Descargar la presentación
La descarga está en progreso. Por favor, espere
Publicada porEsmerelda Villicana Modificado hace 9 años
1
INFLUENCIA DEL ALIMENTO EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
2
DATOS Y CIFRAS Las enfermedades no transmisibles (ENT) matan a más de 36 millones de personas cada año. Casi el 80% de las defunciones por ENT -29 millones- se producen en los países de ingresos bajos y medios. Más de 9 millones de las muertes atribuidas a las ENT se producen en personas menores de 60 años de edad; el 90% de estas muertes «prematuras» ocurren en países de ingresos bajos y medianos. Las enfermedades cardiovasculares constituyen la mayoría de las defunciones por ENT, 17 millones cada año, seguidas del cáncer (7,6 millones), las enfermedades respiratorias (4,2 millones), y la diabetes (1,3 millones). Estos cuatro grupos de enfermedades son responsables de alrededor del 80% de las muertes por ENT. Además, comparten cuatro factores de riesgo: el consumo de tabaco, la inactividad física, el uso nocivo del alcohol y las dietas malsanas. OMS Nota descriptiva Septiembre de 2011
3
La hipertensión mata anualmente a 9,4 millones de personas en el mundo
Esta dolencia también es la responsable del 45% de los ataques de corazón y del 51% de los derrames cerebrales
9
CORAZÓN Corazón es un órgano muscular situado en medio del tórax:
Cavidad superior (aurícula), recibe la sangre Cavidad inferior (ventrículo, expulsa la sangre)
10
FUNCIONES - Proporcionar oxigeno a todo el organismo
- Liberar de productos de desecho (CO2)
11
FUNCIÓN CARDIACA Diástole, las cavidades del corazón se relajan, se llena de sangre Sístole, las cavidades del corazón se contraen, expele la sangre
12
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
La sangre pobre en oxígeno y sobrecargada en CO2, llega a la AD (Vena cava superior e inferior) AD, sigue VD, válvula pulmonar a las arterias del pulmón Sangre rica en O2, llega a la AI, VI, válvula aórtica
13
VASOS SANGUÍNEOS Arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas
14
Síntomas de las cardiopatías
Dolor, Disnea (sensación de falta de aire), Fatiga (cansancio), Palpitaciones, Sensación de mareos y Desmayos
15
DOLOR Isquemia, cuando el aporte de sangre a los músculos es insuficiente Angina: sensación de tensión u opresión torácica (cuando el músculo cardíaco no recibe suficiente sangre) Isquemia silente, no le produce ningún dolor Claudicación; deficiencia de sangre en las pantorrillas, agotamiento y un dolor al esfuerzo Pericarditis, inflamación o lesión de la membrana que rodea el corazón Aneurisma, dilatación de las arterias Prolapso de la válvula mitral: la válvula entre la AI y VI se protrue hacia la AI con la contracción del VI
16
OTROS Disnea: Es un síntoma frecuente de la IC, se debe a que se filtra líquido al interior de los sacos aéreos de los pulmones, congestión o edema pulmonar Fatiga: cuando el corazón no funciona adecuadamente, sangre insuficiente, causa sensación de debilidad Palpitaciones, Mareos, desmayos: flujo inadecuado por anomalía en la frecuencia cardíaca, en el ritmo o por débil bombeo
17
FRECUENCIA CARDIACA Ritmo inadecuadamente rápido – taquicardia
Ritmo inadecuado lento – bradicardia Impulsos eléctricos siguen vías o trayectos anómalos – ritmo anormal, arritmia
18
INSUFICIENCIA CARDIACA (ICC)
Enfermedad grave en la que la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto (gasto cardíaco) es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno y de nutrientes del organismo
19
CAUSAS Enfermedad de arterias coronarias – infarto
Miocarditis, diabetes, hipertiroidismo o la obesidad extrema, enfermedad de una válvula cardíaca Si el corazón se ve sometido a un gran esfuerzo durante meses o años, se agranda – disminuye su capacidad de bombeo – IC, HTA Endurecimiento del pericardio (delgada envoltura transparente del corazón)
20
OTRAS PATOLOGÍAS Miocardiopatía
Trastorno progresivo que altera la estructura o perjudica el funcionamiento de la pared muscular de las cavidades inferiores del corazón (ventrículos) Hipotensión arterial Es una PA demasiado baja que provoca síntomas como vértigos y desvanecimiento Shock Es un estado potencialmente mortal en el cual la PA es demasiado baja para mantener a la persona con vida
22
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL - sraa
23
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA), definida como la elevación constante de la presión arterial, refleja una disrupción en el delicado equilibrio que mantienen los diversos factores genéticos, epigenéticos y ambientales.
24
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Una afección sin síntomas en la que la elevación anormal de la presión dentro de las arterias aumenta el riesgo de trastornos como un ictus, la ruptura de un aneurisma, una IC, un infarto de miocardio, y lesiones del riñón
25
Sístole, valor mayor, contracción
Diástole, valor menor, relajación
27
R. P. = RESISTENCIA PERIFERICA
ECUACION DE LA P. A. P.A. = G.C. × R. P. P. A. = PRESION ARTERIAL G. C. = GASTO CARDIACO G. C. = V. E. × F. C. R. P. = RESISTENCIA PERIFERICA
28
ETIOLOGIA
30
FISIOPATOLOGÍA
31
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
06/04/2017 31
32
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACIÓN 06/04/2017 32
33
Inflammation in Atherosclerosis
Inflammation is involved throughout the natural history of atherosclerotic disease. In addition to a long-term role of arterial inflammation in atheroma formation, inflammation within coronary plaques is believed to predispose to plaque rupture and thrombosis, resulting in acute tissue infarction. Libby P. Atherosclerosis: the new view. Sci Am. 2002;286:46-55. Libby P. Sci Am. 2002;286:46–55.
34
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL 06/04/2017 34
35
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
36
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ON SNS SRAA tisular ET1 PEROXIDACIÓN LIPÍDICA 06/04/2017 36
37
LDL pequeña y densa, y aterogenicidad
1. Afinidad reducidad por el receptor LDL 2. Oxidación acelerada 5. Tomadas por los macrófagos para convertirse en células espumosas 4. Vida prolongada dentro de la pared vascular 3. Penetración endotelial fácil O2 Luz vascular Radical oxidante LDL pequeña y densa Endotelio Pared vascular Receptor LDL
38
Aterogénesis Glóbulos Rojos LDL Monocitos Plaquetas Endotelio
Diapositiva 8: En esta diapositiva se puede apreciar el segmento de una arteria en la cual se generará un ateroma. Obsérvese que en la sangre viaja una gran cantidad de cuerpos formes entre los cuáles se encuentran los glóbulos rojos o eritrocitos, los glóbulos blancos (entre los cuáles están los monocitos que desempeñan un papel fundamental en la formación de la placa) y las plaquetas. Todos los cuerpos formes de la sangre viajan a través de los vasos sanguíneos a iguales distancias y a iguales velocidades gracias a una propiedad llamada flujo laminar y a debido también a que entre sí todos guardan la misma polaridad repeliéndose entre si. Sin embargo, cuando se produce una lesión del endotelio, la polaridad de éste cambia para favorecer el proceso hemostático.
39
Aterogénesis Daño Endotelial Diapositiva 9:
Para establecer porque se genera la placa, la hipótesis más aceptada es que el fenómeno inicial en la formación de un ateroma es una lesión endotelial de la pared de la arteria. Esta lesión puede deberse a una agresión mecánica (como la causada por la hipertensión o por un flujo sanguíneo turbulento en vasos estrechos), a un daño causado por las concentraciones elevadas de lípidos hemáticos, como las lipoproteínas de baja densidad oxidadas, la exposición a sustancias tóxicas u otras causas. La lesión endotelial causa una disfunción de las células endoteliales que recubren la luz arterial. Esta disfunción hace que las células pasen a ser más permeables, lo cual permite que las OX-LDL penetren en la íntima. Daño Endotelial
40
Aterogénesis Fagocitosis LDL Monocito = Macrófago Diapositiva 10:
La disfunción causa también una ”activación” de las células endoteliales, en las que aparecen receptores en la superficie expuesta. Estos receptores, denominados moléculas de adherencia, atraen y reclutan monocitos, que son un tipo de glóbulos blancos de la sangre. Los monocitos se desplazan hacia la pared de la arteria para convertirse en macrófagos que ingieren las LDL. LDL Monocito = Macrófago
41
Aterogénesis Diapositiva 11:
En esta diapositiva se puede apreciar de manera esquemática, el proceso completo de fagocitosis de las LDL.
42
Aterogénesis Células Espumosas Diapositiva 12:
Los macrófagos que han incorporado LDL se denominan células espumosas. Las células espumosas mueren al cabo de un tiempo, liberando lípidos en el centro del ateroma en formación. Son pues, estos procesos, los que dan lugar a la formación del ateroma. Células Espumosas
43
Aterogénesis Proagregantes Ateroma Diapositiva 13:
Las placas complicadas o maduras pueden sufrir una ruptura que consiste en una fisura, una úlcera o un desgarro, que pueden tener consecuencias negativas importantes. Hay dos factores que influyen en el riesgo de ruptura de la placa, a saber: la composición interna de la misma y los desencadenantes externos. La investigación ha permitido establecer que mientras que la cubierta fibrosa tiende a resistir la ruptura, el núcleo de grasa tiende a ser más vulnerable. Las placas con un mayor contenido lipídico pueden tener un riesgo de ruptura superior. Los desencadenantes externos como la hipertensión y el vasospasmo aumentan también el riesgo de ruptura de la placa. Además, la ruptura de la placa estimulará a menudo el crecimiento de la misma, mediante la adición de sangre coagulada en el interior de la placa y la estimulación del crecimiento de células de músculo liso en la lesión por el efecto de los factores de crecimiento existentes en la sangre. Tanto la ruptura de la placa como el crecimiento de la misma pueden dar lugar a una oclusión de la arteria mediante la expansión de la placa hacia la luz de la arteria o mediante la trombosis sobreañadida. Además, la ruptura de la placa puede estimular el vasospasmo que puede ocluir también la luz arterial. Ateroma
44
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ON SNS SRAA tisular ET1 PEROXIDACIÓN LIPÍDICA 06/04/2017 44
45
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACION DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ON SNS SRAA tisular ET1 PEROXIDACIÓN LIPÍDICA Mol. Adhesión, Act. Plaquetaria, Citoquinas, PCR, Prot. Quimiotácticas MCP1 06/04/2017 45
46
ACCIDENTE DE PLACA
47
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ON SNS SRAA tisular ET1 PEROXIDACIÓN LIPÍDICA Mol. Adhesión, Act. Plaquetaria, Citoquinas, PCR, Prot. Quimiotácticas MCP1 DAÑO DE ÓRGANO BLANCO 06/04/2017 47
48
DAÑO DE ORGANOS BLANCO
53
Angiotensina II Efectos Directos e indirectos en órgano blanco
Filtración Glomerular Proteinuria/albuminuria Glomerulosclerosis Liberación Aldosterona Falla Renal Angiotensina II FALLA CARDIACA Hipertrofia Ventricular Izquierda Fibrosis Remodelación Apoptosis AT1 receptor Infarto de Miocardio MUERTE Arritmia Vasoconstricción Hipertrofia Vascular Disfunción Endotelial Aterosclerosis Stroke Hipertensión
56
Evitar estrés oxidativo
61
SINDROME METABOLICO
63
HISTORIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
10 A 20 AÑOS 20 A 30 AÑOS 30 A 40 AÑOS 50 A 60 AÑOS 40 A 50 AÑOS S Julius,2001
66
ALIMENTOS RICOS EN POTASIO Y BAJOS EN SODIO
Arroz integral; Copos de avena. Cereales integrales; Mijo; Germen de trigo. Aguacate; Frutas frescas. Frutos secos y oleaginosos Todas las verduras y hortalizas frescas. Todas las legumbres.
67
Exceso de sodio El metabolismo de los huesos.
El buen funcionamiento del sistema circulatorio y corazón. La normal producción de energía. El correcto funcionamiento de los riñones. El mantenimiento de la presión arterial normal (especialmente en la hipertensión). Los músculos y los tejidos. Se infiltra en las células y se retienen líquidos, lo que deteriora sus funciones.
68
El contenido de sodio y potasio en alimentos naturales y procesados
70
Antioxidantes Flavonoides, dan color a las frutas y hortalizas Omega 3
Resveratrol
71
Jugo de uva mejor que el vino
72
Alimentación Cardiovascular
Comer menos grasa y de mejor calidad Usar menos sal Comer menos azúcar Comer menos carne Aumentar ingesta de antioxidantes
73
Escuchar Música Melodía agradable Poco ritmo Mucha armonía
76
REGULADORES DE FUNCIÓN ENERGÉTICOS CONSTRUCTORES AGUA VERDURAS FRUTAS
CEREALES TUBÉRCULOS MENESTRAS OLEAGINOSAS LECHE HUEVO CARNE 35 % 15 % 50 % 50 % ALCALINOS ÁCIDOS
77
Cambio en el estilo de vida
ESPERANZA AGUA NUTRICIÓN SOL DESCANSO AIRE EJERCICIO DOMINIO PROPIO
Presentaciones similares
© 2024 SlidePlayer.es Inc.
All rights reserved.