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DAÑO CELULAR Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA. Cambios celulares: –Reversibles (tumefacción, condensación de la cromatina, aumento de la densidad.

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DAÑO CELULAR Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA. Cambios celulares: Irreversibles: Grandes densidades mitocondriales Alteraciones nucleares.

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2 DAÑO CELULAR Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA. Cambios celulares: –Reversibles (tumefacción, condensación de la cromatina, aumento de la densidad mitocondrial, dispersión de ribosomas, degeneración hidrópica,…) –Irreversibles: Grandes densidades mitocondriales Alteraciones nucleares (picnosis, cariolisis, cariorrexis) Lisis del retículo endoplásmico Pérdida de la integridad de la membrana nuclear. Tipos de muerte celular: –NECROSIS –APOPTOSIS

3 NECROSIS NECROSIS DE COAGULACIÓN: –Desnaturalización proteica. –Escasas alteraciones estructurales. –Típica de isquemia de órganos sólidos: bazo, corazón,… (excepto SNC) –NECROSIS CASEOSA: »Subtipo de necrosis coagulativa. »Depósito de material lipídico en el seno de inflamación granulomatosa. »Aspecto semejante al queso. Ej: TBC, Lepra, Sífilis, Nocardia… 2004/10. La necrosis coagulativa es característica de : 1.Infección bacteriana. 2.Hipoxia-isquemia tisular. 3.Histolisis lisosómica. 4.Traumatismos. 5.Infarto cerebral.

4 NECROSIS DE LICUEFACCIÓN: –Rotura de membranas lisosomales y liberación de enzimas proteolíticas. –Elementos celulares licuados. –Ej: SNC, inflamaciones purulentas. NECROSIS GRASA: –Saponificación de la grasa de los tejidos con depósitos de calcio. –Ej: pancreatitis o traumatismos.

5 APOPTOSIS Muerte celular programada. Ausencia de mecanismos inflamatorios. Membrana celular inalterada. Constricción celular Condensación de la cromatina Cuerpos apoptóticos (cubiertos por membrana) Fagocitados por células vecinas

6 ADAPTACIÓN CELULAR HIPERTROFIA: – Aumento del tamaño celular. Ej: músculo estriado. ATROFIA: –Disminución del tamaño celular. Ej: por envejecimiento, hipoxia. HIPERPLASIA: –Aumento del nº de células. Ej: tras resecciones hepáticas. METAPLASIA: –Transformación de células de un tejido adulto en células de otro tejido adulto. DISPLASIA: –Proliferación celular desordenada pero no neoplásica, pleomorfismo, hipercromatismo nuclear, índice N/C, múltiples mitosis. ANAPLASIA: –Pérdida de diferenciación celular con graves alteraciones en la proliferación

7 DISPLASIAANAPLASIA 2004/8. El término diferenciación aplicado al tejido neoplásico define: El grado de similitud de las células neoplásicas desde el punto de vista morfológico y funcional con las células normales de las que derivan.

8 MECANISMOS DE LESIÓN TISULAR Trastornos hemodinámicos y circulatorios: –Isquemia e infarto. –Hiperhemia (activa) y congestión (pasiva). –Trombosis –Hemorragias. –Edemas. –Heridas. Inflamación (proceso defensivo y reparador, sólo en tejidos conectivos vascularizados). –Aguda o crónica. –Infiltrado característico según agente causal: PMN: 1 os e inespecíficos. Infecciones bacterianas. Macrófagos: inflamaciones agudas y crónicas. Virus y gérmenes intracelulares. Eosinófilos: Hipersensibilidad tipo I y protozoos. Linfocitos: fases tardías. Perivasculares. Procesos virales, granulomatosos y autoinmunes. Células plasmáticas: sífilis y AR.

9 INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA Ag de gran tamaño, inertes y no digeribles, resistentes a la lisis enzimática una vez fagocitados por los macrófagos transformación en célula epiteliode para intentar detener al agente agresor. Granuloma: agrupación de varias cél s epitelioides rodeadas por una corona de linfocitos y cél s plasmáticas. Principales causas: infecciones (micobacterias, treponemas, rickettsias, clamidia), cuerpos extraños, medicamentos (sulfamidas, isoniacida, alopurinol, fenilbutazona), desconocidas (sarcoidosis, Crohn, CBP, AR) 2006/12. Un granuloma epitelioide está constituído por: Macrófagos transformados en células epitelioides. Gastritis granulomatosa

10 NOMENCLATURA TUMORAL Tumores EPITELIALES: –Benignos: adenomas, papilomas, pólipos, sufijo –oma. –Malignos: carcinomas (patrón glandular adenocarcinoma) Tumores MESENQUIMALES: –Benignos: sufijo –oma. –Malignos: sarcomas.

11 DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS BENIGNOSMALIGNOS macroscópicamente Estructura típicaAtípica Bien diferenciadosPoco diferenciados Crecimiento lento y expansivoRápido e infiltrativo encapsuladoNO Poco vascularizadoMucho redondeadosEstrellados microscópicamente Núcleos pequeñosGrandes y anómalos Poco basófilosBasófilos (desdiferenciados) Escasas mitosis (típicas)Numerosas y atípicas

12 PATOLOGÍA PULMONAR

13 ENFISEMA: Enfisema: Aumento patológico del tamaño de los espacios aéreos distales y bronquiolos terminales con destrucción de sus paredes. Bullas enfisematosas: espacios quísticos de >1cm Ø cubiertos por pleura delgada y distendida.

14 SARCOIDOSIS : 3 formas de afectación torácica más frecuentes: –Ganglios perihiliares afectados/ pulmón indemne. –Afectación pulmonar difusa/ sin afectación ganglionar. –Afectación pulmonar y ganglionar. Granulomas no caseificantes formados principalmente por c s epitelioides (también c s gigantes de Langhans y linfocitos T-h). En intersticio, siguiendo la distribución de los linfáticos y rodeando bronquiolos Bx transbronquial positiva >80%.

15 PATOLOGÍA DIGESTIVA

16 ENFERMEDAD DE CROHN Segmentaria / Colon D / Transmural. Granulomas no caseificantes sarcoid like (40-60%). Fisuras. Complicación frecuente: fístulas. c s plasmáticas productoras de Ig s. Conservación de mucina citoplásmica y de arquitectura glandular Frecuentes agregados linfoides y edema. Mínima hiperemia, raros abscesos en las criptas Recto normal o menos afectado (50%) 50% afectación ileal (estenosis)

17 GRANULOMAS EC FISURAS EC

18 COLITIS ULCEROSA Difusa / Colon I / Mucosa y submucosa. Ausencia de granulomas y fisuras. c s plasmáticas productoras de Ig s. Pérdida de mucina citoplásmica y arquitectura glandular alterada. Escasos agregados linfoides y edema. Hiperemia marcada. Abscesos en las criptas Recto casi siempre afectado Afectación ileal mínima

19 Microabscesos Criptitis

20 ENF. DE WHIPPLE: Yeyuno. Abundantes macrófagos en lámina propia, distorsionando las vellosidades. Contienen material PAS + MALABSORCIÓN:

21 ABETALIPOPROTEINEMIA Citoplasma apical de las vellosidades vacuolizado.

22 OTROS SDRS. DE MALABSORCIÓN AGAMMAGLOBULINEMIA : Total ausencia de células plasmáticas en la lámina propia. LINFOMAS INTESTINALES. LINFANGIECTASIA INTESTINAL: Enteropatía pierdeproteínas por entrada de fluído rico en proteínas al espacio extracelular de la lámina propia desde los canales linfáticos dilatados y posterior salida a la luz intestinal.

23 ENTERITIS EOSINOFÍLICA Infiltración eosinófilica difusa de la pared intestinal. Capa muscular y subserosa. Puede acompañarse de otras c s inflamatorias y vascularización, peritonitis eosinofílica y ascitis.

24 AMILOIDOSIS La muestra debe contener submucosa. Si el amiloide se deposita cerca del epitelio se puede confundir con una colitis colágena. Puede provocar cambios isquémicos en el colon.

25 ROJO CONGOLUZ POLARIZADA

26 ENF. CELIACA Vellosidades atróficas o ausentes, aunque el espesor de la mucosa es normal. Linfocitos T intraepiteliales y c s plasmáticas en lámina propia. mitosis en epitelio.

27 PATOLOGÍA RENAL

28 GMN AGUDA O POSTINFECCIOSA Difusa y global. Proliferación exudativa con numerosos PMNs Proliferación endocapilar Depósitos mesangiales y en jorobas subepiteliales aislados

29 GMN DE CAMBIOS MÍNIMOS MO: Glomérulo normal. Lesiones inespecíficas vasculares o túbulointersticiales. ME: borramiento difuso de los podocitos. IF: negativa

30 GMN MEMBRANOSA MO: no evidencia de proliferación. Depósitos globales y difusos subepiteliales spikes en membrana basal glomerular (Ag) Apariencia rígida de las paredes capilares.

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32 GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA O MESANGIOCAPILAR Proliferación endocapilar. División/separación de la membrana basal glomerular. Depósitos mesangiales y subendoteliales con resultado de interposición y una nueva membrana basal glomerular subyacente que da la apariencia de separación.

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34 GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA Esclerosis segmentaria, bien definida: obliteración de las asas capilares e incremento de la matriz sin depósitos. borramiento difuso de podocitos al ME. Pueden verse adhesiones.

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36 NEFROPATÍA DIABÉTICA Incremento de la matriz mesangial o esclerosis nodular. Nódulos de Kimmelstiel- Wilson. Hialinosis de las arteriolas aferente y eferente. Engrosamiento de la membrana basal glomerular.

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38 GOODPASTURE Glomerulonefritis necrotizante con formación de semilunas (focal o difusa). IF: depósitos lineales contínuos de IgG a lo largo de la MBG (a veces también C3) SDR. GOODPASTURE: afectación renal y pulmonar por rección cruzada de los Ac anti-membrana basal glomerular frente a la membrana basal pulmonar.

39 2007. Una biopsia renal muestra con el microscopio óptico numerosos glomérulos con semilunas. La inmunofluorescencia presenta un patrón lineal con la IgG. ¿Cuál es el diagnóstico? 1.Granulomatosis de Wegener. 2.Síndrome de Goodpasture. 3.Púrpura de Schonlein Henoch. 4.Poliarteritis microscópica. 5.Lupus eritematoso sistémico.

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41 Si teneis alguna duda… Erika López Moreno R1 cardiología, HU Virgen de las Nieves ¡¡MUCHO ÁNIMO!!


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