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Actualització breu de l'artrosi: de l’epidemiologia al tractament

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Presentación del tema: "Actualització breu de l'artrosi: de l’epidemiologia al tractament"— Transcripción de la presentación:

1 Actualització breu de l'artrosi: de l’epidemiologia al tractament
Dr.Jaume Claramunt Mendoza Metge de Familia ABS Nova Lloreda - BSA GdT Reumatologia CAMFiC de juny de 2010 Organitza: e-actualizació 2010 Col·labora:

2 PREVALENCIA Enf. Reumáticas: 3º problema de salud.
Artrosis: enf. reumática más frecuente. Limitación estudios epidemiológicos La prevalencia se incrementa con la edad 25-35a: % 35-65a: 30% >80a: % Afecta más a los hombres < 45 años y a las mujeres > 55 años En > 75 años, prácticamente el 100% de la población presenta algún grado de artrosis radiológica en cualquier articulación. La prevalencia de las enfermedades del aparato locomotor es dificil de estimar con precision por la falta de homogeneidad metodologica utilizada en las diferentes fuentes de informacion y estudios disponibles. 10% consultas en AP (11º motivo de consulta). 10% de urg. hospitalarias

3 PREVALENCIA Es la causa más importante de discapacidad funcional del aparato locomotor en todas las razas y zonas geográficas. Woolf AD, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Organ 2003;81:646-56 En el año 2020 se estima que la artrosis será la 4ª causa de discapacidad. La esperanza de vida aumenta, la fertilidad disminuye. En 2001 se produjo la inversion demografica, el numero de personas mayores empezo a ser superior al de los niños de 0-14 años. Tengo Artrosis ¿Qué puedo hacer?. semFYC 2009 3

4 PREVALENCIA Tengo Artrosis ¿Qué puedo hacer?. semFYC 2009
En 2050 según las proyecciones de poblacion de las Naciones Unidas España será el 3º pais más viejo del mundo, con un 35% de población > 65 años, colocandose por delante de japon e italia, que tendrian respectivamente un 35.9 y un 35.5 % de poblacion mayor. Tambien seremos el tercer país en porcentaje de población de personas > 80 años. Tengo Artrosis ¿Qué puedo hacer?. semFYC 2009 4

5 PREVALENCIA ESTUDIO EPISER, 2000
Prevalencia Artrosis población española: 24% Artrosis de rodilla: 10.2 % (> 20 años), 29 % (> 65 años) Artrosis de manos: 5.2 %, > 50 años: 20 % mujeres, 6% hombres Mayor prevalencia de artrosis entre años: 33% rodillas, 23.9% manos La prevalencia de artrosis sintomática de rodilla: - > 20 años : 10,2 % (estiman que la prevalencia de artrosis radiológica podría ser del 34%) - > 60 años: 29 % (relación mujer/hombre de 3:1) Carmona L, Ballina J, Gabriel R, Laffon A; EPISER Study Group. The burden of musculoskeletal diseases in the general population of Spain: results from a national survey. Ann Rheum Dis 2001;60:

6 COSTES SANITARIOS ESPAÑA:
- 3ª causa de incapacidad laboral transitoria (15% del total) 1ª causa de invalidez permanente (50% artrosis) Por cada caso de discapacidad debido a AR hay 7-11 casos atribuibles a artrosis. EEUU: - Coste económico total: 2% PIB 1º Enf cardiovasculares 2º Artrosis 3º Cáncer 4º Enf respiratorias - Enfermedad debilitante más cara (> 60 $/m terapia farmacológica) - Coste medio por paciente $/año Enf Reumaticas: 3 causa de ILT y 1ª de IP. (Jesus Tornero el al ) Trabajadores más afectados de ILT por artrosis periférica (manos, rodillas, cadera) son: comercio, turismo, hostelería y servicio domestico.

7 COSTES SANITARIOS Estudio ArtRoCad (SER-SEMERGEN), 2005:
Realizado entre oct y nov del 2003, en Atencion Primaria Sin grupo control Pacientes de 50 o mas años, diagnosticados de artrosis de cadera y de rodilla (por criterios de de la American College of Reumatology) que han presentado dolor durante 3 m en el ultimo año en el ambito de Atencion Primaria, seleccionados de forma consecutiva y de forma proporcional. Se recogió información sobre datos clinicos, calidad de vida, consumo de recursos sanitarios y baja laborales o dias de incapacidad en los ultimos 6 m., mediante 2 entrevistas estructuradas. Objetivos: Describir la utilización de recursos sanitarios y la repercusión socioeconómica de los enfermos con artrosis de rodilla y cadera atendidos en AP. Los objetivos específicos son: Evaluar los costes directos atribuidos a la enfermedad. Evaluar la repercusión de la enfermedad en términos de calidad de vida, discapacidad, repercusión psicológica y días de incapacidad. Analizar la relación entre el uso de los recursos sanitarios y las variables sociodemográficas y clínicas. 8N=1071 pacientes, rodilla 710 (66.3%, cadera 252 (23,5%) y ambas 109 (10.2%). El 75% eran > 65 años y el 74% eran mujeres La mayor parte de los pacientes presentaban una artrosis moderada o severa 113 MF de 130 (87%) , DISTRIBUCION POR PROVINCIAS DE LOS MF, de todas las comunidades autonomas Cada medico debia incluir 10 enfermos consecutivos (7 de rodilla y 3 de cadera) Los datos se recogieron en 2 entrevistas estructuradas, 1 por el medico y otra por otra persona diferente (enfermera u otro medico) para reducir sesgos. LIMITACIONES DEL ESTUDIO: Los datos los proporciona el propio enfermo y las historias clinicas, en un marco temporal hacia atrás 6 meses. Posible sesgo de recuerdo y de fiabilidad de la informacion. Loza E. Economic Burden of Knee and Hip Osteoarthritis in Spain Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research) Vol. 61, No. 2, February 15, 2009, pp 158–165

8 COSTES SANITARIOS Coste estimado nacional 4,738 millones €
Estudio artRoCad (SER-SEMERGEN) 2005: Realizado entre oct y nov del 2003, en Atencion Primaria Sin grupo control Pacientes de 50 o mas años, diagnosticados de artrosis de cadera y de rodilla (por criterios de de la American College of Reumatology) que han presentado dolor durante 3 m en el ultimo año en el ambito de Atencion Primaria, seleccionados de forma consecutiva y de forma proporcional. Se recogió información sobre datos clinicos, calidad de vida, consumo de recursos sanitarios y baja laborales o dias de incapacidad en los ultimos 6 m., mediante 2 entrevistas estructuradas. Objetivos: Describir la utilización de recursos sanitarios y la repercusión socioeconómica de los enfermos con artrosis de rodilla y cadera atendidos en AP. Los objetivos específicos son: Evaluar los costes directos atribuidos a la enfermedad. Evaluar la repercusión de la enfermedad en términos de calidad de vida, discapacidad, repercusión psicológica y días de incapacidad. Analizar la relación entre el uso de los recursos sanitarios y las variables sociodemográficas y clínicas. 8N=1071 pacientes, rodilla 710 (66.3%, cadera 252 (23,5%) y ambas 109 (10.2%). El 75% eran > 65 años y el 74% eran mujeres La mayor parte de los pacientes presentaban una artrosis moderada o severa 113 MF de 130 (87%) , DISTRIBUCION POR PROVINCIAS DE LOS MF, de todas las comunidades autonomas Cada medico debia incluir 10 enfermos consecutivos (7 de rodilla y 3 de cadera) Los datos se recogieron en 2 entrevistas estructuradas, 1 por el medico y otra por otra persona diferente (enfermera u otro medico) para reducir sesgos. LIMITACIONES DEL ESTUDIO: Los datos los proporciona el propio enfermo y las historias clinicas, en un marco temporal hacia atrás 6 meses. Posible sesgo de recuerdo y de fiabilidad de la informacion. Coste estimado nacional 4,738 millones € Representa 0.5% del PIB (2007)

9 hueso Normal Artrósico Membrana sinovial Inflamación de la
Cápsula Membrana sinovial Inflamación de la Membrana sinovial Líquido sinovial Fibrilación del cartilago Formación De osteofitos cartílago hueso sub- condral Esclerosis del hueso subcondral

10 FISIOPATOLOGÍA Agresión inicial (multifactorial)
Liberación de enzimas (condrocito, sinovial) Degradación matriz circundante Intento reparador (cualitativamente defectuoso) Proliferación de condrocitos.  síntesis de componentes de la matriz Predomino catabólico (MMP, serinoproteasas,...)  mucopolisac. ácidos,  proteoglic.,  agua, desorganización matriz. Fibrilación, ablandamiento, erosión y ulceración. Destrucción irreversible. Reaccion inflamatoria sinovial Sinovitis crónica. Fagocitosis de productos de degradación. Liberación mediadores inflamación Estimulación del hueso subcondral Remodelación ósea (osteofitos marginales, esclerosis, quistes) Cambios de la concentración de Na y del pH extracelulares modifican al condrocito en la síntesis de los componentes de la matriz. A corto plazo el condrocito es capaz de regular su ambiente iónico y osmolaridad; pero a largo plazo no, comprometiendo las propiedades mecánicas del tejido (patogénesis de los estados precoces). En cultivos de condrocitos se ha visto que un aumento de Na extracelular estimula la citocina anabólica IGF y disminuye las citocinas catabólicas IL-1 y TNF-alfa (Canales de agua e iones en el cartílago articular); además de estimula la síntesis de proteoglicanos no agregados, biglicano, decorina y un aumento de la síntesis del colágeno tipo X. El conocimiento del papel fisiopatológico de los sistemas de transporte en condrocitos puede llevar a futuras estrategias terapéuticas.

11 Synovial Proteases Membrane Cytokines Growth factors Eicosanoids
Cartilage Plasminogen PA Plasmin Pro-metalloproteases Metalloproteases Other proteases CATABOLISM ANABOLISM Aggrecan Collagen Subchondral bone Cytokines/growth factors/eicosanoids 11

12 OSTEOARTHRITIS Proposed Hypotheses
Fibrillation Initiation of cartilage loss and chondrocyte meta- bolism alterations Matrix degradation and fissures Cartilage erosion Subchondral bone Matrix degradation Enhanced bone remodeling and osteoblast phenotype alterations Modified from Clinical Symposia

13 FACTORES DE RIESGO GENERALES LOCALES Genéticos Anomalías congénitas
Sexo Edad Raza Obesidad Laxitud articular Alteraciones metabólicas Anomalías congénitas Traumatismos Sobrecarga articular: Actividad laboral Actividad física Defectos de alineación Dismetrías Deformidades articulares El FR + import es la EDAD (curva exponencial=prevalencia/edad) Sexo: mujer=mano, rodilla; hombre=cadera Herencia: IFD (HAD mujeres (x10); HAr hombre Raza: Diferencias geneticas vs culturales.  blancos Obesidad: Por mecanismos desconocidos (Leptina?), > afectación rodillas y tb manos.  IMC 25%=artrosis 1/3 Hiperlaxitud articular Alt metb: hemocromatosis, Wilson, hiperuricemia Enf sistémicas: acromegalia, DM, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo

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18 > 40 % individuos con signos radiológicos están asintomáticos
Ineficaz para detectar lesiones precoces No existe correlación clínico-radiológica No permite la monitorización de la evolución de la enfermedad

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22 MARCADORES BIOLÓGICOS
CARTÍLAGO • Colágeno tipo II Propéptidos de proCol II Degradación de Colágeno II • Agrecano Epítopos de agrecano Síntesis/Degradación agrecano Condroitín sulfato • Proteínas no Keratán sulfato Degradación POMC colágenas MENISCO POMC Degradación POMC Pequeños PG Degradación PG SINOVIAL • Colágeno I y III Propéptidos proCol I y III Síntesis/Degradación Col I y III Péptidos Col I y III Síntesis hialuronano Hialuronano • Proteínas no colágenas Metaloproteinasas de matriz Síntesis y secreción de MMP e inhibidores de estromelisina Degradación POMC POMC HUESO • Colágeno tipo I Propéptidos de proCol I Síntesis/ Degradación Col I Péptidos de Col I Síntesis/Degradación BSP • Cross-links de 3-OH Piridina • Osteocalcina • Proteínas no colágenas Sialoproteína ósea (BSP) Fosfatasa alcalina SERUM POMC Ac. Hialuronico ORINA CTX-II La PCR sérica, COMP y el ácido hialurónico, son marcadores de inflamación sinovial El tejido sinovial y el cartílago sintetizan citocinas antiinflamatorias: IL-13, IL-4 y IL-10 así como IL-1Ra. El líquido sinovial de los pacientes artrósicos contiene elevadas cantidades de estos factores

23 TRATAMIENTO

24 “En la actualidad, no existe ningún tratamiento que cure la artrosis”

25 TRATAMIENTO Grado de control pobre/insatisfacción frecuente
Mala percepción de calidad de vida 61.7% refieren dolor a pesar del tto farmacológico Estudio SED. Català E. Eur J Pain 2002;6: ¿Qué puede explicar la falta de efectividad? Del paciente: Desconocimiento del problema Actitud: negacion, adherencia al tratamiento Del profesional: Desconocimiento o desconfianza de las GPC Actitud: INERCIA CLÍNICA De la organizacion: Tiempo de consulta / sobrecarga asistencial Falta de trabajo en equipo Falta de reconocimiento profesional / Feedback HTA: 35% buen control en diagnosticados y tratados Para la fisica el concepto de inercia se define como aquella ……. En medicina inercia clinica se entiende el no iniciar o intensificar una terapia médica que está clínicamente indicada y de la que se conoce su efectividad para abordar un problema de salud crónico insuficientemente controlado -….. La ausencia de control se fundamenta en la inadecuacion de los parametros clinicos a los recomendados en las GPC. Este tipo de inercia (dp de ej) no es ajeno a otros ambitos de la vida es el mismo criterio que nos lleva a mantener nuestro vehiculo circulando por encima del limit de velocidad permitido y usamos excusas que justifican nuestr actitud: “margen de error del 10%”, “la situacion del transito permite mayor velocidad”, “según el modelo de coche”… De igual modo, usamos otras justificaciones en nuestra practica clinica, como en el caso de la HTA: “el aparato no esta bien calibrado”, “el aparato tiene margen de error”, “el paciente tiene bajo riesgo cv” O en la artrosis: “el paciente exagera el dolor”, “es normal tener dolor por la edad que tiene”, “tratar el dolor no va a cambiar el curso de la enfermedad”. Nos volvemos por tanto tolerantes y minimizamos las consecuencias.

26 TRATAMIENTO Inercia clínica:
Enfermedades crónicas silentes o asintomáticas cuya evolución natural, mal controladas, llevan a una complicación grave. El tratamiento ha demostrado ser efectivo (GPC), previene o demora dichas complicaciones. ¿Cómo siendo la artrosis una enfermedad sintomática puede ocasionar inercia clínica? No tiene unos efectos mortales inmediatos, ni siquiera a largo plazo. Condiciona la calidad de vida, más aún a medida que van envejeciendo. Sin embargo, el dolor y la incapacidad que produce pueden llegar a ser percibidos como «normales» por el paciente y el médico, «propias de la edad». Este concepto de inercia clinica surge recientemente del analisis del comportamiento del medico frente a 3 enfermedades cronicas: HTA, DM2, dislipemia Son enfermedades que se mantienen sintomaticas, silenciosas durante muchos años. Complicaciones graves, ej: insuficiencia renal, IAM, ICC, pie diabetico. La artrosis comparte con las enfermedades crónicas vasculares citadas el que no tiene unos efectos mortales inmediatos, ni siquiera a largo plazo; pero condiciona la calidad de vida de nuestros pacientes, más aún a medida que van envejeciendo. Sin embargo, el dolor y la incapacidad que se producen en la artrosis pueden llegar a ser percibidos como «normales» por el paciente y el médico, de modo que éste se abstiene de intentar una intervención que los mejorea evidencia cientifica nos dice que el tto correcto de estas enfermedades previene o demora las complicaciones. Los médicos al etiquetar estas patologías como propias de la edad influyen en la actitud de los propios pacientes ante su enfermedad, ya que asumen a priori que no es posible tratarlos ni tan siquiera aliviarlos Pacientes y médicos se convierten en victimas de la inercia

27 TRATAMIENTO No farmacológicas Farmacológicas Quirúrgicas
5 de junio de 2009 TRATAMIENTO No farmacológicas Educación Ejercicio Plantillas Aparatos ortopédicos Pérdida de peso Láser Spa Teléfono Vitaminas/minerales EM por ondas pulsadas Ultrasonidos ENET Acupuntura Nutrición Remedios herbales Farmacológicas Paracetamol AINE Analgésicos opiáceos Hormonas sexuales SYSADOA Psicotrópicos AINE tópicos Capsaicina tópica Quirúrgicas Artroscopia Osteotomía PUR PTR Estas son las estrategias terapéuticas recomendadas por las directrices de la EULAR para la OA de rodilla. Esta diapositiva se podría corregir para incluir las estrategias OA relevantes en el país en cuestión. En el encuentro de hoy, nos centramos en los AINE para el tratamiento del dolor y la inflamación, pero hay otras opciones, como los opiáceos o los tratamientos tópicos o intraarticulares. La cirugía se utiliza también en ciertos casos, y los profesionales de la salud que tratan la artritis también cuentan con la terapia física y ocupacional como estrategia. El aspecto psicológico de ayudar a un paciente a llevar la artritis es también muy importante y surgirá en los estudios de caso que discutiremos más adelante. Referencia: Jordan KM, Arden NK, Doherty M et al. «EULAR recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Stading Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT)» (Recomendaciones de la EULAR 2003: un enfoque basado en pruebas para el tratamiento de la OA de rodilla; Informe de un Grupo de Trabajo de la Comisión Permanente para Estudios Clínicos Internacionales Incluyendo Terapéutica [ESCISIT]). Ann Rheum Dis 2003;62:1145–1155 EM, estimulación electromagnética; ENET, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea; SYSAD, fármacos de acción lenta en el tratamiento de la OA; PUR, prótesis unicompartimental de rodilla; PTR, prótesis tricompartimental de rodilla Intraarticulares Corticoesteroides Ácido hialurónico Drenaje por irrigación EULAR guidelines – Jordan KM et al. Ann Rheum Dis 2003;62:1145–1155 16

28 Educación sobre medidas higiénicas
BASES DEL TRATAMIENTO Educación sobre medidas higiénicas - Información sobre la enfermedad - Normas básicas de protección articular - Reposo funcional y ejercicio Fisioterapia Tratamiento farmacológico Tratamiento quirúrgico (1A) (1B) (1B) Objetivo de la educación al paciente: Conseguir que el paciente sea autónomo y autogestione su problema de artrosis Con esto que podemos conseguir?: Que se consuman menos recursos sanitarios Que visite menos a su médico, con lo que éste tendrá más tiempo para otros pacientes Y, lo que es más importante, que mejore su calidad de vida Para ser eficaces, los programas de ejercicios deben incluir educación y consejos para promover cambios positivos en el estilo de vida e incrementar el nivel de actividad física. Los ejercicios en grupo y los domiciliarios parecen efectivos. En la selección, deben considerarse las preferencias del paciente. La adherencia al tratamiento es el principal predictor del resultado a largo plazo, y se deben introducir estrategias para mejorar y mantener el cumplimiento (monitorización, motivación…) La efectividad del ejercicio es independiente del nivel de afectación radiológica La mejoría en la propiocepción y la fuerza muscular con los programas de ejercicios, pueden reducir la progresión de la artrosis

29 EDUCACIÓN SOBRE MEDIDAS HIGIÉNICAS
NORMAS BÁSICAS DE PROTECCIÓN ARTICULAR Evitar obesidad Evitar sobrecargas (trabajo más pesado con articulaciones más fuertes) Enseñar al paciente a ser consciente de sus limitaciones Potenciar las medidas de higiene postural Practicar ejercicio (tonificar musculatura, reforzar músculos que actúan sobre articulación afecta) Potenciar ejercicio en descarga (sentado, en el agua) Evitar marchas prolongadas por terreno irregular Evitar deportes que requieran un esfuerzo intenso, choques, etc Evitar subir y bajar escaleras innecesariamente (artic de EEII) Utilizar calzado adecuado si hay afectación de los miembros inferiores, cama alta y potenciar el uso del bastón (permite una mayor movilidad, favorece la descarga y, por tanto, disminuye el dolor y el número de caídas) (1B)

30 EDUCACIÓN SOBRE MEDIDAS HIGIÉNICAS
Alivio sintomático “Los pacientes pueden mejorar hasta un % más si a las medidas farmacológicas habituales se les añade un programa de educación sobre medidas higiénicas” (A)

31 FISIOTERAPIA ARTROSIS
TERMOTERAPIA (calor, frío) ELECTROTERAPIA (TENS, estimulación muscular) EJERCICIO: CINESITERAPIA HIDROTERAPIA - BALNEOTERAPIA LASER MAGNETOTERAPIA ULTRASONIDOS TERAPIA POR TRACCIÓN (mecánica, manipulaciones) ORTESIS VENDAJE FUNCIONAL ACUPUNTURA (C) (B) (B) (C) (B)

32 FISIOTERAPIA ARTROSIS
Climent Barberá JM. La evidencia de la terapia no farmacológica en la artrosis. Rev Esp Reumatol. 2005;32(1):8-12 Jordan KM, Arden NK, Doherty M, Bnnwarth B, Bijlsma JWJ, et al. EULAR recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical STUDIES Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2003;62:

33 BASES DEL TRATAMIENTO Educación sobre medidas higiénicas Fisioterapia Tratamiento farmacológico Tratamiento quirúrgico

34 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ACCIÓN SINTOMÁTICA RÁPIDA ACCIÓN SINTOMÁTICA LENTA (SYSADOA) MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD (DMOAD)

35 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1) ACCIÓN SINTOMÁTICA RÁPIDA Paracetamol AINEs clásicos AINEs inhibidores selectivos de la COX-2 Metamizol Analgésicos opioides Terapia local

36 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PARACETAMOL (1A) NNT 2-8 Fármaco de primera elección (terapia de inicio) para el tto del dolor artrósico leve-moderado (por eficacia, tolerancia y coste) Dosis: 1g cada 6-8 horas (hasta 4g/d); No tiene actividad antiinflamatoria Posibilidad de combinaciones (AINE, opiáceos) Mejor perfil de efectos secundarios; son muy poco frecuentes. Hepatotoxicidad en sobredosis. de transaminasas en adultos sanos con 4g/día (relev. clínica desconocida). Riesgo GI (ulcera, perforación, sangrado) a dosis > 3 g/d. Ojo!! contenido en sodio: Inicialmente es el tratamiento de elección y debe usarse a dosis máximas durante al menos una semana antes de pensar en el paso a AINES (1g/6 horas). Hay autores que no recomiendan más de 3 gramos al día en los pacientes mayores. Sus efectos secundarios son muy raros: anemia hemolítica, pancitopenia y necrosis hepática si se sobredosifica (> 10 grs). Rahme E;AmJGastroe 2008 36 36

37 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) Indicado después del fracaso de paracetamol y terapia no farmacológica En casos de artrosis moderada-severa comenzar con AINE Pincus t et al. A randomized, double-blind, crossover clinical trial of diclofenac plus misoprostol versus acetaminophen in patients with osteoarthritis of the hip or knee. Arthritis Rheum 2001; 44: La vía oral es la vía de elección Hay muchos AINEs en el mercado. Familiarizarse con unos pocos. No existen evidencias para recomendar que AINE es más eficaz. Gran variabilidad interindividual. Sulindac y nabumetona tendrían menos toxicidad renal. Ibuprofeno, diclofenaco, nabumetona, celecoxib, etoricoxib pueden administrarse conjuntamente con anticoagulantes orales. En general desde un punto de vista de la efectividad no puede recomendarse un AINE en detrimento de otro Desde un punto de vista individual sí se reconoce la existencia de individuos respondedores y no respondedores a un determinado AINE Condroitin aumenta INR Watson MC, Brookes ST, Kirwan JR, Faulkner A. Non-aspirin, non-steroidal anti-inflammatory drugs for treating osteoarthritis of the knee (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 3, Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

38 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL INDUCIDA POR AINE La HDA es un efecto adverso grave y frecuente de los AINEs. Incidencia: casos por millón de personas y año Más de la mitad mayores de 65 años El riesgo de HDA depende sobretodo del fármaco y de la dosis utilizada Riesgo alto: ketorolaco, piroxicam, indometacina, ketoprofeno, naproxeno y AAS Riesgo intermedio: nimesulida, meloxicam y rofecoxib Riesgo modesto: aceclofenaco, ibuprofeno y diclofenac (fármacos de referencia en la práctica clínica, a la menor dosis eficaz) Estudio multicéntrico de casos-controles. En 18 hospitales de España (80% de los pacientes) e Italia. Población: personas-año nuevos casos de HDA debida a una lesión gástrica o duodenal en pacientes de más de 18 años controles. personas de > 65 años, entre el 20 y el 30 % de todas las hospitalizaciones y muertes debidas a úlcera péptica se debían al uso de AINEs. La mayor parte de los pacientes que experimentan complicaciones GI eran antes asintomáticos Menos de la mitad de los participantes en este estudio mostraban dispepsia antes de una complicación GI y eran, de hecho, asintomáticos. La población del estudio fue de 235 pacientes que habían sufrido una complicación de ulceración péptica que había puesto en peligro su vida. Los pacientes murieron o fueron sometidos a cirugía de urgencia. Para el 58,2% de los pacientes que tomaban AINE, el primer signo de úlcera fue una complicación que puso en peligro su vida. La mayoría de los pacientes que desarrollaron una perforación o una hemorragia tenían más de 60 años de edad. Referencias completas: Armstrong CP, Blower AL. «Non-steroidal anti-inflammatory drugs and life-threatening complications of peptic ulceration» (AINE y complicaciones casi letales de la ulceración péptica). Gut 1987;28:527−532 AINES Y HEMORRAGIA DIGESTIVA “Drug Safety 2004; 27(6): ” “Butlletí groc vol. 17, nº 3. Junio 2004” 38 38

39 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL INDUCIDA POR AINE La mayor parte de los pacientes que experimentan complicaciones GI estaban asintomáticos previamente Sin historia de dispepsia antes del episodio agudo Con historia de dispepsia antes del episodio agudo La toxicidad gastrointestinal es la razón principal para no recomendar los AINES como tratamiento de primera elección en la artrosis Los estudios epidemiológicos demuestran que en nuestro medio, un 38% de los casos de hemorragia digestiva alta son atribuibles a los AINEs. Adaptado de Armstrong CP, Blower AL. Gut 1987;28: El riesgo es máximo al comienzo de la terapia y sigue siendo mayor durante ésta. Hernández-Díaz y García Rodríguez. Arch Intern Med 2000;160:2093−2099 39 39

40 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO FACTORES DE RIESGO DE HDA
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL INDUCIDA POR AINE Profilaxis: - Misoprostol 800 μg/d (efectos adversos G-I: diarreas) - Inhibidores bomba protones: Omeprazol 20mg/d (1A) FACTORES DE RIESGO DE HDA RR La toxicidad gastrointestinal es la razón principal para no recomendar los AINES como tratamiento de primera elección en la artrosis Los estudios epidemiológicos demuestran que en nuestro medio, un 38% de los casos de hemorragia digestiva alta son atribuibles a los AINEs. > 60 años (sobretodo mayores de 75 años) Antecedentes de enfermedad ulcerosa o sangrado gastrointestinal alto Uso concomitante de corticoides, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios Dosis AINE > 2 (Consumo de alcohol y tabaco) 5-6 4-5 5-15 10 40 40

41 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 (COXIB) PRIMERA GENERACIÓN Celecoxib (200mg/12h-24 h.) Rofecoxib (12’5-25mg/12h-24 h.) RETIRADO (Set 2004) SEGUNDA GENERACIÓN Valdecoxib RETIRADO Parecoxib (vía parenteral) Etoricoxib (60,90,120mg/d) Lumiracoxib NO COMERCIALIZADO EN ESPAÑA (Celebrex, Artilog) (Dynastad) (Arcoxia, Exxiv) Existen dos isoformas de ciclooxigenasa (COX): la COX 1 o constitutiva, presente en muchos tejidos, siendo responsable del mantenimiento de prostaglandinas protectoras de la microcirculación gástrica, hepática y renal; y la COX 2 o inducible, cuya expresión constitutiva es sólo renal y mínima en otros tejidos, pero es fuertemente estimulada por los agentes inflamatorios en articulaciones y otros tejidos, y es responsable del proceso inflamatorio. Dirk O. Stichtenoth and Jürgen C. Frölich.The Second Generation of COX-2 Inhibitors What Advantages Do the Newest Offer?. Review article. Institute of Clinical Pharmacology, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Germany. Drugs 2003; 63 (1): 33-45

42 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
EVALUACIÓN SEGURIDAD AINEs. NOTA INFORMATIVA (Oct. 2006) AEMPS (Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios) EMEA (Agencia Europea de Evaluación de Medicamentos) Meta-análisis (Estudios APPROVE, APC, MEDAL). Variable de estudio: Riesgo cardiovascular de tipo atero-trombótico de los AINEs tradicionales. Resultado: posible aumento moderado del riesgo de episodios átero-trombóticos para algunos antiinflamatorios clásicos, especialmente cuando se utilizan a dosis altas y de forma continuada.

43 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
EVALUACIÓN SEGURIDAD AINEs. NOTA INFORMATIVA (Oct. 2006) AEMPS (Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios) EMEA (Agencia Europea de Evaluación de Medicamentos) Diclofenaco: se ha asociado a un mayor riesgo átero-trombótico, equiparable a dosis de 150 mg/día a etoricoxib (Estudio MEDAL). Ibuprofeno: Dosis mg/día. Mayor riesgo. Dosis mg/día. No incremento del riesgo. Naproxeno: Dosis mg/día. Menor riesgo átero-trombótico respecto a COXIBs. Mayor riesgo gastro-intestinal respecto a diclofenaco e ibuprofeno. Otros AINEs: Datos limitados o inexistentes por menor utilización.

44 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL INDUCIDA POR AINE Complicaciones del tracto GI superior: Bien conocidas Ampliamente estudiadas Complicaciones del tracto GI inferior: Peor conocidas No bien entendidas Poco estudiadas ¿Cuál es la tasa de episodios en el tracto gastrointestinal (GI) inferior en usuarios de AINE? Este estudio se centraba en el tracto GI de 713 pacientes post mórtem. Los resultados muestran que el porcentaje de pacientes con úlceras no específicas (es decir, sin causa subyacente) en el intestino delgado es significativamente mayor en grupos que reciben un tratamiento con AINE. Los autores concluyen que, aunque las úlceras no específicas del intestino delgado son menos comunes que las úlceras del estómago o el duodeno, pueden llevar a complicaciones que ponen en riesgo la vida. Referencia: 1. Allison MC et al. «Gastrointestinal damage associated with the use of nonsteroidal antiinflammatory drugs» (Daño gastrointestinal asociado con el uso de AINE). N Engl J Med 1992;327:749−754 Observación más detallada de los resultados del estudio MEDAL. Estos datos son indirectos porque no ha habido ensayos clínicos centrados en los episodios del tracto GI inferior. Este estudio medía los episodios del tracto GI superior en grupos tratados con etoricoxib (60 mg o 90 mg/día) y diclofenaco (150 mg/día) en más de individuos. En el grupo con diclofenaco, los episodios del tracto GI superior eran menos comunes que los del tracto GI inferior. Referencias: 1. Laine L et al. «Assessment of upper gastrointestinal safety of etoricoxib and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis in the Multinational Etoricoxib and Diclofenac Arthritis Long-term (MEDAL) programme: a randomised comparison». Lancet 2007; 369: 2. Laine L et al. «Lower GI Clinical Events in a Double-Blind Randomized Comparison of a COX-2 Selective Inhibitor (Etoricoxib) and a traditional NSAID (Diclofenac) in 34,701 Arthritis Patients». Gastroenterology 2008; 132:4 Resumen 764 1. Laine L et al. «Faecal blood loss with aspirin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclo-oxygenase-2 selective inhibitors: systematic review of randomized trials using autologous chromium-labelled erythrocytes» (La pérdida fecal de sangre con aspirina, AINE e inhibidores selectivos de la COX-2: revisión sistemática de ensayos aleatorizados utilizando eritrocitos autólogos marcados con cromo). Aliment Pharmacol Ther (publicación sobre terapia farmacológica alimentaria) 2006;24:751−767 Laine L et al. Aliment Pharmacol Ther 2006;24: 44 44

45 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL INDUCIDA POR AINE Hospitalizaciones debidas a complicaciones GI en España durante la última década Estimated Rates per 100,000 people per Year = Tasas estimadas por individuos y año Upper GI = Tracto GI superior Lower GI = Tracto GI inferior Undefined GI = Tracto GI sin definir Estos datos se refieren a España y muestran que, mientras que el número de hospitalizaciones debidas a episodios GI del tracto superior decrece —posiblemente debido a una mayor conciencia de los factores de riesgo y al uso de tratamientos apropiados—, el número de hospitalizaciones debidas a episodios GI del tracto inferior aumenta. Aquí, el ponente podría comentar los datos de su propio país. Referencia: 1. Lanas A, García-Rodríguez LA, Polo-Tomás M et al. «Time trends and impact of upper and lower gastrointestinal bleeding and perforation in clinical practice» (Tendencias temporales e impacto en la práctica clínica de la perforación y la hemorragia GI en los tractos superior e inferior). Publicación avanzada en línea de Am J Gastroenterol, 5 de mayo de 2009 Lanas A et al. Am J Gastroenterol, en prensa 45 45

46 Estrategia para reducir los episodios adversos de AINE/COX-2
5 de junio de 2009 Estrategia para reducir los episodios adversos de AINE/COX-2 ALTO* ? AINE? + IBP EVITAR AINE O COX-2 AINE Naproxen NSAID+IBP COX-2 COX-2 + IBP Riesgo cardiovascular Se podría decir que nuestro caso tiene un riesgo GI de bajo a moderado y un riesgo cardiovascular moderado. Según este paradigma, debería ser tratado con un AINE o, posiblemente, con un AINE con IBP o COX-2. Referencias completas: Adaptado de Lanas A y Hunt R. «Prevention of anti-inflammatory, drug-induced gastrointestinal damage: benefits and risks for therapeutic strategies». Annals of Medicine 2006;38: Hayden et al. «Aspirin for the Primary Prevention of Cardiovascular Events: A Summary of the Evidence for the U.S. Preventive Services Task Force». Ann Intern Med 2002;136: Laine et al. «Stratifying the risk of NSAID-related upper gastrointestinal clinical events: results of a double-blind outcomes study in patients with rheumatoid arthritis». Gastroenterology 2002;123: ALTO** BAJO Riesgo gastrointestinal Adaptado de Lanas y Hunt. Annals of Medicine 2006;38: *Las Directrices de la Asociación norteamericana del Corazón definen los pacientes con riesgo de episodios CV como con riesgo CV en 10 años ≥10%. Hayden et al. Ann Intern Med 2002;136: **Los pacientes de alto riesgo son los que han padecido ya úlceras hemorrágicas con una tasa estimada de complicaciones del tracto GI inferior de >28,8 casos por 100 años paciente. Laine et al. Gastroenterology 2002;123: 169

47 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
ANALGÉSICOS OPIOIDES TRAMADOL (1A) Efectivo para el dolor moderado a severo de la artrosis como tto. crónico o a demanda. Asociado o no a paracetamol o AINE. Cuando fracasan o no pueden administrarse AINE o paracetamol. Dosis: mg/6-8h / formulas retard Titulación de dosis (intolerancia) Tiene una incidencia más baja de estreñimiento que otros opioides Tiene doble actividad analgésica: opiáceo e inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Es efectivo para el tratamiento del dolor moderado a severo de la artrosis y puede utilizarse como tratamiento crónico o a demanda. Especialmente útil en el dolor neuropático. Se utiliza a dosis de mg/6 horas vía oral o subcutánea. Al contrario que los AINE, el tramadol no produce efectos adversos gastrointestinales ni renales y tiene una incidencia más baja de estreñimiento que los opiáceos. REVISION POR SERV FARMACIA VASCO: Julio 2004 Zaldiar (Grunental) 37.5mg tramadol mg paracetamol, 20 comprimidos No aporta nada nuevo Eficacia similar a ibuprofeno y paracetamol+codeina (300+30mg) en el tto del dolor agudo No diferencias significativas comparado con parac+codei en el dolor cronico Menor incidencia total de efectos adversos (somnolencia y estreñimiento vs P+C) pero más riesgo de interacciones medicamentosas. Coste comparativo de T+P frente a P+C es más de 5 veces superior. Tramadol for osteoarthritis: a systematic review and metaanalysis. Cepeda MS, Camargo F, Zea C, Valencia L. J Rheumatol Mar;34(3): Review. 47 47

48 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
ANALGÉSICOS TÓPICOS AINE TÓPICOS (1B) 2º meta-analisis sobre AINE tópicos (1º en 1988) Alternativa eficaz en dolor leve-moderado (rodillas, manos) Eficacia en primeras 3-4 semanas Ningún AINE tópico es superior a otro Incidencia anual 2-4% de ulcus y complicaciones G-I (riesgo x 4) - Se requiere promover estudios de mayor duración (> 4 semanas) Jinying Lin,Weiya Zhang, Adrian Jones, Michael Doherty. Efficacy of topical non-steroidal anti-inflammatory drugs in the treatment of osteoarthritis: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2004;329;324; doi: /bmj C. Originally published online 30 Jul 2004.

49 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO

50 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
CAPSAICINA (1A) NNT 5-7 6 eecc a doble ciego, controlados con placebo Mejora dolor moderado y funcionalidad en gonartrosis 1/3 presentaron efectos adversos locales La capsaicina, una enzima encontrada en los pimientos picantes, depleciona la sustancia P cuando se aplica sobre el área dolorosa y es también útil en la artrosis. Para ser efectiva , la capsaicina debe aplicarse tres veces al día durante varias semanas. A los pacientes que utilizan capsaicina se les debe avisar de la sensación de quemazón transitoria que se nota después de la aplicación. Lorna Mason, R Andrew Moore, Shenena Derry, Jayne E Edwards, Henry j McQuay. Systematic review of topical capsaicin for the treatment of chronic pain. BMJ 2004;328;991 50 50

51 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
ESTEROIDES INTRAARTICULARES (1A) Indicación: situaciones de dolor intenso que no han respondido a la terapia convencional, con imp inflamación o derrame articular • Utilizar preferentemente un esteroide de vida media larga • Hexacetonido de triamcinolona superior a betametasona • No mas de 3-4 infiltraciones en un año. • Duración efecto de 2-4 semanas hasta 3 meses. • Cuidado con los efectos secundarios sistémicos (DM,...) Dosis corticoides no definida (heterogenicidad en estudios, mg prednisona o equivalente) 20mg triamcinolona (eq 25mg prednisona) parece ser eficaz para controlar el dolor al menos 2 semanas 50mg prednisona o equiv puede ser necesario para obtener un beneficio de 16 a 24 sem NNT (rodilla) Bruce Arroll, Felicity Goodyear-Smith. Corticosteroid injections for osteoarthritis of the knee: meta-analysis. BMJ 2004;328;869.doi: / bmj C; originally published online 23 Mar 2004; 51 51

52 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
2) ACCIÓN SINTOMÁTICA LENTA SYSADOA = Symptomatic Slow Acting Drug for Osteoarthritis SULFATO DE GLUCOSAMINA CONDROITIN SULFATO DIACEREINA ACIDO HIALURÓNICO (intraarticular) 3) MODIFICADORES CURSO ENFERMEDAD DMOAD = Diseases Modifyng Osteoarthritis Drugs

53 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
SULFATO DE GLUCOSAMINA (1A) CONDROITIN SULFATO Inicio de acción lento Efecto remanente (4 semanas) Eficacia analgésica para artrosis de rodilla leve-moderada Buen perfil de seguridad Asociación de SYSADOA controvertida Evidencia científica insuficiente para considerarlos DMOAD Estudio GAIT: - No diferencia con placebo de SG, CS, SG+CS a 6 m - Mejoría sintomática en subgrupo de pacientes con gonartrosis moderada-severa Xicil - / Coderol – Almirall / Cartisorb – Bioiberica Sulfato de glucosamina: Se extrae de conchas / caparazones de crustáceos - estimulación sint de proteoglicanos por los condrocitos - acción sobre mediadores proinflamatorios (COX, PGE2, IL1B) - inhibición de enz condrolíticos (estromelisina, agrecanasa, colagenasa) - ↑ de adhesión de condrocitos a fibronectina en cartílago artrósico NO USAR EN PACIENTES CON ALERGIA AL MARISCO. Condroitin sulfato: Se extrae de cartílago de traquea bovina. - estimulación de sint de proteoglicanos y ac hialurónico - inh de diferentes enz proteolíticos (colagenasa, elastasa,...) - actividad antiinflamatoria e inh de la síntesis de NO Ensayo GAIT (Glucosamine/chondroitin Arthritis Intervention Trial): Estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo y celecoxib. 1.583 pacientes (64% mujeres) afectos de gonartrosis sintomática. 5 brazos: SG mg/día, CS mg/día, ambos, celecoxib 200 mg/día, placebo. 6 meses. Objetivo: reducción en un 20% la puntuación de la escala WOMAC. Evalúa eficacia y seguridad en el tto. de la artrosis de rodilla. No hay diferencias en cuanto a disminución de dolor entre glucosamina (64%), condroítín sulf.(65%), combinación (67%) y placebo (60%), a los 6 meses. En el subgrupo de pacientes con dolor moderado-grave se observan diferencias estadísticamente significativas con una NNT de 4 (placebo 54% vs SG + CS 79%, p=0.002). El reducido número de pacientes en este subgrupo limitan las conclusiones del estudio para demostrar beneficios. Clegg,DO, Reda,DJ, Harris,CL, Klein,MA, O'Dell,JR, Hooper,MM, et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006;354: 53 53

54 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
DIACEREÍNA (1A) Inhibidor de la IL-1ß Inicio de acción lento. Efecto máximo a la 4º-6ª semana. Efecto remanente (2-3 meses) Dosis: 50 mg dos veces al día. Efectos secundarios frecuentes gastrointestinales (diarrea) Eficacia sintomática superior a placebo en artrosis de rodilla, hay menos evidencia para coxartrosis Faltan estudios Rintelen,B, Neumann,K, Leeb,BF. A meta-analysis of controlled clinical studies with diacerein in the treatment of osteoarthritis. Arch Intern Med 2006;166:

55 TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
ÁCIDO HIALURÓNICO Todos metaanalisis comparados con placebo, no existen estudios que lo comparen con aine o infiltraciones de cortis. Metanalisis 2004: 4 efectos adversos: reaccion local dolorosa, inflamacion articular severa, vasculitis, reaccion hipersensibilidad. 55 55

56 ALGORITMO TERAPEUTICO TRATAMIENTO QUIRURGICO
MEDIDAS NO FARMACO-LÓGICAS PARACETAMOL Si derrame articular: AINE TOPICO Artrocentesis + cortic 1º ESCALON AINE (COX2) 2º ESCALON OPIACEOS: TRAMADOL SYSADOA 3º ESCALON 4º ESCALON TRATAMIENTO QUIRURGICO Tengo Artrosis ¿Qué puedo hacer?. semFYC 2009

57 Muchas gracias por su atención
57

58 Nivell d’Evidència Graus de Recomanació
Ia: AC de metanàlisis de AC controlats aleatoritzats. Ib: AC de, al menys, 1 AC controlat aleatoritzat. IIa: AC de, al menys, 1 estudi prospectiu controlat, ben dissenyat sense aleatoritzar. IIb: AC de, al menys, 1 estudi qüasi experimental, ben dissenyat. III: AC d’estudis descriptius no experimentals, ben dissenyats com estudis comparatius, estudis de correlació o estudis casos controls. IV: AC de documents o opinions de comitès d’experts i/o experiencies clíniques d’autoritats de prestigi. A (Ia Ib): Al menys 1 AC aleatori, correctament dissenyat i amb mida mostral adequada, o un metanàlisi de AC controlats aleatoritzats. B (IIa IIb III): Estudis clínics metodològicament correctes (no ACC aleatoritzats). Inclou estudis que no compleixin A ni C. C (IV): Documents o opinions de comitès d’experts i/o experiencies clíniques d’autoritats recononegudes (absència d’estudis clínicament aplicables i d’alta qualitat).

59 CLASIFICACIÓN ARTROSIS PRIMARIA (idiopática)
ARTROSIS SECUNDARIA (factor etiológico identificable) Postraumática Congénitas / desarrollo (displasias cadera, Perthes) Sobrecarga articular Disfunción articular interna (meniscopatías) Hiperlaxitud articular Metabólicas (ocronosis, hemocromatosis, Wilson, Gaucher) Endocrinas (acromegalia, DM, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo) Artropatias microcristalinas (condrocalcinosis,gota) Inflamatorias (AR, Psoriasis, EA,...) Otras enfermedades óseas y articulares (osteonecrosis,osteocondrosis, condrolisis, Hiperostosis anquilosante, Paget, infecciosas) Artropatía neuropática

60 LOCALIZACIONES ANATÓMICAS
TÍPICA (PRIMARIA) ATÍPICA (SECUNDARIA) Mano (IFP, IFD, TMC) Rodilla Cadera Columna Articulación acromio-clavicular Articulación esterno-clavicular 1ª MTF MCF Carpo Hombro Codo Tobillo Tarso

61 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARACTERÍSTICAS GENERALES
A partir de la 4ª década Comienzo insidioso, oligoarticular Dolor y limitación funcional como manifestaciones fundamentales, en ausencia de artritis Enfermedad crónica, evolución muy lenta Ausencia de manifestaciones sistémicas Ausencia de alteraciones de laboratorio El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas junto con pruebas de imagen, si bien la correlación entre ambas es mala (especialmente en la artrosis de columna)

62 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas: DOLOR ARTICULAR (1º y principal síntoma) RIGIDEZ ARTICULAR LIMITACIÓN FUNCIONAL Signos: CREPITACIÓN DERRAME ARTICULAR QUISTES SUBCUTANEOS (mucoides) NODULOS ARTICULARES (Heberden, Bouchard) DEFORMIDAD ARTICULAR SUBLUXACIONES DOLOR ARTICULAR (1º y principal síntoma) Origen multifactorial: estructuras articulares y peri-articulares Características mecánicas No correlación entre intensidad / grado de daño estructural De puesta en marcha Ocasionalmente o fases avanzadas: continuo, reposo, nocturno RIGIDEZ ARTICULAR Reacción de partes blandas a pérdida de función normal de articulación Intensidad leve-moderada Corta duración: < 30 minutos Aparece tras periodo de inactividad Remite rápidamente con ejercicio LIMITACIÓN FUNCIONAL Reducción amplitud de movimiento, incapacidad funcional Secundaria a alteraciones de: superficie articular, fibrosis capsular, contractura muscular, cuerpos libres, topes óseos CREPITACIÓN Traducen irregularidad superficie cartílago, crepitación de sinovial inflamada o contacto entre osteofitos DERRAME ARTICULAR QUISTES SUBCUTANEOS Quistes mucoides, contenido de alta viscosidad rico en ac hialurónico. Yuxta-articulares (cara postero-lateral de IF) NODULOS ARTICULARES Engrosamiento lento y progresivo de la articulación IFD: nódulos de Heberden IFP: nódulos de Bouchard Cuando están totalmente desarrollados suele desaparecer la clínica (problema estético) DEFORMIDAD ARTICULAR Engrosamiento de la cápsula, osteofitos, derrame sinovial, quistes SUBLUXACIONES

63 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
Escala analógico visual (EAV) Índice algofuncional de Lequesme Cuestionario WOMAC Cuestionario HAQ, SF12

64 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
Escala Analógico-visual (EAV)

65 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
Escala Analógico-visual (EAV)

66 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
Indice algo funcional de Lequesne: Rodilla

67 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
Indice algo funcional de Lequesne: Cadera

68 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
Indice algo funcional de Lequesne: Mano

69 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
Cuestionario WOMAC (The Western Ontario and McMaster Universities)

70 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
Calidad de vida (HAQ)

71 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
SF 12 SF 12 SF 12 = Percepció Global de Salut

72 EVALUACIÓN CLINICO-FUNCIONAL
SF 12 SF 12 = Percepció Global de Salut

73

74 Buprenorfina i fentanilo en Artrosis Acupuntura Suplementos dieteticos
Cuestionarios de evaluacion Criterios de derivacion Asociacion con otras enfermedades reumaticas Efecto del clima Aguacate Brazaletes magneticos Actualmente, no existen evidencias científicas que demuestren que una dieta rica en alimentos antioxidantes, como la vitamina C, beneficie la artrosis. Sin embargo, algunos estudios (estudio Framingham) indican que una ingesta baja de vitamina C o vitamina D podría influenciar negativamente en la progresión de la artrosis.

75 ¿ FUTUROS TRATAMIENTOS ?
TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO ¿ FUTUROS TRATAMIENTOS ? Antagonistas de IL-1 intraarticular Doxiciclina Risedronato

76 GRACIAS


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