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1. TRASTS PSIQUIATRICOS EN PARKINSON 2. PARKINSONISMOS FARMACOLOGICOS 3. AFECCIONES PSIQ CON PARKINSONISMO 4. SIMULACION Y REACCIONES CONVERSION.

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2 1. TRASTS PSIQUIATRICOS EN PARKINSON 2. PARKINSONISMOS FARMACOLOGICOS 3. AFECCIONES PSIQ CON PARKINSONISMO 4. SIMULACION Y REACCIONES CONVERSION

3 1. TRASTORNOS PSIQUIATRICOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON TRASTORNOS DEL SUEÑO DEPRESION PSICOSIS DEFICIT COGNITIVO ACTIVIDADES COMPULSIVAS

4 TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA ENF. PARKINSON IMPORTANCIA: POR FRECUENCIA Y POR REPERC. PERS. Y FLIAR J.PARKINSON: In this stage, the sleep becomes much disturbed. The tremulus motion … … constant sleepiness, with slight delirium and other marks of extreme exhaustion …

5 ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL INSOMNIO: ENVEJECIMIENTO DEPRESION FARMACOLÓGICO ACINESIA NOCTURNA DOLORES CALAMBRES DISTONIAS TEMBLORES ANSIEDAD MULTIPLES MICCIONES FRAGMENTACION SUEÑO DESPERTAR PREMATURO

6 SOMNOLENCIA DIURNA x sueño insuficiente x ruptura ciclo circadiano x L-Dopa x depresión ATAQUES DE SUEÑO agonistas dopaminergicos PARASOMNIAS sueños vívidos terrores nocturnos somniloquia sonambulismo mioclonias movs. periodicos

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8 DEPRESIÓN 40 – 60 % EP. Predominaba en la era pre L-Dopa FISIOPATOLOGÍA: controversia - secundaria a trasts motores - factores psicosociales - factores neuroquímicos : DA, 5HT, NA Diagnóstico: dificultad x trasts del sueño, bradifrenia, bradicinesia hipomimia pueden confundirse con elems depresivos Estudios utilizan escalas : parkinsonismo Hoehn-Yahr UPDRS funcional total UPDRS motor depresión Hamilton HADS dep/ansied hosp GDS Yesavage

9 ASOCIACIÓN Mayor afectación motora Evolución prolongada Inicio precoz Disminución autonomía general Forma acinética IRS eficaces selectivos no – selectivos Amitriptilina : antidepresivo, analgésico, disminuye sialorrea

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11 PSICOSIS PARKINSONIANA: AFECTA APROXIMADAMENTE 1/3 DE LOS PACIENTES MAS DE 5 AÑOS EVOLUCIÓN EN GRAL DESCARTAR PROCESO SUBYACENTE DIFICULTAD VISUAL TRASTORNOS DEL SUEÑO MEDICACIÓN DOPAMINÉRGICA

12 ILUSIONES O ALUCINACIONES VISUALES MAS ALEJADO: AUDITIVAS, OLFATORIAS, SOMESTÉSICAS IDEAS DELIRANTES, PARANOIA 1)PTE QUE PERCIBE SILUETAS O PERSONAS CON ATUENDOS EXTRAÑOS, ANIMALES 2) PTE QUE ES ESPIADO VISUALMENTE POR VECINOS, PINCHAN EL TELÉFONO, DISCUSIONES. Disminución agudeza visual, activación aberrante corteza frontal, trastornos sueño REM, sobre estimulación sist. mesolímbico

13 MANEJO: TAC de cráneo 1)Observación. Descartar infecciones, fiebre, trasts metabólicos 2) Estrategia cognitiva: asegurarse que no es real, encender luces Estrategia interactiva: intentar tocar imagen Estrategia visual: enfocar diferentes objetos y luego la imagen 3) Modificar tratamiento antiparkinsoniano a) farmaco mas reciente (agregado o modificado) b) si tratamiento era estable, seguir orden: Anticolinérgicos Inhibidor MAO B (selegilina) Amantadina Agonista DA (pramipexol, bromocriptina) Inhibidor COMT (tolcapone, entacapone) L - Dopa 4)Antipsicótico atípico: Quetiapina Clozapina Ziprasidona ?

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15 EN ETAPAS INICIALES : PERFIL DE DAÑO DE LÓBULOS FRONTALES DÉFICIT FUNCIÓN EJECUTIVA TRASTORNOS ATENCIONALES. DISTRACTIBILIDAD COMPORTAMIENTO PERSEVERATIVO ALTERACIONES SUPRESION RESPUESTA 2Vías propuestas para el déficit cognitivo: I)Alteración en la salida del núcleo caudado hacia la corteza frontal vía tálamo II)Disminución de DA en los lóbulos frontales por falla en VTA (rafe medio)

16 ACTIVIDADES COMPULSIVAS HIPERSEXUALIDAD COMPRAS JUEGO COMPULSIVO Mas frecuente con agonistas dopaminérgicos Hiperestimulación D3

17 PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO

18 SÍNTESIS CLORPROMAZINA Delay y Deniker PROPS. ANTIPSICOTICAS Steck Sgs. extrapiramidales (PD post enc) Le syndrome extrapyramidal et diencepha- lique au cours des traitements au largactil et au serpasil Ann Méd Psych 2: , Gäde y Heinrich Confirman observación Sgs Extrapiramidales Indicador potencia antipsic

19 EPIDEMIOLOGÍA PFI < 50 % pacientes tratados Prevalencia : % Neuroléptico / Población / Dosis / Tiempo Pacientes susceptibles : 50 a 70 % al mes 90 % 3 meses

20 FISIOPATOLOGÍA Parkinsonismo : hipoactividad dopaminérgica en vía nigro estriada PFI : Bloqueo de receptores dopaminérgicos Susceptibilidad individual variable más edad mayor riesgo de PFI Mayoría se recupera luego de suspender el fármaco nocivo En algunos pacientes persiste: Parkinsonismo Fijado

21 CLÍNICA r BRADICINESIA r TEMBLOR r RIGIDEZ r TRASTORNOS EQUILIBRIO SIMILAR A ENF. DE PARKINSON

22 Pk. FARMACOLÓGICO r SIGNOLOGÍA SIMÉTRICA (desde inicio) a/v asimétrico r INSTALACIÓN RÁPIDA (semanas - meses) r ACINETO - RÍGIDA a/v pred temblor sg temprano: temblor baja frecuencia sd del conejo a favor de PFI r DISCINESIA BUCO - LINGUAL r ACATISIA

23 FRENTE A TODO Sd. PARKINSONIANO PLANTEARSE ETIOLOGÍA FARMACOLÓGICA P. FARMACOLÓGICO: ADOPTA CUALQUIER EXPRESIÓN CLÍNICA Y CUALQUIER GRADO Y VELOCIDAD DE INVASIÓN CHEQUEO FARMACOLÓGICO

24 FÁRMACOS CAPACES DE INDUCIR PARKINSONISMO NEUROLÉPTICOS METOCLOPRAMIDA ANTIDEPS ISRS Fluoxetina Sertralina Paroxetina ANTI HTA Metildopa Captopril ANTAG. Ca Flunarizina Cinarizina ANTIEPILEPTICOS DFH Ac. Valproico ANTIARRITMICOS Amiodarona Mexiletina Procaína OPIACEOS Meperidina ANTICOLINESTERASICOS Donepezilo Rivastigmina ANTIMICÓTICOS Anfotericina B AINES Piroxicam OTROS Buspirona Litio Veralipride

25 MECANISMOS PARKINSONISMO FARMACOINDUCIDO Nivel celular : Cadena resp mitocondrial Bloq canales Ca / A.Valproico Receptor Dopamina : Deplección presináptica Reserpina Tetrabenazina Falso transmisor Metildopa Bloqueo D2 antipsicóticos/antieméticos tetrabenazina/ bloq canales Ca Circuito motor Hiperactividad GABA acido valproico Acción colinomimética tacrina / betanecol

26 PARKINSON PARKINSON PARKINSONISMO + FARMACOLÓGICO + FARMACOLÓGICO FARMACOS FARMACOS CONSULTA : POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS

27 IDEAL: SUSPENDER FÁRMACO CAUSANTE SI ES POSIBLE A) FLUNARIZINA, CINARIZINA, METOCLOPRAMIDA TIETILPERAZINA, PIROXICAM NO INDISPENSABLES REEMPLAZABLES B) PSICOSIS: RETIRO A/V DESASTROSAS CONSECUENCIAS CUANTÍA CUADRO E.P., DESCENSO LENTO, REEMPLAZO POR N. ATÍPICO ( C - O - Q )

28 PARKINSONISMO POR NEUROLEPTICOS APARECE RÁPIDAMENTE EN DÍAS - SEMANAS 90 % EN 72 DÍAS DESDE INICIO 10 % EN 1 AÑO MÁS POTENCIA ANTIPSICÓTICA = MÁS RIESGO BANDERA ROJA : APARICIÓN TARDÍA !!! CAMBIO DOSIS REEMPLAZO BUSCAR E. DE P. CAMBIOS EDAD OTRO FÁRMACO PARK. DESAPARECE EN SEMS/MESES/AÑOS

29 TERAPIA ASOCIADA ANTICOLINÉRGICOS DE SÍNTESIS r NO DAR: PRECURSORES DE DOPAMINA AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS BLOQUEO D2 FLUOXETINA: NO GENERA PARKINSONISMO, LO ACENTÚA (E. DE P.) L - DOPA : DEPLECTORES DE DOPAMINA RESERPINA/TETRABENAZINA

30 EVOLUCIÓN INTERRUPCIÓN FÁRMACO RESPONSABLE CESA PFI CESA Y REAPARECE MESES O AÑOS DESPUÉS PERSISTE EL PFI FLORIDO

31 Cardozo, A; Escobal, M; Frontini, Ma; Katz, I; Marrero, M; Valerio, J; Prevalencia de trastornos del movimiento en pacientes internados en un hospital psiquiátrico de pacientes crónicos Rev Psiquiatr Urug 71 (1)

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33 3.AFECCIONES DE MANEJO PSIQUIATRICO ACOMPAÑADAS DE PARKINSONISMO ABUSO DE SUSTANCIAS DEMENCIAS

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35 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO : Pueden ser causados o exacerbados por el abuso de sustancias Mayoría de naturaleza extrapiramidal por alteraciones dopaminérgicas ALCOHOL COCAÍNA - ANFETAMINA OPIÁCEOS Presentación aguda o insidiosa Usualmente prevenibles

36 ALCOHOL A)TRASTORNOS VINCULADOS A ALCOHOL Asterixis (E. Hepática) Ataxia cerebelosa Temblor cerebeloso Distonía (Shunts porto-sistémicos) Temblor parkinsoniano Diskinesia paroxística (no kinesogénica) Movs. Periódicos de MMII (en sueño) B)TRASTS. VINCULADOS A INTERRUPCION CONSUMO ALCOHOL Acatisia Corea Diskinesias Parkinsonismo Temblor postural

37 COCAÍNA - ANFETAMINA Acatisia Corea Bruxismo Distonía Temblor postural (Esencial símil) Mioclonias (Éxtasis) Opsoclonus – mioclonus (cocaína) Parkinsonismo (raro) Tics

38 OPIACEOS HEROÍNA METADONA MEPERIDINA ATAXIA COREA COPROLALIA * TICS MOTORES * DISTONIA MIOCLONIAS TEMBLORES PARKINSONISMO

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40 SINUCLEOPATIAS PDAD PD/D LB variantAD Motor Cognitivo DCL Alucinaciones visuales Trasts comport

41 SIMULACION Y REACCIONES DE CONVERSION

42 RIVALDO MATCH: BRASIL – TURQUÍA MUNDIAL 2002

43 NEUROLOGIA 30% NO DIAGNOSTICO 5 – 10 % NATURALEZA PSICÓGENA TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO: DESAFÍO T.M. ORGÁNICOS A/V ASPECTO INUSUAL T.M. NO PRESENTAN MARCADORES. DIAG. CLINICO CUADROS PSICOGENOS CO-EXISTEN CON ORGANICOS Rápida instalación. Evolución estable Variabilidad en freq, amplitud, distribución Mejoría con distracción. Empeora con atención. Falta de respuesta con tratamiento adecuado Mejoría con placebo Carga o peso : aumenta mov anormal en vez de mejorar EVALUACIÓN PSIQUIATRICA ES ESENCIAL

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