10. Básicas: ANATOMÍA PATOLÓGICA.

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1 10. Básicas: ANATOMÍA PATOLÓGICA

2 DAÑO CELULAR Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA.
Cambios celulares: Irreversibles: Grandes densidades mitocondriales Alteraciones nucleares (picnosis, cariolisis, cariorrexis) Lisis del retículo endoplásmico Pérdida de la integridad de la membrana nuclear. Tipos de muerte celular: NECROSIS APOPTOSIS

3 NECROSIS NECROSIS DE COAGULACIÓN: Desnaturalización proteica.
Escasas alteraciones estructurales. Típica de isquemia de órganos sólidos: bazo, corazón,… (excepto SNC) NECROSIS CASEOSA: Subtipo de necrosis coagulativa. Depósito de material lipídico en el seno de inflamación granulomatosa. Aspecto semejante al queso. Ej: TBC, Lepra, Sífilis, Nocardia…

4 NECROSIS DE LICUEFACCIÓN:
Rotura de membranas lisosomales y liberación de enzimas proteolíticas. Elementos celulares licuados. Ej: SNC, inflamaciones purulentas. NECROSIS GRASA: Saponificación de la grasa de los tejidos con depósitos de calcio. Ej: pancreatitis o traumatismos. Ganglio: paracoccidiomicosis

5 APOPTOSIS Muerte celular programada.
Ausencia de mecanismos inflamatorios. Membrana celular inalterada. Constricción celular ↓ Condensación de la cromatina Cuerpos apoptóticos (cubiertos por membrana) Fagocitados por células vecinas CUERPOS DE COUNCILMAN EN HEPATITIS VIRALES

6 ADAPTACIÓN CELULAR HIPERTROFIA: ATROFIA: HIPERPLASIA: METAPLASIA:
Aumento del tamaño celular. Ej: músculo estriado. ATROFIA: Disminución del tamaño celular. Ej: por envejecimiento, hipoxia. HIPERPLASIA: Aumento del nº de células. Ej: tras resecciones hepáticas. METAPLASIA: Transformación de células de un tejido adulto en células de otro tejido adulto. DISPLASIA: Proliferación celular desordenada pero no neoplásica, pleomorfismo, hipercromatismo nuclear, ↑ índice N/C, múltiples mitosis. ANAPLASIA: Pérdida de diferenciación celular con graves alteraciones en la proliferación 3) HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

7 MECANISMOS DE LESIÓN TISULAR
Trastornos hemodinámicos y circulatorios: Isquemia e infarto. Hiperhemia (activa) y congestión (pasiva). Trombosis Hemorragias. Edemas. Heridas. Inflamación (proceso defensivo y reparador, sólo en tejidos conectivos vascularizados). Aguda o crónica. Infiltrado característico según agente causal: PMN: 1os e inespecíficos. Infecciones bacterianas. Macrófagos: inflamaciones agudas y crónicas. Virus y gérmenes intracelulares. Eosinófilos: Hipersensibilidad tipo I y protozoos. Linfocitos: fases tardías. Perivasculares. Procesos virales, granulomatosos y autoinmunes. Células plasmáticas: sífilis y AR.

8 INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
Ag de gran tamaño, inertes y no digeribles, resistentes a la lisis enzimática una vez fagocitados por los macrófagos  transformación en célula epiteliode para intentar detener al agente agresor. Granuloma: agrupación de varias céls epitelioides rodeadas por una corona de linfocitos y céls plasmáticas. Principales causas: infecciones (micobacterias, treponemas, rickettsias, clamidia), cuerpos extraños, medicamentos (sulfamidas, isoniacida, alopurinol, fenilbutazona), desconocidas (sarcoidosis, Crohn, CBP, AR) Gastritis granulomatosa

9 NOMENCLATURA TUMORAL Tumores EPITELIALES: Tumores MESENQUIMALES:
Benignos: adenomas, papilomas, pólipos, sufijo –oma. Malignos: carcinomas (patrón glandular  adenocarcinoma) Tumores MESENQUIMALES: Benignos: sufijo –oma. Malignos: sarcomas.

10 DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
macroscópicamente Estructura típica Atípica Bien diferenciados Poco diferenciados Crecimiento lento y expansivo Rápido e infiltrativo encapsulado NO Poco vascularizado Mucho redondeados Estrellados microscópicamente Núcleos pequeños Grandes y anómalos Poco basófilos Basófilos (desdiferenciados) Escasas mitosis (típicas) Numerosas y atípicas

11 PATOLOGÍA PULMONAR

12 ENFISEMA: Enfisema: “Aumento patológico del tamaño de los espacios aéreos distales y bronquiolos terminales con destrucción de sus paredes”. Bullas enfisematosas: espacios quísticos de >1cm Ø cubiertos por pleura delgada y distendida.

13 PATOLOGÍA DIGESTIVA

14 ENFERMEDAD DE CROHN  cs plasmáticas productoras de Igs. Conservación de mucina citoplásmica y de arquitectura glandular Frecuentes agregados linfoides y edema. Mínima hiperemia, raros abscesos en las criptas Recto normal o menos afectado (50%) 50% afectación ileal (estenosis) Segmentaria / Colon D / Transmural. Granulomas no caseificantes “sarcoid like” (40-60%). Fisuras. Complicación frecuente: fístulas. estenosis, empedrado, afectación grasa Mucosa relativamente normal, con moco Existe una EC superficial (mucosa y submucosa)

15 GRANULOMAS EC FISURAS EC

16 COLITIS ULCEROSA Difusa / Colon I / Mucosa y submucosa.
Ausencia de granulomas y fisuras.  cs plasmáticas productoras de Igs. Pérdida de mucina citoplásmica y arquitectura glandular alterada. Escasos agregados linfoides y edema. Hiperemia marcada. Abscesos en las criptas Recto casi siempre afectado Afectación ileal mínima Predilección por colon izq, suele inicio en recto-sigma: proctitis ulcerosa Histología depende de fase de enfermedad (activa, quiescente)

17 Microabscesos Criptitis

18 MALABSORCIÓN: ENF. DE WHIPPLE: Tto Atb, frecs recurrencias, Tropheryma Whippelii, No restringida al intestino. “Lipodistrofia intestinal” Yeyuno. Abundantes macrófagos en lámina propia, distorsionando las vellosidades. Contienen material PAS +

19 ABETALIPOPROTEINEMIA
Citoplasma apical de las vellosidades vacuolizado. “Acantocitosis”

20 OTROS SDRS. DE MALABSORCIÓN
AGAMMAGLOBULINEMIA: Total ausencia de células plasmáticas en la lámina propia. LINFOMAS INTESTINALES. LINFANGIECTASIA INTESTINAL: Enteropatía pierdeproteínas por entrada de fluído rico en proteínas al espacio extracelular de la lámina propia desde los canales linfáticos dilatados y posterior salida a la luz intestinal.

21 AMILOIDOSIS La muestra debe contener submucosa.
Si el amiloide se deposita cerca del epitelio se puede confundir con una colitis colágena. Puede provocar cambios isquémicos en el colon.

22 ROJO CONGO LUZ POLARIZADA

23 ENF. CELIACA Vellosidades atróficas o ausentes, aunque el espesor de la mucosa es normal. ↑ Linfocitos T intraepiteliales y cs plasmáticas en lámina propia. ↑ mitosis en epitelio.

24 PATOLOGÍA RENAL

25 GMN AGUDA O POSTINFECCIOSA
Difusa y global. Proliferación exudativa con numerosos PMNs Proliferación endocapilar Depósitos mesangiales y en “jorobas” subepiteliales aislados

26 GMN DE CAMBIOS MÍNIMOS MO: Glomérulo normal.
Lesiones inespecíficas vasculares o túbulointersticiales. ME: borramiento difuso de los podocitos. IF: negativa

27 GMN MEMBRANOSA MO: no evidencia de proliferación.
Depósitos globales y difusos subepiteliales “spikes” en membrana basal glomerular (Ag) Apariencia rígida de las paredes capilares.

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29 GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA O MESANGIOCAPILAR
Proliferación endocapilar. División/separación de la membrana basal glomerular. Depósitos mesangiales y subendoteliales con resultado de interposición y una nueva membrana basal glomerular subyacente que da la apariencia de separación.

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31 GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Esclerosis segmentaria, bien definida: obliteración de las asas capilares e incremento de la matriz sin depósitos. borramiento difuso de podocitos al ME. Pueden verse adhesiones.

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33 NEFROPATÍA DIABÉTICA Incremento de la matriz mesangial o esclerosis nodular. Nódulos de Kimmelstiel-Wilson. Hialinosis de las arteriolas aferente y eferente. Engrosamiento de la membrana basal glomerular.

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35 GOODPASTURE SDR. GOODPASTURE: afectación renal y pulmonar por rección cruzada de los Ac anti-membrana basal glomerular frente a la membrana basal pulmonar. Glomerulonefritis necrotizante con formación de semilunas (focal o difusa). IF: depósitos lineales contínuos de IgG a lo largo de la MBG (a veces también C3)

36 Si teneis alguna duda… Erika López Moreno
R1 cardiología, HU Virgen de las Nieves ¡¡MUCHO ÁNIMO!!