES, 2.6% PADRES, 50% FETOS.

9 FACTORES GENETICOS TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: ASESORAMIENTO GENETICO PARA DETERMINAR RIESGOS DE REPETICION. ASESORAMIENTO GENETICO PARA DETERMINAR RIESGOS DE REPETICION. PAREJAS PORTADORAS DE TRASLOCACION: PAREJAS PORTADORAS DE TRASLOCACION: - MUJER : DONACION DE OOCITOS. - MUJER : DONACION DE OOCITOS. - HOMBRE : INSEMINACION POR DONANTE. - HOMBRE : INSEMINACION POR DONANTE.

10 FACTORES ENDOCRINOS 10-23% (Kalro – 2003) % (Kalro – 2003). S. Ovario Poliquìstico: prevalencia de 41%. S. Ovario Poliquìstico: prevalencia de 41%. Defectos de la Fase Lùtea. Defectos de la Fase Lùtea. Inadecuada maduraciòn endometrial por producciòn insuficiente de progesterona o fase lùtea breve. (incidencia de 14%) Inadecuada maduraciòn endometrial por producciòn insuficiente de progesterona o fase lùtea breve. (incidencia de 14%) Disfunciòn Tiroidea (Gabbe 2002). Disfunciòn Tiroidea (Gabbe 2002). Diabetes ( ACOG, 2001 ) Diabetes ( ACOG, 2001 ) Hiperprolactinemia ( bromocriptina 85.7% vs. 52.4%). Hiperprolactinemia ( bromocriptina 85.7% vs. 52.4%). RCOG Guideline 17 – May 2003 CIGNA – Feb 2005.

11 FACTORES ENDOCRINOS DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO: H.CLINICA, EX. FISICO, TSH, PROLACTINA, FSH, GLICEMIA. H.CLINICA, EX. FISICO, TSH, PROLACTINA, FSH, GLICEMIA. CRITERIOS DE FASE LUTEA INADECUADA: CRITERIOS DE FASE LUTEA INADECUADA: - Progesterona sèrica <30ng/dl en 3 determinaciones. - Progesterona sèrica <30ng/dl en 3 determinaciones. - Biopsia de endometrio con desfase de 2 o màs dias. - Biopsia de endometrio con desfase de 2 o màs dias. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: - Tratar la Patologìa Endocrina Diagnosticada. - Tratar la Patologìa Endocrina Diagnosticada. - En Fase Lùtea Insuficiente administrar progesterona. - En Fase Lùtea Insuficiente administrar progesterona.

12 FACTORES ANATOMICOS 15-16% DE ABORTOS RECURRENTES % DE ABORTOS RECURRENTES. ABORTOS DEL SEGUNDO TRIMESTRE. ABORTOS DEL SEGUNDO TRIMESTRE. ANOMALIAS UTERINAS CONGENITAS O ADQUIRIDA %, GIMBRIZIS-CAMUS-TARLATZIS, H.R/01 ANOMALIAS UTERINAS CONGENITAS O ADQUIRIDA %, GIMBRIZIS-CAMUS-TARLATZIS, H.R/01 INCOMPETENCIA CERVICAL (8-15%) INCOMPETENCIA CERVICAL (8-15%) DIAGNOSTICO: IMAGENOLOGICO, HISTEROLAPAROSCOPIA, CERVICOMETRIA DIAGNOSTICO: IMAGENOLOGICO, HISTEROLAPAROSCOPIA, CERVICOMETRIA TRATAMIENTO: QUIRURGICO. TRATAMIENTO: QUIRURGICO.

13 FACTORES INMUNOLOGICOS ALOINMUNIDAD: ALOINMUNIDAD: DEFICIENCIA EN EL RECONOCIMIENTO POR PARTE DE LA MADRE, DE ANTIGENOS PATERNOS EXPRESADOS POR EL FETO. DEFICIENCIA EN EL RECONOCIMIENTO POR PARTE DE LA MADRE, DE ANTIGENOS PATERNOS EXPRESADOS POR EL FETO. DEFICIENCIA MATERNA DE ANTICUERPOS BLOQUEADORES. DEFICIENCIA MATERNA DE ANTICUERPOS BLOQUEADORES. AUTOINMUNIDAD: AUTOINMUNIDAD: RECONOCIMIENTO INMUNE A PROTEINAS PROPIAS DEL INDIVIDUO. RECONOCIMIENTO INMUNE A PROTEINAS PROPIAS DEL INDIVIDUO. PRESENCIA DE OTROS ANTICUERPOS MATERNOS ANTES DEL EMBARAZO. PRESENCIA DE OTROS ANTICUERPOS MATERNOS ANTES DEL EMBARAZO.

14 FACTORES INMUNOLOGICOS ALOINMUNIDAD: ALOINMUNIDAD: DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO: Midiendo Ac antileucocitos paternos o Ac bloqueantes en cultivo mixto de linfocitos, por inmunoflorescencia. Midiendo Ac antileucocitos paternos o Ac bloqueantes en cultivo mixto de linfocitos, por inmunoflorescencia. Investigar HLA de los padres ha perdido valor. Investigar HLA de los padres ha perdido valor. RCOG Guideline 17 – May RCOG Guideline 17 – May 2003.

15 FACTORES INMUNOLOGICOS ALOINMUNIDAD: ALOINMUNIDAD: TRATAMIENTO: estimular la respuesta inmune materna con la administraciòn SC de linfocitos paternos a partir de 60 ml de sangre perifèrica del padre, en 2 sets con intervalos de 1 mes. TRATAMIENTO: estimular la respuesta inmune materna con la administraciòn SC de linfocitos paternos a partir de 60 ml de sangre perifèrica del padre, en 2 sets con intervalos de 1 mes. Infusiòn de membranas trofoblàsticas, inmunoglobulinas (IVIG) o citoquinas. Infusiòn de membranas trofoblàsticas, inmunoglobulinas (IVIG) o citoquinas. Uso de inmunoterapia sin efecto benèfico demostrado. Uso de inmunoterapia sin efecto benèfico demostrado.

16 FACTORES INMUNOLOGICOS AUTOINMUNIDAD: AUTOINMUNIDAD: PRESENCIA DE OTROS ANTICUERPOS MATERNOS DESDE ANTES DEL EMBARAZO: PRESENCIA DE OTROS ANTICUERPOS MATERNOS DESDE ANTES DEL EMBARAZO: - Ac ANTIFOSFOLIPIDOS. - Ac ANTIFOSFOLIPIDOS. - Ac ANTINUCLEARES. - Ac ANTINUCLEARES. - Ac ANTITIROIDEOS. - Ac ANTITIROIDEOS.

17 FACTORES INMUNOLOGICOS AUTOINMUNIDAD: AUTOINMUNIDAD: DIAGNOSTICO: Ac anticardiolipinas IgG e IgM y el anticoagulante lupico. DIAGNOSTICO: Ac anticardiolipinas IgG e IgM y el anticoagulante lupico. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: Inmunoglobulina intravenosa IVIg (400 mg/kg/dia por 3 dias cada mes hasta sem 20). Inmunoglobulina intravenosa IVIg (400 mg/kg/dia por 3 dias cada mes hasta sem 20). ASA 100 mg/dia. ASA 100 mg/dia. Heparina 5000 unidades SC cada 12 horas o Enoxaparina 40 mg SC cada dia. Heparina 5000 unidades SC cada 12 horas o Enoxaparina 40 mg SC cada dia. Prednisona mg/dia según trimestre. Prednisona mg/dia según trimestre.

18 OTROS FACTORES AMBIENTALES. AMBIENTALES. INFECCIOSOS. INFECCIOSOS. MEDICAMENTOS. MEDICAMENTOS. ENFERMEDADES MATERNAS. ENFERMEDADES MATERNAS. PSICOLOGICOS. PSICOLOGICOS.

19 SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS HISTORIA. HISTORIA. DEFINICION. DEFINICION. PATOGENESIS. PATOGENESIS. EPIDEMIOLOGIA. EPIDEMIOLOGIA. CRITERIOS DE CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO. CRITERIOS DE CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO. PRUEBAS DE LABORATORIO. PRUEBAS DE LABORATORIO. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. MANIFESTACIONES CLINICAS. MANIFESTACIONES CLINICAS. CONSIDERACIONES OBSTETRICAS. CONSIDERACIONES OBSTETRICAS. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO.

20 SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS HISTORIA: NILSSON Y COLS. / 1980 SOULIER Y BOFFA SUGIEREN POR PRIMERA VEZ UN VINCULO ENTRE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS Y PERDIDA GESTACIONAL NIGEL HARRIS S. DEL CISNE NEGRO. NIVELES ALTOS DE IgG ANTICARDIOLIPINAS. NIVELES ALTOS DE IgG ANTICARDIOLIPINAS CRITERIOS CLINICOS Y DE LABORATORIO EN SIMPOSIO INTERNACIONAL (SAPPORO –JAPON) (TOURS – FRANCIA) (TOURS – FRANCIA).

21 SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS ASOCIACION CLINICA ENTRE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS Y UN SINDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD. ASOCIACION CLINICA ENTRE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS Y UN SINDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD. FOSFOLIPIDOS: FOSFOLIPIDOS: LIPIDOS COMPUESTOS POR UN ALCOHOL, ACIDO FOSFORICO Y ACIDOS GRASOS. LIPIDOS COMPUESTOS POR UN ALCOHOL, ACIDO FOSFORICO Y ACIDOS GRASOS. SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS: FOSFOGLICERIDOS, FOSFOINOSITIDOS, ESFINGOLIPIDOS. SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS: FOSFOGLICERIDOS, FOSFOINOSITIDOS, ESFINGOLIPIDOS.

22 SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS FOSFOLIPIDOS. FOSFOLIPIDOS. SU FUNCION ES LA BUSQUEDA DE ADHESION DE LAS MOLECULAS QUE INTERVIENEN EN EL DESARROLLO DEL CITOTROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTO. SU FUNCION ES LA BUSQUEDA DE ADHESION DE LAS MOLECULAS QUE INTERVIENEN EN EL DESARROLLO DEL CITOTROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTO. CUANDO HAY PRESENCIA DE Ac ANTIFOSFOLIPIDOS SE PRESENTA UNA PERDIDA DE LA UNION MOLECULAR A NIVEL ENDOTELIAL QUE CONLLEVA A DETENCION EN EL CRECIMIENTO DE LA PLACENTA. CUANDO HAY PRESENCIA DE Ac ANTIFOSFOLIPIDOS SE PRESENTA UNA PERDIDA DE LA UNION MOLECULAR A NIVEL ENDOTELIAL QUE CONLLEVA A DETENCION EN EL CRECIMIENTO DE LA PLACENTA. PRODUCCION DE TROMBOSIS VASCULARES. PRODUCCION DE TROMBOSIS VASCULARES.

23 SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PRINCIPALES FOSFOLIPIDOS: PRINCIPALES FOSFOLIPIDOS: - CARDIOLIPINA. - CARDIOLIPINA. - FOSFATIDILETANOLAMINA. - FOSFATIDILETANOLAMINA. - FOSFATIDILINOSITOL. - FOSFATIDILINOSITOL. - ACIDO FOSFATIDICO. - ACIDO FOSFATIDICO. - FOSFATIDILSERINA. - FOSFATIDILSERINA. - FOSFATIDILGLICEROL. - FOSFATIDILGLICEROL. ANTICUERPOS CONTRA ESTOS FOSFOLIPIDOS SON DE 3 TIPOS IgM, IgG, IgA. ANTICUERPOS CONTRA ESTOS FOSFOLIPIDOS SON DE 3 TIPOS IgM, IgG, IgA.

24 SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS NO EXISTE UN NIVEL DE CORTE UNIVERSAL PARA ANTICUERPOS (+). NO EXISTE UN NIVEL DE CORTE UNIVERSAL PARA ANTICUERPOS (+). TEST ANORMALES POR ENCIMA DE LAS 3 DILUCIONES. TEST ANORMALES POR ENCIMA DE LAS 3 DILUCIONES. NO HAY CONCORDANCIA ENTRE LABORATORIOS PARA LA INTERPRETACION DE RESULTADOS. NO HAY CONCORDANCIA ENTRE LABORATORIOS PARA LA INTERPRETACION DE RESULTADOS. NO SE CONOCE LA DETERMINACION EXACTA DE LOS VALORES Y RANGOS DE NORMALIDAD. NO SE CONOCE LA DETERMINACION EXACTA DE LOS VALORES Y RANGOS DE NORMALIDAD. CONTROVERSIA SOBRE EL SIGNIFICADO DE TITULOS BAJOS. CONTROVERSIA SOBRE EL SIGNIFICADO DE TITULOS BAJOS. FLUCTUACIONES DE LOS TITULOS DE LOS PACIENTES. FLUCTUACIONES DE LOS TITULOS DE LOS PACIENTES. CONSIDERAR LA ELEVACION PERSISTENTE DE LOS TITULOS SIN IMPORTAR EL NIVEL. CONSIDERAR LA ELEVACION PERSISTENTE DE LOS TITULOS SIN IMPORTAR EL NIVEL.

25 SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS LOS LABORATORIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SAAF TIENEN COMO CARACTERISTICA SU BAJA EXACTITUD Y REPRODUCIBILIDAD, LO CUAL LOS HACE EN GENERAL POCO SENSIBLES Y CON BAJO VPP. LOS LABORATORIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SAAF TIENEN COMO CARACTERISTICA SU BAJA EXACTITUD Y REPRODUCIBILIDAD, LO CUAL LOS HACE EN GENERAL POCO SENSIBLES Y CON BAJO VPP.

26 PATOGENESIS NO SE CONOCE CON EXACTITUD EL MECANISMO INMUNOLOGICO. NO SE CONOCE CON EXACTITUD EL MECANISMO INMUNOLOGICO. ALGUNOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE LOS LINFOCITOS T PUEDEN SER LA FUENTE DE PRODUCCION DE LOS AUTO ANTICUERPOS. ALGUNOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE LOS LINFOCITOS T PUEDEN SER LA FUENTE DE PRODUCCION DE LOS AUTO ANTICUERPOS. TROMBOSIS DENTRO DE LA CIRCULACION UTERO- PLACENTARIA COMO INICIADORA DEL PROCESO. TROMBOSIS DENTRO DE LA CIRCULACION UTERO- PLACENTARIA COMO INICIADORA DEL PROCESO. VASCULOPATIA DECIDUAL CARACTERIZADA POR ATEROSIS, ADELGAZAMIENTO DE LA INTIMA Y NECROSIS, CON LO CUAL SE PIEDEN LAS CARACTERISTICAS DE LAS ARTERIAS ESPIRALES. VASCULOPATIA DECIDUAL CARACTERIZADA POR ATEROSIS, ADELGAZAMIENTO DE LA INTIMA Y NECROSIS, CON LO CUAL SE PIEDEN LAS CARACTERISTICAS DE LAS ARTERIAS ESPIRALES.

27 EPIDEMIOLOGIA ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS ASOCIADOS A PACIENTES JOVENES. ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS ASOCIADOS A PACIENTES JOVENES. 1-5 % PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINAS Y ANTICOAGULANTE LUPICO. 1-5 % PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINAS Y ANTICOAGULANTE LUPICO. SE INCREMENTA LA PREVALENCIA CON EL HALLAZGO DE OTROS ANTICUERPOS. SE INCREMENTA LA PREVALENCIA CON EL HALLAZGO DE OTROS ANTICUERPOS. EN LES PREVALENCIA DE % Y 15-34%. EN LES PREVALENCIA DE % Y 15-34%. EN ABORTO RECURRENTE 25-34%. EN ABORTO RECURRENTE 25-34%.

28 CUADRO CLINICO ALARCON-SEGOVIA Y SANCHEZ-GUERRERO: ALARCON-SEGOVIA Y SANCHEZ-GUERRERO: CLINICOS: TROMBOSIS VENOSA, TROMBOSIS ARTERIAL, PERDIDA HABITUAL Y TROMBOCITOPENIA. CLINICOS: TROMBOSIS VENOSA, TROMBOSIS ARTERIAL, PERDIDA HABITUAL Y TROMBOCITOPENIA. LABORATORIO: IgG ANTICARDIOLIPINA EN NIVEL MODERADO A ALTO, IgM > 5 DS, ANTICOAGULANTE LUPICO (+), NIVELES ELEVADOS DE IgG – IgM DE AAF. LABORATORIO: IgG ANTICARDIOLIPINA EN NIVEL MODERADO A ALTO, IgM > 5 DS, ANTICOAGULANTE LUPICO (+), NIVELES ELEVADOS DE IgG – IgM DE AAF.

29 S. A. A. F. CONDICIONES PARA HACER Dx: CONDICIONES PARA HACER Dx: - 1 criterio clinico y 1 criterio de laboratorio durante la fase activa de la enfermedad. - 1 criterio clinico y 1 criterio de laboratorio durante la fase activa de la enfermedad. - Los AAF deben ser (+) por lo menos en dos ocasiones con intervalo de 3 meses. - Los AAF deben ser (+) por lo menos en dos ocasiones con intervalo de 3 meses. - Debe observarse al menos durante 5 años para descartar LES. - Debe observarse al menos durante 5 años para descartar LES.

30 S. A. A. F. SAPPORO (JAPON) – 1999: SAPPORO (JAPON) – 1999: TIPOS DE PERDIDA GESTACIONAL: TIPOS DE PERDIDA GESTACIONAL: 1. UNA O MAS MUERTES NO EXPLICADAS DE UN FETO NORMAL EN SEM 10 O MAS. 1. UNA O MAS MUERTES NO EXPLICADAS DE UN FETO NORMAL EN SEM 10 O MAS. 2. UNO O MAS PARTOS PREMATUROS COMO CONSECUENCIA DE PREECLAMPSIA O INSUFICIENCIA PLACENTARIA. 2. UNO O MAS PARTOS PREMATUROS COMO CONSECUENCIA DE PREECLAMPSIA O INSUFICIENCIA PLACENTARIA. 3. TRES O MAS ABORTOS ESPONTANEOS CONSECUTIVOS ANTES DE SEM 10 DE GESTACION. 3. TRES O MAS ABORTOS ESPONTANEOS CONSECUTIVOS ANTES DE SEM 10 DE GESTACION.

31 A.C.O.G.

32 A.C.O.G.

33 S.A.A.F. Existe convincente evidencia que relaciona SAAF con incremento de riesgo de trombosis y aborto. Existe convincente evidencia que relaciona SAAF con incremento de riesgo de trombosis y aborto. No existe acuerdo en la terapia. No existe acuerdo en la terapia. Autor Revista Resultados Laskin NEJM-1997 AAS sola v/s AAS + Prednisona 46.5% R.N.V. 53.5% R.N.V. Rai et al BMJ-1997 AAS sola v/s AAS + Heparina 42% R.N.V. 71 % R.N.V. Kutteh AJOG-2000 AAS sola v/s AAS + Heparina 44 % R.N.V. 80 % R.N.V. Autor Revista Resultados Laskin NEJM-1997 AAS sola v/s AAS + Prednisona 46.5% R.N.V. 53.5% R.N.V. Rai et al BMJ-1997 AAS sola v/s AAS + Heparina 42% R.N.V. 71 % R.N.V. Kutteh AJOG-2000 AAS sola v/s AAS + Heparina 44 % R.N.V. 80 % R.N.V.

34 S.A.A.F. Los datos disponibles indican que la asociación ASA + heparina es el régimen de elección en pacientes con SAAF, para prevenir abortos recurrentes. Los datos disponibles indican que la asociación ASA + heparina es el régimen de elección en pacientes con SAAF, para prevenir abortos recurrentes. Embarazadas con Títulos Altos de aCL e IgG ACL, sin abortos previos, con trombosis venosa previa son candidatas a terapia con heparina a dosis plena. Embarazadas con Títulos Altos de aCL e IgG ACL, sin abortos previos, con trombosis venosa previa son candidatas a terapia con heparina a dosis plena. Pacientes con SAAF (títulos bajos), sin trombosis ni abortos previos, no se tratan con heparina, o sólo requieren profilaxis. Pacientes con SAAF (títulos bajos), sin trombosis ni abortos previos, no se tratan con heparina, o sólo requieren profilaxis.

35 TRATAMIENTO SUPRIMIR EL SISTEMA INMUNE Y PREVENIR LA TROMBOSIS. SUPRIMIR EL SISTEMA INMUNE Y PREVENIR LA TROMBOSIS. INCREMENTO A 90% DE RECURRENCIA EN PACIENTES NO TRATADAS ( Bose – 2004 ). INCREMENTO A 90% DE RECURRENCIA EN PACIENTES NO TRATADAS ( Bose – 2004 ). ASA SOLO EN CASO DE ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS. ASA SOLO EN CASO DE ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS. ASA + HEPARINA EN EL EMBARAZO. ASA + HEPARINA EN EL EMBARAZO. MANEJO PECONCEPCIONAL. MANEJO PECONCEPCIONAL. ASA 100 mg/dia + HEPARINA 5000 UI SC c/12 h ASA 100 mg/dia + HEPARINA 5000 UI SC c/12 h

36 FACTORES INMUNOLOGICOS AUTOINMUNIDAD: AUTOINMUNIDAD: DIAGNOSTICO: Ac anticardiolipinas IgG e IgM y el anticoagulante lupico. DIAGNOSTICO: Ac anticardiolipinas IgG e IgM y el anticoagulante lupico. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: Inmunoglobulina intravenosa IVIg ( 400 mg/kg/dia por 3 dias cada mes hasta sem 20 ). Inmunoglobulina intravenosa IVIg ( 400 mg/kg/dia por 3 dias cada mes hasta sem 20 ). ASA 100 mg/dia. ASA 100 mg/dia. Heparina 5000 unidades SC cada 12 horas o Enoxaparina 40 mg SC cada dia. Heparina 5000 unidades SC cada 12 horas o Enoxaparina 40 mg SC cada dia. Prednisona mg/dia según trimestre. Prednisona mg/dia según trimestre.

37 EMBARAZO NORMAL ESTADO HIPERCOAGULABLE FIBRINOGENO Y FACTORES DE LA COAGULACION AUMENTADOS EXCEPTO FACTOR XI y XIII QUE ESTAN DISMINUIDOS EN LA PLACENTA EXISTE UN AUMENTO DEL INHIBIDOR DE ACTIVADOR DE PLASMINOGENO REDUCCION DE LA ANTICOAGULACION Y INHIBICION DE LA FIBRINOLISIS

38 EMBARAZO NORMAL TROMBOFILICO PER SE MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS

39 TROMBOFILIAS Y EMBARAZO COAGULOPATIAS DURANTE EL EMBARAZO. COAGULOPATIAS DURANTE EL EMBARAZO. 1. TRASTORNOS CONGENITOS DE LA COAGULACION: 1. TRASTORNOS CONGENITOS DE LA COAGULACION: - E. De von Willebrand. - E. De von Willebrand. - Hemofilia A – Hemofilia B. - Hemofilia A – Hemofilia B. 2. DEFICIENCIA DE FACTORES ANTICOAGULANTES PRINCIPALES. 2. DEFICIENCIA DE FACTORES ANTICOAGULANTES PRINCIPALES. - Deficiencia de Antitrombina III. - Deficiencia de Antitrombina III. - Deficiencia de proteina C. - Deficiencia de proteina C. - Deficiencia de proteina S. - Deficiencia de proteina S. - Factor V de Leiden. - Factor V de Leiden. 3. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACION. 3. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACION. S. del Feto muerto – Embolia de liquido amniòtico S. del Feto muerto – Embolia de liquido amniòtico Abruptio placentae. Abruptio placentae.

40 DEFICIENCIA DE FACTORES ANTICOAGULANTES PRINCIPALES DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III. DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III. DEFICIENCIA DE PROTEINA C. DEFICIENCIA DE PROTEINA C. DEFICIENCIA DE PROTEINA S. DEFICIENCIA DE PROTEINA S. MUTACION DEL FACTOR V DE LEIDEN. MUTACION DEL FACTOR V DE LEIDEN.

41 DEFICIT DE ATITROMBINA III (Principal inhibidor de la trombina y de los factores X, IX, XI mediante la formación de un complejo irreversible). Autosómica dominante. Autosómica dominante. 1/ en pobl.general 1/ en pobl.general Homocigotos incompatible con la vida. Homocigotos incompatible con la vida. TVP en > 50% de los casos. TVP en > 50% de los casos. Dos tipos : Dos tipos : Tipo I AT Normofuncionate Tipo II AT Normal Disfunción Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO y embarazo Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO y embarazo MUTACION DEL GEN DE LA PROTROMBINA Polimorfismo dialélico. Polimorfismo dialélico. Prevalencia del 6%. Prevalencia del 6%. Homocigotos son relativamente comunes. Homocigotos son relativamente comunes. Mayor riesgo de trombosis de los senos venosos intracraneales. Mayor riesgo de trombosis de los senos venosos intracraneales. Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO. Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO.

42 DEFICIT DE PROT. C Glucoproteina plasmática de síntesis hepática dependiente de la vit K. Glucoproteina plasmática de síntesis hepática dependiente de la vit K. Relacionada con necrosis cutanea inducida por warfarina Relacionada con necrosis cutanea inducida por warfarina Herencia autosómica dominante. Herencia autosómica dominante. Durante los primeros dias del tto con warfarina. Durante los primeros dias del tto con warfarina. Lesiones cutaneas que afectan extremidades,mamas.tronco y pene ; y migran en horas a partir de una macula central. Lesiones cutaneas que afectan extremidades,mamas.tronco y pene ; y migran en horas a partir de una macula central. Mayor frecuencia de trombosis durante el puerperio 19% vs. 7% durante la gestación. Mayor frecuencia de trombosis durante el puerperio 19% vs. 7% durante la gestación. DEFICIT DE PROT. S Glucoproteina plasmática de síntesis hepática, en el endotelio, en los megacariocitos y células de Leydig testicular. Vit K dep. Glucoproteina plasmática de síntesis hepática, en el endotelio, en los megacariocitos y células de Leydig testicular. Vit K dep. Transmision de forma autosomica dominante. Transmision de forma autosomica dominante. Se clasifican en: Se clasifican en: Tipo I= S total libre Tipo I= S total libre Tipo II= anomalía funcional Tipo II= anomalía funcional Tipo III= S total normal, libre y funcional Tipo III= S total normal, libre y funcional Mayor frecuencia de trombosis durante el puerperio 17% vs. 0% durante la gestación Mayor frecuencia de trombosis durante el puerperio 17% vs. 0% durante la gestación

43 Resistencia a la Proteína C activada (Factor V Leiden) Mutación del factor V Leiden donde la arginina 506 esta sustituida por una glutamina, lo cual hace que sea más resistente a la degradación por la proteína C activada. Mutación del factor V Leiden donde la arginina 506 esta sustituida por una glutamina, lo cual hace que sea más resistente a la degradación por la proteína C activada Dahlback y col. Predileccion familiar de trombosis venosa relacionada con una respuesta anticoagulante defectuosa a la proteina C activada Dahlback y col. Predileccion familiar de trombosis venosa relacionada con una respuesta anticoagulante defectuosa a la proteina C activada. La prevalencia en la población general es de 3-10%. La prevalencia en la población general es de 3-10%. La prevalencia en pacientes con trombosis es de 13%. La prevalencia en pacientes con trombosis es de 13%. Riesgo trombótico 7 veces superior en los heterocigotos que en individuos sin mutación y en los homo 10 veces más que en los hetero. Riesgo trombótico 7 veces superior en los heterocigotos que en individuos sin mutación y en los homo 10 veces más que en los hetero. Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO ( 30 veces) Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO ( 30 veces)

44 RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA SIN ANTECEDENTES DE TROMBOSIS CON ANTECEDENTES DE TROMBOSIS HEPARINIZACION PROFILACTICA HEPARINIZACION TERAPEUTICA

45 TROMBOFILIAS MIXTAS Hiperhomocisteinemia. Hiperhomocisteinemia. Mutación del gen de metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR). Mutación del gen de metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR). Déficit heterocigoto de la Cistationina b Sintetasa Déficit heterocigoto de la Cistationina b Sintetasa Elevación del Factor VIII. Elevación del Factor VIII. Elevación del Fibrinógeno. Elevación del Fibrinógeno.

46 HIPERHOMOCISTEINEMIA BJOG 2000 Jun;107(6: Hyperhomocysteinemia and other thrombotic risk factors in women with placental vasculopathy. van der Molen EF, Verbruggen B, Novakova I, Eskes TK, Monnens LA, Blom HJ

47 COMPLICACIONES VINCULADAS A LOS ESTADOS TROMBOFILICOS De la Madre: Trombosis V & A, TEP De la Madre: Trombosis V & A, TEP De la Placenta: DPPNI, Infartos placentarios. De la Placenta: DPPNI, Infartos placentarios. Del Embarazo: Esterilidad, Parto Prematuro, Preeclampsia. Del Embarazo: Esterilidad, Parto Prematuro, Preeclampsia. Del Feto: Aborto Tardío,RCIU, PRETERMINO. Del Feto: Aborto Tardío,RCIU, PRETERMINO.

48 COMPLICACIONES MATERNAS Trombosis Venosa (0.09 A 0.36%) Trombosis Venosa (0.09 A 0.36%) Superficial o Profunda. Superficial o Profunda. Riesgo aumentado si hay antecedentes en embarazo previo o terapia hormonal o procesos inflamatorios concomitantes. Riesgo aumentado si hay antecedentes en embarazo previo o terapia hormonal o procesos inflamatorios concomitantes. Trombosis Arterial Trombosis Arterial Cerebrales – IAM – Extremidades. Cerebrales – IAM – Extremidades. Tromboembolismo Pulmonar (0,27%) Tromboembolismo Pulmonar (0,27%)

49 La Preeclampsia Severa, el D.P.P.N.I. y el R.C.I.U. son causas de Muerte Fetal Intrauterina, Parto de Pretérmino y severas complicaciones que pueden llevar a la muerte neonatal. Todas estas entidades tienen en común la lesión placentaria con isquemia. Es fisiopatológicamente descifrable que los estados trombofílicos tienen una alta chance de desencadenar más frecuentemente estas complicaciones por trombosis a nivel placentario.

50 COMPLICACIONES PLACENTERIAS Hum Reprod 2000 Aug;15(8): Hum Reprod 2000 Aug;15(8): Do placental lesions reflect thrombophilia state in women with adverse pregnancy outcome? Mousa HA, Alfirevic1 Z -10 semanas post parto screening para trombofilias en pacientes con embarazos complicados -Alteraciones Placentarias : Trombofilias 70 %.

51 Increased Frequency of Genetic Thrombophilia in Women with Complications of Pregnancy. Michael J. Kupferminc, Amiram Eldor, Nitzan Steinman, Ariel Many, Amiram Bar-Am, Ariel Jaffa, Gideon Fait, Joseph B. Lessing. Michael J. Kupferminc, Amiram Eldor, Nitzan Steinman, Ariel Many, Amiram Bar-Am, Ariel Jaffa, Gideon Fait, Joseph B. Lessing. The New England Journal of Medicine - - January 7, Vol. 340, No. 1 The New England Journal of Medicine - - January 7, Vol. 340, No. 1

52 110 pacientes con embarazos complicados 110 pacientes con embarazos sin complicaciones 110 pacientes con embarazos complicados 110 pacientes con embarazos sin complicaciones Varios días después del parto Varios días después del parto Factor V de Leiden Factor V de Leiden Mutación gene de protrombina Mutación gene de protrombina Mutación gene de metilenotetrahidrofolatoreductasa Mutación gene de metilenotetrahidrofolatoreductasa Presentes en el 52 % de los embarazos con D.P.P.N.I., R.C.I.U., Muerte fetal intrauterina o Preeclampsia. Presentes en el 52 % de los embarazos con D.P.P.N.I., R.C.I.U., Muerte fetal intrauterina o Preeclampsia. Presentes en el 17 % de los embarazos sin complicaciones. Presentes en el 17 % de los embarazos sin complicaciones.

53 PREECLAMPSIA SEVERA Obstet Gynecol 2000 Jul;96(1):45-9 Obstet Gynecol 2000 Jul;96(1):45-9 Severe preeclampsia and high frequency of genetic thrombophilic mutations. Kupferminc MJ, Fait G, Many A, Gordon D, Eldor A, Lessing JB Mutación 56% vs. 19% en grupo control Mutación 56% vs. 19% en grupo control Otras Trombofilias 11% vs. 0.8% en control Otras Trombofilias 11% vs. 0.8% en control

54 El 67 % de las pacientes con historia de las complicaciones analizadas en embarazos previos tenía trombofilias hereditarias o adquiridas. El 67 % de las pacientes con historia de las complicaciones analizadas en embarazos previos tenía trombofilias hereditarias o adquiridas. Las Trombofilias hereditarias o adquiridas se asocian a la Preeclampsia, el R.C.I.U., el D.P.P.N.I. y la Muerte fetal intrauterina. Un grupo no despreciable (en esta serie el 19 %) es portador de estados trombofílicos y no desarrolla ninguna complicación. Las Trombofilias hereditarias o adquiridas se asocian a la Preeclampsia, el R.C.I.U., el D.P.P.N.I. y la Muerte fetal intrauterina. Un grupo no despreciable (en esta serie el 19 %) es portador de estados trombofílicos y no desarrolla ninguna complicación.

55 SCREENING PARA TROMBOFILIAS HISTORIA CLINICA: HISTORIA CLINICA: - Antecedentes personales: - Antecedentes personales: Eventos tromboembolicos previos (arteriales o venosos). Eventos tromboembolicos previos (arteriales o venosos). Edad mayor de 35 años. Edad mayor de 35 años. Enfermedad autoinmune. Enfermedad autoinmune. - Antecedentes obstetricos: - Antecedentes obstetricos: Perdidas fetales recurrentes (mas de 2 perdidas con menos de 12 sem de gestacion o una mayor de 12 sem sin explicación aparente). Perdidas fetales recurrentes (mas de 2 perdidas con menos de 12 sem de gestacion o una mayor de 12 sem sin explicación aparente). Obito fetal de causa no aparente. Obito fetal de causa no aparente. RCIU. RCIU. Preeclampsia severa. Preeclampsia severa. - Antecedentes familiares: Eventos tromboembolicos en familiares de primer grado y antecedente de trombofilia. - Antecedentes familiares: Eventos tromboembolicos en familiares de primer grado y antecedente de trombofilia. FIRST LATINAMERICAN MEETING OF THROMBOPHILIA AND PREGNANCY COMPLICATIONS. Brasil, Abril 2002.

56 SCREENING PARA TROMBOFILIAS EXAMEN FISICO: EXAMEN FISICO: Generalmente no tiene datos positivos, excepto en evento tromboembolico agudo. Generalmente no tiene datos positivos, excepto en evento tromboembolico agudo. PARACLINICOS: PARACLINICOS: - Nivel I: - Nivel I: Anticoagulante lupico, anticardiolipinas Ig G e Ig M, homocisteina, factor V de Leiden, Mutacion de la protrombina, anomalias de factor VIII. Anticoagulante lupico, anticardiolipinas Ig G e Ig M, homocisteina, factor V de Leiden, Mutacion de la protrombina, anomalias de factor VIII. - Nivel II: - Nivel II: Proteina C, Proteina S, Antitrombina III. Proteina C, Proteina S, Antitrombina III. - Nivel III: - Nivel III: Disfibrinogenemias, aumento del fibrinogeno, aumento del factor IX, Deficit de metiltetrahidrofolatoreductasa (MTHFR). Disfibrinogenemias, aumento del fibrinogeno, aumento del factor IX, Deficit de metiltetrahidrofolatoreductasa (MTHFR). FIRST LATINAMERICAN MEETING OF THROMBOPHILIA AND PREGNANCY COMPLICATIONS. Brasil, Abril 2002.

57 TRATAMIENTO La profilaxis con enoxaparina 20 mg/dia no es suficiente, ni para profilaxis de eventos tromboembolicos, ni para resultados obstetricos adversos. La profilaxis con enoxaparina 20 mg/dia no es suficiente, ni para profilaxis de eventos tromboembolicos, ni para resultados obstetricos adversos. No se requerira tto ni se hara profilaxis a bajas dosis si la paciente tiene marcador de trombofilia, pero no ha tenido sintomas o no tiene otros factores de riesgo adicionales. No se requerira tto ni se hara profilaxis a bajas dosis si la paciente tiene marcador de trombofilia, pero no ha tenido sintomas o no tiene otros factores de riesgo adicionales. La profilaxis con enoxaparina 40 mg/dia o HNF 5000 UI c/12 horas es recomendable para profilaxis en general de pacientes con trombofilia sin evento tromboembolico agudo. Continuar profilaxis hasta 4-6 semanas post parto. La profilaxis con enoxaparina 40 mg/dia o HNF 5000 UI c/12 horas es recomendable para profilaxis en general de pacientes con trombofilia sin evento tromboembolico agudo. Continuar profilaxis hasta 4-6 semanas post parto.

58 TRATAMIENTO La profilaxis con enoxaparina > 40 mg/dia debe ser utilizada en dosis dividida cada 12 horas en pacientes con mayor riesgo, que pueden ser las que tengan trombofilias combinadas, deficit de antitrombina III, o cuando existan datos de insuficiencia placentaria con dosis menores. La profilaxis con enoxaparina > 40 mg/dia debe ser utilizada en dosis dividida cada 12 horas en pacientes con mayor riesgo, que pueden ser las que tengan trombofilias combinadas, deficit de antitrombina III, o cuando existan datos de insuficiencia placentaria con dosis menores. Para las pacientes deficit de metil tetrahidro folato reductasa (MTHFR), indicar acido folico oral asociado a vitamina B12, y considerar la posibilidad de adicionar HBPM. Para las pacientes deficit de metil tetrahidro folato reductasa (MTHFR), indicar acido folico oral asociado a vitamina B12, y considerar la posibilidad de adicionar HBPM.

59 CONCLUSIONES ACOG – Guideline ACOG – Guideline Realizar anticoagulante lùpico y anticuerpos anticardiolipinas en dos ocasiones consecutivas con intervalo de 6- 8 semanas. - Realizar anticoagulante lùpico y anticuerpos anticardiolipinas en dos ocasiones consecutivas con intervalo de 6- 8 semanas. - Tratamiento con Heparina + ASA. - Tratamiento con Heparina + ASA. - Diagnosticar anormalidades genèticas. - Diagnosticar anormalidades genèticas.

60 CONCLUSIONES RCOG – Guideline 17, May RCOG – Guideline 17, May NO SE RECOMIENDA : NO SE RECOMIENDA : - Screening de rutina para anticuerpos tiroideos. - Screening de rutina para anticuerpos tiroideos. - Supresiòn de niveles altos de LH. - Supresiòn de niveles altos de LH. - Uso de esteroides en S.A.A.F. - Uso de esteroides en S.A.A.F. - Inmunoterapia - Inmunoterapia - Screening para TORCH - Screening para TORCH - Screening para vaginosis bacteriana. - Screening para vaginosis bacteriana.

61 PERDIDA GESTACIONAL RECURRENTE GRACIAS.


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