Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Presentación del tema: "Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL"— Transcripción de la presentación:

1 Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA HTA maligna: Provoca edema de papila HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila Crisis hipertensiva: TA > 200/110 Emergencia hipertensiva: repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h. Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.

2 Valores a saber Desde 140/90 para delante de 20 en 20 y de 10 en 10 aumenta un grado. Se califica según la más grave (ej, si tengo 168/87 es una HTA moderada). No preguntan qué tipo de HTA es, pero hay que saber reconocer cuando está alterada y en qué grado.

3 Regulación de la presión arterial.
A corto plazo: barorreceptores carotídeos. Si hay subida de TA se estimulan para hacer bradicardia y así  TA A largo plazo: eje renina angiotensina, entre otros. Recordemos: TA = GC x RVP Sistólica La TA puede aumentar por aumento del GC o de las RVP. Y el GC = VS x FC Por tanto, todo lo que aumente o reduzca la FC, así como todo lo que VC o VD son los que regulan la TA. También las modificaciones del VS (valvulopatías aórticas) Diastólica

4 Regulación de la presión arterial.
Regulación a corto plazo: barorreceptores carotídeos TA= GC x RVP Centro vasomotor del bulbo Si  TA, dispara el barorreceptor carotídeo: reacción vagal: bradicardia (baja Fc, por lo que  TA). Si  TA, dispara el centro del bulbo, que hace VC, y por lo tanto, al aumentar las RVp,  TA VC  FC

5 Regulación de la presión arterial.
Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo *  Volumen circulante * Estímulo + importante  Presión en arteriola aferente ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR ECA (Pulmón) Renina Angiotensinógeno (hígado) Angiotensina II Angiotensina I Vasocontricción Sed  TA Reabsorción de Na+ y excreción de K+ en tubo colector  TA Receptores V1: VC ADH Receptores V2: reabsorción H2O tubo colector Aldosterona

6 Causas de HTA HTA esencial: la más frecuente e importante. Influída por factores hereditarios y ambientales. Suele aparecer entre los años. Clasificación en función del eje renina angiotensina-aldosterona (nunca preguntado) 2. HTA secundaria: Estenosis de arterias renales (nefrología) Poliquistosis renal Causas renales: Causas endocrinas Fármacos: Ciclosporina A, AINEs, CTC. Alcohol (> tabaco) Coartación de aorta en jóvenes Anticonceptivos orales (la + fc) Sd Cushing Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Hipertiroidismo Acromegalia Sospechamos HTA 2ª si: Inicio < 30 años ó > 50 a TA > 180/110 o subida muy rápida No responde a fármacos Hallazgos de: Soplo en abdomen Hipokaliemia Alt. En pulsos femorales

7 Repercusión orgánica de la HTA
Cardiovascular HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica). FRCV para C. isquémica FA 2. SNC: ACV (mayor riesgo de hemorrágico (Neurología) FR + importante para ACV Síntoma típico de HTA: cefalea occipital HTA 3. Ocular: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Fundamental conocer los 4 estadíos (Oftalmología). Es de lo más preguntado en esa asignatura 4. Renal Nefroangioesclerosis Filtrado glomerular I. renal Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar la cara con una complicación

8 Estudio de la HTA Dirigido a… 1.- Evaluar daño orgánico:
- Analítica con función renal - Ecocardiograma y ECG - Fondo de ojo - TC craneal si síntomas de ACV - Rx de tórax 2.- Diagnosticar causa secundaria - Analítica con iones y función renal - Rx de tórax (Coartación de aorta) - Hormonas (cortisol, aldosterona, ARP…)

9 Tratamiento de la HTA: lo + impte!
Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90, y en DM o Nefrópatas < 130/80! Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia Ejercicio aeróbico Perder peso Restringir alcohol c) Fármacos (muy preguntado en el MIR): 6 grupos, y hay que saber cuál elegir -IECAS Diuréticos - ARA II β-bloqueantes - Antagonistas del calcio α bloqueantes

10 Tratamiento de la HTA: lo + impte!

11 Tratamiento de la HTA: lo + impte!
Los únicos fármacos que demostraron mejoría de supervivencia: BB y diuréticos Los demás no por problemas éticos Fármacos de primera línea: BB, IECAS/ARA II y AC. Diuréticos: ancianos Alfa bloqueantes muy poco, saber sus nombres. Aparte de lo dicho, hay situaciones especiales: - Embarazo: Labetalol (BB). Preeclampsia se usa hidralacina (ver Gine) - Disección de aorta: NITROPRUSIATO IV - Feocromocitoma: alfa-bloqueantes (fentolamina). Nunca BB previos! - Urgencias HTA: captopril sublingual, furosemida iv, NTG iv - emergencias HTA (riesgo vital): NITROPRUSIATO IV

12 Tratamiento de la HTA: lo + impte!
Esquema de tratamiento Descubrimiento HTA Severa Ligera Moderada Medidas generales Fármaco en monoterapia 2 fármacos asociados 12 meses No Control No Control No Control Subir hasta dosis máxima 3 fármacos Sí Sí Sí

13 Tema 9: Cardiopatías congénitas
■ Tema muy complejo. Importante entender la fisiología de la circulación fetal y neonatal para entender algunas patologías ■ Temas estrella: - CIA - Coartación de aorta - Tetralogía de Fallot asequibles Objetivo: saber las 4 alteraciones que lo componen y como reconocerlo en un caso clínico Objetivo del tema: RECONOCER LA CARDIOPATÍA RESPONSABLE EN UN CASO CLÍNICO. Para ello usaremos el ya conocido cuando veamos un dato clave y fundamental no olvidarlo

14 Clasificación de Cardiopatías congénitas
CIA CIV Persistencia de ductus 1.- Cardiopatías con cortocircuito 2.- Cardiopatías por lesión obstructiva 3.- Cardiopatías cianóticas Coartación de aorta Estenosis de válvula pulmonar Trasposición de grandes vasos Tetralogía de Fallot

15 Fisiología circulación fetal
* ■ La sangre se oxigena en la placenta, y ya no debe atravesar los pulmones fetales ■ Al llegar a AD (*) atraviesa el foramen oval hasta AI para evitar pasar a VD. ■ Otra parte impte de sangre *desde Arteria pulmonar pasa a aorta por el ductus arterioso, y evita también llegar a los pulmones ■ Muy poca sangre llega a pulmón (tiene gran HTP) *

16 1. Comunicación interauricular
Defecto septal auricular que origina un shunt… Es la cardiopatía congénita + frecuente en el adulto Izquierda derecha Tipos: Tipo ostium secundum: la + fc. Parte central del tabique, donde está el foramen oval Tipo ostium primum: parte baja, donde se unen: tabique IA, tabique IV y vávulas av. Defecto de los “cojines endocárdicos” (canal AV). Es la que se ve en el Sd Down. + grave Tipo seno venoso: parte alta c a b

17 Fisiopatología de la CIA
Shunt ID  Flujo  Flujo Sangre O2 a AD Sobrecarga AD y VD Salto oximétrico de Vena cava a AD Hiperaflujo pulmonar Nunca cianosis HTP

18 Evolución natural de la CIA
Comienza a dar clínica a los años. La mayoría se descubren por casualidad. Se suele presentar como disnea leve e infecciones respiratorias frecuentes También arritmias por dilatación de AD Muy importante: Exploración física y ECG - Auscultación: DESDOBLAMIENTO FIJO DEL 2º RUIDO. soplo sistólico por hiperaflujo en valv. pulmonar - ECG: CIA tipo OS: eje derecho CIA tipo OP: eje izqdo

19 Eisenmenger: No cirugía
Tratamiento de la CIA ¿Cuándo operar? - En sintomáticos siempre que haya hiperaflujo pulmonar importante. Esto se mide según la cantidad de flujo que llega a territorio pulmonar con una fórmula que hay que conocer: Qp/Qs (relación flujo pulmonar/Flujo sistémico) - Si > significa que hay   Qp Si hay es defecto trivial (poco  Qp) Si es < 1.0 es porque se ha invertido el shunt Cirugía Eisenmenger: No cirugía Sd de Eisenmenger Inversión del shunt: DI, por HTP (cambios irreversibles) y al  Pr pulmonar, “vuelve” a AD y a AI. Aparece cianosis También se cierra percutáneamente guiado por ETE con dispositivo Amplatzer. Sólo en las posibles anatómicamente

20 2. Comunicación interventricular
Cierre espontáneo en la mayor parte (restrictivas) Es la CC + frecuente Y dentro de esta, la + fc es en la pars membranosa Shunt: ID  Flujo pulmonar y salto oximétrico AD-VD HTP Sd Eisenmenger: inversión del flujo

21 Tratamiento de la CIV CIV CIV muscular media-grande
CIV muscular pequeña (Enfermedad de Roger) CIV muscular media-grande IC derecha, infecciones pulmonares. Alto riesgo de Asintomáticas en gral. Eisenmenger Muerte Cierre espontáneo en 1er año de vida CIRUGíA si Qp/Qs = Contraindicada si Sd Eisenmenger

22 3. Ductus arterioso persistente
 El ductus evita el paso por el pulmón fetal.  Normalmente se cierra a las horas de vida. DAP se asocia a infección materna por rubéola = que CIA y CIV, hiperaflujo pulmonar. El shunt es DI siempre salvo que haya Sd Eisenmenger Soplo continuo “en maquinaria o de Gibson”: Foco pulmonar irradiado a región infraclavicular izqda.

23 Tratamiento del ductus
Asintomático Signos e IC: HTP, plétora pulmonar… El cierre espontáneo es la norma Cierre farmacológico: INDOMETACINA No se cierra Cierre qco o percutáneo. Se espera a los dos años

24 4. Coartación de aorta Dos tipos - Preductal (infantil)
- Postductal (del adulto) Se asocia a … 1.- Sd Turner 2.- Vávula aórtica bicúspide 3.- riñón poliquístico 4.- Aneurisma del polígono de Willis.  Asintomáicos hasta edad adulta

25 Clínica Coartación de aorta
Pulso radial y carotídeo. HTA Epistaxis TA brazo 10-20 mm Hg TA pierna Pulsos femorales =  TA en MM.II Frialdad, palidez en piernas C.Intermitente

26 Clínica Coartación de aorta
Datos clave: 1.- Rx de tórax: muescas costales por circulación colateral (signo de Rösler) 2.- Signo del “3” en la aorta en la Rx de tórax 3.- Signo de la “E” en el esofagograma Tratamiento: a los 3-6 años, si gradiente de presión MM.SS---MM.II > 20 mm Hg Cirugía (Op. De Crafoord) Percutáneo

27 5. Trasposición de los grandes vasos
CC cianótica más frecuente al nacimiento: cuando vea en un caso clínico: …” RN que a las pocas horas de nacer comienza con cianosis…) Dos circuitos paralelos: aorta sale de VD y pulmonar de VI. CIV VI Pulmonar Crculación pulmonar AI-VI VD Aorta Circulación sistémica AD-VD Ductus CIA El 100 %!. Sobreviven gracias a los shunts ID: Pasa sangre a la aorta.

28 5. Trasposición de los grandes vasos
En cuanto se cierra el ductus (10-15 h.) se inicia una cianosis y tiraje respiratorio brutales. Rx: “Corazón en huevo” Trasposición de Grandes vasos Tratamiento de urgencia (1er dia de vida) 1.- PGE1: Mantiene el ductus abierto 2.- Septostomía percutánea de Rashkind (crear una CIA artificial) Corrección quirúrgica 1.- Operación de Rastelli 2.- Operación de Mustard A las 2-3 semanas de vida

29 6. Tetralogía de Fallot Enfermedad compleja. 4 características que hay que conocer Estenosis subvalvular pulmonar CIV 3. Hipertrofia de VD 4. Acabalgamiento de aorta encima de VD En un niño de > 1 año que empieza con cianosis hay que pensar en esto Problema primario No pasa sangre a AP, y se va por la CIV: shunt DI: Cianosis

30 Datos clave de la Tetralogía de Fallot
■ La gravedad viene dada por la estenosis pulmonar (“problema primario”) ■ Crisis anóxicas: cuando aumenta + todavía la resistencia pulmonar o baja las RVP: aumenta el shunt y aparece cianosis. Típico caso clínico: “ niño de 1 año que al llorar se pone azul…”: ES UN FALLOT  Pr.  Pr Incluso síncope Incluso convulsiones ■ Poliglobulia: por la cianosis. Espesa la sangre tanto que pueden hacer trombosis cerebrales ■ Acropaquias ■ Rx tórax: “corazón en zueco”

31 Tratamiento Tetralogía de Fallot
■ Tratamiento de las crisis hipoxémicas: Oxígeno, posición genupectoral y morfina Y operar… SI LAS ARTERIAS PULMONARES NO SON HIPOPLÁSICAS CORRECIÓN QUIRÚRGICA: 1.- Cerrar CIV con parche 2.- Resecar tejido de infundíbulo pulmonar para aliviar la estenosis Operación paliativa: fístula de Blalock Taussig: necesitamos llevar sangre como sea a arterias pulmonares. Lo hacemos desde subclavia

32 Otros datos “sueltos” 7.- Drenaje venoso pulmonar anómalo: Lo + fc: en Vena cava superior (+CIA): da cianosis 8.- Anomalía de Ebstein: “Atrialización de VI”. La tricúspide está baja, y el VD reduce su tamaño y la AD aumenta. Se asocia a WPW 9.- Estenosis valvular pulmonar congénita: da HVD, puede abrir una CIA por el  Presión. Soplo muy similar al de la estenosis aórtica. Tto: Valvuloplastia con balón (recordad de tema 4)

33 Enfermedades de la aorta
■ Es el tema más rentable de la Cirugía Cardíaca ■ Todos los años cae una pregunta mínimo. ■ Es un tema muy fácil de estudiar, y casi siempre preguntan lo mismo Resto de Cirugía Cardíaca, si os queda tiempo, dos temas +: A) Isquemia arterial periférica Aguda: reconocerla en un caso clínico (las 5 “p”) y como tratarla (de urgencia) Crónica: indicaciones de tratamiento qco B) TVP ¿Cuándo anticoagular? Yo lo demás ni lo miraba…

34 a) Conceptos en patología aórtica
ANEURISMA: dilatación de la arteria DISECCIÓN: rotura de la íntima y se crea un túnel entre íntima y media Dos enfermedades diferentes que pueden romper la aorta Shock hipovolémico Muerte en pocos minutos Recordad características!!

35 b) Aneurisma de aorta A.A Aorta descendente.
+ raro la rotura que abdominales: se descubren antes por… -Pueden comprimir bronquios, nervio laríngeo, arteria de Adamckievicz (da paraplejía) Dx por TC. Torácica A.A Lo + fc: INFRARRENAL Factores de Riesgo de rotura FR para AA: arteriosclerosis y varones Generalmente asintomáticos. A veces compresión de estructuras vecina (“aneurisma en expansión”) Dx: 1º ECO; 2º TC (sobre todo en urgente) 3º Aortografía (es preoperatorio, no valora tamaño) Tamaño HTA EPOC Abdominal

36 Manejo aneurisma de aorta
A.A. abdominal Asintomáticos Sintomáticos > 5 cm < 5 cm TA y Hematocrito normal TA y Hematocrito  Eco cada 6 meses TC con contraste TC con contraste TC No ruptura Ruptura Crecimiento Cirugía programada o endoprótesis Aortografía y Cirugía preferente Cirugía urgente

37 Manejo aneurisma de aorta
A.A. torácica Descendente Ascendente I.Q si > 6 Cm Sd Marfan sí No Si síntomas (incluída Insuficiencia aórtica): i.q urgente I.Q si > 5 Cm I.Q si > 5,5 Cm Op. Bental

38 EMERGENCIA: I.Q URGENTE
c) Disección de aorta ■ Fundamental conocer la clasificación (de ella depende el tratamiento) De Bakey Tipo I: Ascendente y descendente Tipo II: Ascendente y trasversa Tipo III: Descendente EMERGENCIA: I.Q URGENTE Tipo A (I): Ascendente Tipo B (II): Descendente Stanford ■ Y fundamental reconocerla en un caso clínico (recordad esquema tema 1) Dolor desagarrador, “me atraviesa hacia la espalda… ECG normal o inespecífico… Soplo diastólico Pérdida de pulsos y/o ACV, isquemia renal (se va “cepillando” todas las ramas) HTA: siempre en el enunciado TA alta Datos clave a buscar en un caso clínico

39 Manejo disección de aorta
Sospecha clínica: dolor desgarrador, ECG normal, pérdida de pulsos, ACV, soplo diastólico…) Estabilidad hemodinámica Sí No ETE urgente TC/ETE Tipo A Tipo B Inestable hemodinámicamente Tratamiento antihipertensivo IV: Nitroprusiato (elección) y labetalol Cirugía urgente

40 Últimos detalles de Cirugía cardíaca
1) Isquemia arterial crónica ■ FR + impte: TABACO ■ Varones ■ Síntoma ppal: claudicación intermitente (Dolor al caminar) ■ Clasificación IIa: C.I. con > 150 m IIb: C.I. con < 150 m III: dolor en reposo IV: Lesiones tróficas Localización + fc: Femoropoplítea By-pass aorto-bifemoral By-pass femoro-femoral By-pass axilo-bifemoral (en enfermos de alto riesgo qco) Indicación quirúrgica

41 Últimos detalles de Cirugía cardíaca
2) Isquemia arterial aguda Causa + fc: embolígena desde corazón (FA) Lo + impte: reconocerlo en un caso clínico “ … varón fumador, con FA crónica, se presenta con dolor agudo intenso en pierna. A la EF no hay pulso, pálidez, parestesias…” Pain Pulseless Pallor Paresthesias Paralysis Diagnóstico: arteriografía Tratamiento: Cirugía urgente

42 Últimos detalles de Cirugía cardíaca
3) Trombosis venosa profunda ■ Hay que conocer las causas predisponentes: obesidad, cáncer, cirugía de cadera previa.. Todo ello provoca estasis venosa en MM.II ■ Conocer la clínica (empastamiento, pesadez, enrojecimiento y edema Unilateral) ■ Valor Del Dímero D (lo veréis en el TEP): muy sensible, poco específico Dx de confirmación: Eco Doppler de MM.II Tto agudo: HBPM Filtro de vena cava sí Contrindicaciones para ACO Causa reversible: ACO 3-6 meses No Recurrencia de TVP Anticoagulación crónica Causa irreversible: ACO indefinidos

43 Tema 6: Endocarditis infecciosa
Tema complejo, poco preguntado, pero en el que hay 3 puntos clave: 1.- Criterios diagnósticos 2.- Etiología 3.- Profilaxis En general, sobre válvula enferma. Se curan la mayoría Datos importantes: El + fc: S. viridans Estreptococo Estafilococo Enterococos en manipulaciones digestivas/urinarias Neumococo: mal px S. Bovis: en Ca. colon Etiología Frecuencia creciente: + agresivas. S. Aureus, el + fc. S. Epidermidis: en neonatos y prótesis BGN: muy agresivas. Prótesis y ADVP.

44 Localización + fc: mitral
Germen+ fc: S. Aureus. Vávula + afectada: tricúspide Otros gérmenes: estreptococo, BGN y hongos (Cándida) Etiología en ADVP Tricúspide abscesos pulmonares Mejor pronóstico - precoz: (< 2 meses)  S. epidermidis Fulminante Etiología en prótesis - Tardía (> 2 meses): Estreptococos NOTA: Los microorganismos asientan sobre zonas de flujo turbulento, por hay muchas cardiopatías estructurales predisponentes. Localización + fc: mitral

45 DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA ENDOCARDITIS
Fiebre + soplo: alto índice de sospecha Petequias Hemorragias ungueales en astilla Manchas de Roth (f.o) Manchas de Janeway (palmas y plantas) Nódulos de Osler (dedos): duelen Búsqueda de estigmas de endocarditis Evaluar posibles complicaciones Insuficiencia cardíaca Embolias Nefropatía Bazo, columna... Abscesos pulmonares: muy típicos en ADVP Incompetencia valvular SNC GNF postestreptocócica ( C3 y C4)

46 Abscesos por endocarditis tricúspide en ADVP

47 ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Aportan los criterios mayores. Fiebre + soplo 2 pruebas iniciales: Hemocultivos y ECO TT Dudas en ETT ETE: mucho más sensible que ETT Criterios de Duke

48 Criterios de Duke Criterios mayores
1.- Hemocultivos positivos para germen típico, y de forma repetida 2.- Evidencia de afectación endocárdica por: - Eco + - Nuevo soplo de i insuficiencia valvular Criterios menores 1.- Factores predisponentes 2.- Fiebre 3.- Embolias vasculares 4.- GNF 5.- ECO o HC + pero sin ser critrios meyores. Diangóstico: 2 MAYORES 1 MAYOR Y 3 MENORES 5 MENORES

49 Tratamiento antibiótico
Cultivo + a Estreptococo: ceftriaxona + genta ADVP: Vanco + Genta Prótesis: Vanco + Genta + Ampi Cultivos negativos (hongos, HACEK..): Ceftriaxona y genta Tratamiento quirúrgico: indicaciones 1.- IC por válvula disfuncionante 2.- Abscesos (bloqueo a-v) 3.- Embolias 4.- Protésica por S. aureus

50 ¡No la CIA! PROFILAXIS A TODO SUJETO EN RIESGO AL QUE SE VA A SOMETER A UNA INTERVENCIÓN INVASIVA Tracto GU o GI Cavidad oral, esófago o respiratorio > riesgo < riesgo Cardiopatía de moderado riesgo. Cardiopatía de alto riesgo. Ampi + Genta IV ´antes + Ampi o amoxi posterior Ampi + Genta IV ´antes Ampicilina oral 2 g. 1 h. antes