BRONCODISPLASIA PULMONAR

Presentación del tema: "BRONCODISPLASIA PULMONAR"— Transcripción de la presentación:

1 BRONCODISPLASIA PULMONAR
Licenciatura en Enfermería Séptimo semestre Heber Eliezer Tec Caamal

2 Broncodisplasia pulmonar Displasia Bronco Pulmonar (DBP)
La displasia broncopulmonar (DBP) es la enfermedad pulmonar crónica más frecuente en los recién nacidos, > en los de MBPN Se presenta como complicación del SDR relacionado con el uso de presión positiva intermitente, concentraciones de O2 elevadas y a la administración excesiva de líquidos. Provocando un desarrollo o crecimiento anormal (displasia) de los pulmones y vías respiratorias.

3 Antecedentes : se desarrollaba DBP en RN con mayor EG por elevadas concentraciones de oxígeno y VM : se incrementa la sobrevida de RNPT por mejora de tratamientos en VM 1990 desarrollo de surfactante y esteroides prenatales

4 Broncodisplasia pulmonar Displasia Bronco Pulmonar (DBP)
Descrita en 1967 Northway, Rosan y Porter, la definieron como una lesión pulmonar secundaria al manejo ventilatorio de los RN a concentraciones altas de O2, especialmente en los neonatos prematuros que sobreviven al SDR grave. Dificultad respiratoria Dependencia de oxigeno a los 28 días de vida Alteraciones radiológicas e histopatológicas En el 2000 el INS del Niño y Desarrollo Humano (EUA) incluyó en la definición: Edad gestacional Edad posnatal Dependencia de Oxígeno o presión Positiva Criterios de severidad de la DBP

5 Incidencia y Epidemiología
Incidencia mayor en lactantes de Muy Bajo peso al nacer (MBPN) que precisan VM por su grave distrés respiratorio. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad a largo plazo, entre los neonatos prematuros con peso al nacer < de 1,500 g El 95% de los casos suelen tener menos de 34 SDG y en éstos 75% son menores de 32 semanas

6 Etiología  multifactorial
Factores de riesgo asociados a DBP Edad gestacional < 32 sem Bajo peso al nacer (< 1,500 g) RCIU Predisposición genética o familiar Sexo masculino Raza blanca o caucásica Inicio temprano de lípidos IV  edema pulm. Administración de indometacina antenatal Terapia glucocorticoide antenatal Corioamnionitis

7 Daño pulmonar, se prolonga la dependencia de O2
Etiología Mecanismos de daño pulmonar Toxicidad por oxígeno (radicales) Ventilación mecánica y volutrauma: daño al endotelio alveolar y de la tráquea Inflamación: mediadores  activación de leucocitos Infección (RPM) Factores contribuyentes Edema pulmonar (PCA, aporte excesivo de líq.) Nutrición (Deficiencia de Vit A, aminoácidos) Daño pulmonar, se prolonga la dependencia de O2

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10 Aumento de la resistencia de la vía aérea
Disminución de la compliance (distensibilidad) Aumento del volumen corriente y Volumen minuto Aumento del trabajo respiratorio y la CFR  Hiperinsuflación pulmonar Hipercapnia Hipoxemia Alteraciones en la Ventilación Perfusión y Aumento del Espacio Muerto Alveolar En los casos más graves puede llegar a cor pulmonare, falla cardiaca y muerte

11 Diagnóstico Ventilación a Presión Positiva en las 2 primeras semanas de vida y durante un mínimo de 3 días Signos clínicos de compromiso respiratorio qué persisten después de los 28 días de vida Necesidad de O2 suplementario para mantener presión parcial de oxígeno en sangre arterial superior a 50 mmHg después de los 28 días de vida. Radiografía de tórax con datos de displasia pulmonar

12 II. (Regeneración) 4-10 días. Opacidad pulmonar bilateral
Rx: Estadíos I. (Agudo) 1-3 días. Indistinguible de SDR. Edema alveolar , membrana hialina y atelectasia II. (Regeneración) 4-10 días. Opacidad pulmonar bilateral III. (Transición) 10 a 20 días. Pequeñas zonas de radiotransparen-cia en todo el pulmón IV. (Crónico) 1er mes de edad. Aumento del trauma pulmonar. Fibrosis masiva

13 Cuadro clínico Taquicardia Taquipnea
Dificultad Respiratoria  aleteo nasal, disociación toracoabdominal, retracción xifoidea, tiraje intercostal de intensidad variable Irritabilidad Pobre ganancia de peso, talla o PC Íleo paralítico  Disminución de peristalsis Casos grave: Cor pulmonale por edema pulmonar, IC derecha  Hepatomegalia

14 Tratamiento Iniciar retiro de VM a la brevedad posible CPAP
Oxigenoterapia : prevenir hipoxia alveolar, cor pulmonale Restricción de líquidos y diuréticos: edema pulmonar Broncodilatadores: Corticoides sistémicos Corticoides por inhalación Diuréticos Antibióticos

15 Tratamiento Ventilación mecánica. Se sugiere los sig. Parámetros. Rev. Mex. Pediatria 2010 Destete lento y gradual. Cada cambio en hrs. Parámetro Valores recomendados Temperatura del gas inspirado 36 y 37 ° con humedad adecuada Frecuencias respiratorias bajas < 50% Tiempo inspiratorio 0.45 a 0.6 seg. Para promover insuflación pulmonar uniforme PEEP 4-6 cm H2O para aumentar la CRF y minimizar atelectasias

16 Tratamiento Tomado de: Revista Mexicana de Pediatria Vol 77 Enero- Febrero 2010 consultada en :

17 Tratamiento La nutrición de estos niños, según el Gasto Calórico que tienen por su trabajo respiratorio, debe ser del orden de 120 a 140 kcal/kg/24 h NPT por CVC Proteínas: g/kg/día Grasas: g/kg/día Se añaden suplementos de Ca y K

18 Complicaciones Infección pulmonar Atelectasias Sepsis
Alteraciones hidroelectrolíticas Problemas de alimentación y nutrición Reflujo gastroesofágico Osteopenia Hidrocefalia Cor pulmonare Retinopatía

19 Prevención Prevención de parto prematuro reduciría hasta 75% de los casos de DBP Acelerar la maduración pulmonar

20 Heber Eliezer Tec Caamal
ASFIXIA PERINATAL La asfixia perinatal es un incidente grave de etiología variada qué causa encefalopatía hipóxico-isquémica, entre otros datos Heber Eliezer Tec Caamal

21 Asfixia perinatal La asfixia perinatal (APN) es un incidente grave en los neonatos por la hipoxia e isquemia generalizada que ocasiona cambios bioquímicos y funcionales de carácter sistémico, particularmente en el SNC. La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACGO) han establecido cuatro criterios de diagnóstico: Gasometría del cordón umbilical con pH de 7.0 o menos. (Acidosis metabólica) Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos. Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica (Sarnoff). Evidencia bioquímica de disfunción orgánica múltiple. Si no se cumplen los criterios y el neonato tuvo Apgar bajo a los 5 minutos, se califica como Depresión Neonatal (DN)

22 Asfixia perinatal. La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria El neonato presenta inicialmente taquicardia e hipertensión, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales (corazón y cerebro). La isquemia tisular acentúa la hipoxia y las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato; La falta de ATP y la acidosis provocan falla en las bombas iónicas, ocasionando edema citotóxico

23 Etiología Las causas de lesiones hipóxico-isquémicas, sean únicas o mixtas, son: Interrupción de la circulación umbilical. Problemas en el intercambio placentario de gases Riego materno inadecuado hacia la placenta. Deficiente oxigenación materna. Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño.

24 Etiología Factores preparto Factores intraparto
Hipertensión con toxemia gravídica Distocia de presentación Anemia o iso-inmunización Actividad fetal disminuida Hemorragia aguda FCF fetal anormal Infección materna Meconio en líquido amniótico Diabetes Hipertonía uterina RPM Prolapso de cordón Gestación post-término Circulares irreductibles

25 Fisipatología Asfixia
Reanimación Alteraciones en: Oxigenación materna Circulación Materna Falla de Energía Hipoxia Intercambio de gases Reperfusión Circulación umbilical Daño Celular Recuperación Isquemia Muerte celular Secuela Apoptosis

26 EHI APN PCI Asfixia Perinatal
causa Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI): Es una encefalopatía neonatal debido a hipoxia e isquemia profunda por APN o DN. Parálisis cerebral infantil (PCI): Describe una anomalía crónica, no progresiva, que aparece durante la infancia (después de los dos años) y cuya característica principal es el control anormal de la postura y el movimiento

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28 Encefalopatía Hipóxico- Isquémica
Es consecuencia de la asfixia o DN grave debido a uno más de los 4 mecanismos. Hipoxia  daño celular crisis convulsivas Isquemia/reperfusión Falla de energía Inflamación

29 EHI

30 Alteraciones de diferentes órganos
A los daños ocasionados en el SNC, la APN se acompaña de múltiples alteraciones orgánicas, entre las que destacan las siguientes: Hipertensión pulmonar. La hipoxia de los vasos pulmonares aumenta el tono capilar, y del grosor de las arteriolas depende que haya una hipoxia crónica in útero. Isquemia intestinal. Ésta puede expresarse después, con alteraciones que van desde retraso en el vaciamiento gástrico hasta enterocolitis necrosante

31 Alteraciones Sistema Alteraciones NERVIOSO
Encefalopatía hipóxico Isquémica Depresión del centro respiratorio Hipotensión y bradicardia Parálisis vesical RESPIRATORIO Edema pulmonar Hipertensión pulmonar, deficiencia de surfactante, SAM, CIRCULATORIO Miocardiopatía hipóxico-isquémica. La hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de éste, causando hipotensión, por lo que los niños precisan apoyo aminérgico. URINARIO Insuficiencia renal. Se manifiesta con oliguria o con poliuria y conlleva a desequilibrio electrolítico significativo.

32 DIGESTIVO Enterocolitis necrosante , alteraciones de la coagulación e hiperbilirrubinemia METABÓLICAS Hipoglicemia, hiperglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, hipotermia ENDÓCRINAS Secreción exagerada de ADH Diabetes insípida neurógena.

33 Tratamiento General: Especifico ( son terapias experimentales)
Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Corregir la hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes.Neuroprotección. Cerebro del RN Especifico ( son terapias experimentales) Hipotermia general y selectiva del cráneo Removedores de radicales libres ( Allopurinol) Bloqueadores del calcio. Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)

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35 Heber Eliezer Tec Caamal
SEPSIS NEONATAL Heber Eliezer Tec Caamal

36 Antecedentes En 1992 se reúne el consenso de la American College of Critical Care Medicine y Society of Critical Care Medicine (ACCM-SCCM) y se mencionan por primera vez términos como: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis severa, shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica. En 2001, durante la segunda conferencia internacional se propone que la definición de sepsis se haga con base en marcadores biológicos, pero no se obtiene el impacto esperado. En 2004 se reúne el Foro Internacional de Sepsis, el cual crea un consenso para definir parámetros de sepsis en pacientes pediátricos y neonatales.

37 Clasificación Sepsis neonatal tardía: Se presenta luego de las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión horizontal de la comunidad o intrahospitalaria (por ejemplo, la infección de vías urinarias nosocomiales). Sepsis probada: Un cultivo positivo y/o reacción en cadena de la polimerasa (RCP) positiva en presencia de signos clínicos de infección.

38 Clasificación Sepsis probable: Signos y síntomas de infección con al menos dos resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos. Sepsis posible: Signos y/o síntomas de infección, con proteína C reactiva (PCR) o IL 6 / IL 8 elevados en presencia de cultivos negativos.

39 Definiciones Sepsis neonatal: Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: El SRIS que presentan los pacientes adultos y pediátricos no es aplicable a los neonatos ya que estos responden de forma diferente al proceso infeccioso. El feto y el recién nacido menor de 72 horas expresan un síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF), manifestado al menos por dos signos descritos a continuación:

40 SRIF SEPSIS Sepsis severa
Taquipnea (FR>60 rpm) + quejido +retracción o desaturación Inestabilidad en la temp. (<36º o >37.9º) Llenado capilar >3 seg Alteración en los leucocitos PCR >10mg/dl Reacción en cadena de la polimerasa positiva SRIF Uno o más de los criterios de SRIF, con signos y síntomas de infección SEPSIS Sepsis asociada con hipotensión o disfunción de un órgano. Sepsis severa

41 SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Sepsis severa con hipotensión que requiere reanimación con líquidos y soporte inotrópico SHOCK SÉPTICO Presencia de falla multiorgánica con soporte y tratamiento completo SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA MUERTE Fuente: Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6, No. 3 (Supp

42 Características diferenciales de la sepsis neonatal
Hallazgo Sepsis temprana Sepsis tardía Período Antec. Obstetricos % prematuridad Fuente infección Clínica Pronóstico Mortalidad < 4 a 7 días Común 25 a 30% Aparato genit Dif resp/shock Severo 20 – 55% 7 días Poco frecuente Baja Hospit. Comunit Meningitis Menos severo 5 – 10%

43 FACTORES DE RIESGO Factores que condicionan que el nonato expuesto a un microorganismo patógeno desarrollen infecciones severas. Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas: síntesis de Ig´s activación de linf. T2,dependen de IgG Prematurez: Tranferncia placedntaria de IgG  32 SDG Infección Intra Amniótica: asociación IIA  RPM  parto pretérmino. SRIF. Funisitis y vasculitis coriónica. > riesgo de DBP y PCI

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45 ETIOLOGÍA En los países del tercer mundo es causada principalmente por microorganismos Gram negativos : Klebsiella Escherichia coli Pseudomonas Salmonella Seguido de organismos gram positivos Streptococcus agalactiae del grupo B Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis o coagulasa negativos Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes

46 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de la sepsis neonatal son inespecíficos y muy variados, En la sepsis neonatal temprana las manifestaciones clínicas son de aparición abrupta con La sepsis neonatal nosocomial es subaguda, y presenta Incluyen apnea, rechazo a la vía oral, distensión abdominal, prueba de guayaco positiva, incremento de soporte respiratorio, letargia e hipotonía, etcétera. Falla multisistémica, distress respiratorio severo, cianosis y apnea, Deterioro en el estado hemodinámico, ventilatorio y metabólico, desaceleraciones en la frecuencia cardiaca, necesidad de aumentar parámetros ventilatorios

47 Los RN con sepsis neonatal pueden tener los siguientes síntomas:
Cambios en la temperatura corporal Problemas respiratorios Diarrea Hipoglucemia Movimientos reducidos Reducción en la succión Convulsiones Frecuencia cardíaca lenta Distensión abdominal Vómitos Ictericia

48 DIAGNÓSTICO Hemograma Proteína C Reactiva Procalcitonina Interlucina 6
Ig M Hemogultivos Reacción en Cadena de la Polimerasa Punción lumbar Urocultivo

49 TRATAMIENTO La adecuada selección de un antibiótico está basada en:
Epidemiología local Vía de administración Adecuada dosificación % de unión a las proteínas Sitio anatómico del compromiso Defensas del huésped Característica del germen y su perfil de resistencia

50 Antibióticos Espectro más estrecho posible:
• Ampicilina y gentamicina (sepsis temprana) • Oxacilina y gentamicina (sepsis tardía) No cefalosporinas de tercera generación No imipenem o carbapenem

51 PREVENCIÓN DE INFECCIÓN NOSOCOMIAL
Lavado de manos Nutrición (limitar uso de NPT) Cuidados de líneas vasculares Cuidados de la piel

52 Fin Dudas??? No?? Gracias!!

53 de Enfermedades Infecciosas en Pediatría