HIPERTENSION PORTAL MEDICINA I UDH HOSPITAL ARGERICH AÑO 2010.

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1 HIPERTENSION PORTAL MEDICINA I UDH HOSPITAL ARGERICH AÑO 2010

2 DEFINICION La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la esplénica (que recibe a la mesentérica inferior) Proporciona alrededor del 75% del flujo sanguíneo hepático y aproximadamente un 60% de su suministro de O2 La presión portal normal es de 5 a 10 mm Hg (7 a 14 cm H2O) y supera a la presión en la vena cava inferior en 4 a 5 mm Hg (el gradiente venoso portal) La hipertensión portal puede ser definida como un gradiente de presión portal igual o mayor a mm Hg Generalmente asociada a várices y ascitis

3 FISIOPATOLOGIA (1) El factor inicial es el aumento de la resistencia vascular al flujo portal Primariamente por reducción del radio vascular en la microcirculación debida a la hepatopatía (hipertensión portal sinusoidal) No es sólo consecuencia mecánica de trastornos de la arquitectura Componente dinámico por contracción de miofibroblastos y células musculares lisas de venas intrahepáticas Factores que ↑ la RV hepática: endotelina, estímulo alfa-adrenérgico y angiotensina II Factores que ↓ la RV hepática: oxido nítrico, prostaciclina y vasodilatadores (ej, bloqueantes alfa y cálcicos)

4 FISIOPATOLOGIA (2) El segundo factor que contribuye es el incremento del flujo sanguíneo en la vena porta Por vasodilatación arteriolar esplácnica causada por liberación de vasodilatadores endógenos (por ej endoteliales, neurales y humorales) Explicaría la persistencia de la hipertensión portal a pese al desarrollo de una extensa red de colaterales portosistémicas que puede derivar hasta el 80% del flujo sanguíneo portal Son manifestaciones de vasodilatación esplácnica el ↑ output cardíaco, hipotensión arterial e hipervolemia Sería una de las razones para tratar la hipertensión portal con restricción de sodio y diuréticos

5 CAUSAS (1) Prehepáticas
Trombosis venosa portal: puede asociarse a hepatocarcinoma, cáncer gástrico, colangiítis, absceso hepático, eclampsia o estados de diátesis protrombótica. En muchos casos, sin causa aparente. Trombosis venosa esplénica (pancreatitis, cáncer de páncreas) Atresia o estenosis congénita de la vena porta Compresión extrínseca (tumores) Fístula arteriovenosa esplácnica Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)

6 CAUSAS (2) Intrahepáticas, predominantemente presinusoidal
Schistosomiasis (estadios tempranos) Cirrosis biliar primaria (estadios tempranos ) Hipertensión portal idiopática (estadios tempranos) Hiperplasia nodular regenerativa: probablemente por venopatía obliterativa. Compresión del sistema portal por nódulos? (discutible, porque en la mayoría de los casos hay nódulos sin hipertensión portal) Enfermedades mieloproliferativas: por infiltración directa de células malignas Enfermedad poliquística Metástasis hepáticas (si son masivas) Enfermedades granulomatosas Sarcoidosis: raro disfunción hepática. La hipertensión portal es inusual aunque reconocida. Los granulomas sarcoides se localizan con frecuencia en espacios porta injuriando las venas Tuberculosis

7 CAUSAS (3) Intrahepáticas, predominantemente sinusoidal y/o postsinusoidal Cirrosis hepática de cualquier etiología (alcohol, viral ,autoinmune) Hepatitis alcohólica aguda Schistosomiasis (estadios avanzados) Cirrosis biliar primaria (estadios avanzados) Hipertensión portal idiopática (estadios avanzados) Hepatitis aguda y fulminante Fibrosis hepática congénita Toxicidad por vitamina A: fibrosis portal no cirrótica probablemente debida a injuria vascular con fibrosis pericelular Peliosis hepática (dilataciones quísticas de los sinusoides, asociadas a anabólicos, anovulatorios y angiomatosis bacilar por Bartonella hesenlae) Enfermedad venooclusiva de pequeños vasos (fármacos y toxinas)

8 CAUSAS (4) Poshepáticas Obstrucción de la VCI
Insuficiencia cardíaca derecha severa Pericarditis constrictiva Cardiomiopatía restrictiva Insuficiencia tricuspídea Síndrome de Budd-Chiari (drepanocitosis, embarazo) Fístula arterial a vena porta

9 ANAMNESIS DIRIGIDA Orientado a la causa de la hipertensión portal
Historia de ictericia Antecedentes de transfusión de sangre o hemoderivados, abuso de drogas endovenosas (hepatitis B y C) Prurito Historia familiar de hepatopatías hereditarias (hemocromatosis, enfermedad de Wilson) Alcoholismo Detección de complicaciones de la hipertensión portal Hematemesis o melena (hemorragia variceal) Somnolencia, irritabilidad, alteración patrón de sueño (encefalopatía portosistémica) ↑ Perímetro abdominal (ascitis) ± edemas Dolor abdominal y fiebre (PBE, aunque puede ser asintomática Hematoquezia (hemorragia por colopatía portal)

10 MANIFESTACIONES CLINICAS (1)
Asintomática Relacionadas con la gravedad de la hepatopatía Encefalopatía portosistémica Coagulopatía por deficiencia de síntesis Infecciones sistémicas Malnutrición Enfermedad ósea metabólica (osteopososis y osteomalacia) Hipoalbuminemia severa Síndrome hepatorrenal Hepatocarcinoma

11 MANIFESTACIONES CLINICAS (2)
Complicaciones de la hipertensión portal La más importante es la hemorragia variceal (aguda e indolora) Encefalopatía portosistémica reversible (por edema cerebral e hiperamoniemia) Ascitis en sinusoidal y post (refractaria al tratamiento en 5-10%), edemas e hidrotórax hepático Esplenomegalia e hiperesplenismo como consecuencia del aumento de la presión venosa esplénica. Puede producirse tricitopenia de escasa correlación con la gravedad de la hipertensión portal Peritonitis bacteriana espontánea Hiponatremia (por secreción no osmótica de ADH) Síndrome hepatorrenal Síndrome hepatopulmonar (desaturación por vasodilatación pulmonar, asociada a ↑ de la mortalidad) Hipertensión porto-pulmonar (hipertensión pulmonar asociada a hipertensión portal con o sin hepatopatía)

12 EXAMEN FISICO (1) Signos de la formación de colaterales porto-sistémicas Circulación venosa visible en la pared anterior del abdomen (shunt por venas epigástricas) Patrón venoso en flancos (shunt portal-peritoneo parietal) Cabeza de medusa (colaterales tortuosas periumbilicales) Hemorroides rectales Ascitis: matidez desplazable y onda ascítica (si la magnitud es moderada) Hernia paraumbilical

13 EXAMEN FISICO (2) Signos de hiperdinamia circulatoria Pulsos saltones
Extremidades calientes y bien perfundidas Hipotensión arterial ± ortostatismo

14 EXAMEN FISICO (3) Signos de la afectación hepática Ascitis Ictericia
Angiomas (arañas vasculares) en cara, cuello y tronco Ginecomastia Contractura de la aponeurosis palmar de Dupuytren (hepatopatía alcohólica) Pérdida de masa muscular Eritema palmar Asterixis Atrofia testicular Esplenomegalia Hepatomegalia irregular con ↑ consistencia Signo del témpano (ocasional) Vello ginecoide

15 COLATERALES PORTO-SISTEMICAS
El sitio más frecuente es la submucosa de la unión esofagogástrica o el techo gástrico Las várices se forman cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mm Hg Sangran cuando este gradiente excede los 12 mm Hg La ruptura es consecuencia del aumento de la tensión y el adelgazamiento de la pared variceal 90% de los pacientes con cirrosis desarrollan várices y aproximadamente el 30% de las várices sangran La mortalidad del primer episodio de hemorragia variceal oscila entre 30 y 50%.

16 SINDROME HEPATORRENAL
Fase 1 → Deterioro del metabolismo renal del sodio en la cirrosis compensada Fase 2 → retención renal de sodio sin activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona ni del sistema nerviosos simpático Fase 3 → estimulación de los sistemas endógenos vasoconstrictores con perfusión y filtrado glomerular preservados Fase 4 → Síndrome hepatorrenal (hipoperfusión y caída del filtrado glomerular) en cirrosis avanzada

17 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Prevalencia 30% en internados Translocación bacteriana PMN > 250 / mm3 (S 90%, E 99%, VPP 98%) Monomicrobiana: enterobacterias o estreptococos no enterococo Puede asociarse a deterioro de la función renal (mal pronóstico) PBE con cultivo negativo y bacteriascitis sintomática se tratan Empiema bacteriano espontáneo con o sin PBE Tratamiento médico

18 LIQUIDO ASCITICO Exactitud diagnóstica del 97%
Proteínas totales bajas en LA < 1 g/dL Proteínas normales en LA > 2 g/dL Nelson Garcia Jr. Minimizing ascites. Complication of cirrhosis signals clinical deterioration. Posgraduate Medicine 2001;109-2:208

19 SCORE PRONOSTICO (1) Tierney, Diagnóstico Clínico y Tratamiento. 41ª ed, 2006

20 SCORE PRONOSTICO (2) MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43 El rango de valores va de 6 a 40 El valor mínimo es 1 para cada una de las variables Se usa para pacientes mayores de 12 años El valor se redondea al entero más cercano En diálisis el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL