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Teoria del cerebro: plasticidad neuronal programada Luis Barbeito Institut Pasteur Montevideo

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Presentación del tema: "Teoria del cerebro: plasticidad neuronal programada Luis Barbeito Institut Pasteur Montevideo"— Transcripción de la presentación:

1 Teoria del cerebro: plasticidad neuronal programada Luis Barbeito Institut Pasteur Montevideo

2 Theory of Mind* (Teoría de la mente) vs Brain theory (Teoría del cerebro) Capacidad de atrinuir un estado mental a la fisiología del cerebro. La mente no puee ser observable, por tanto es teoría. Premack, D. G.; Woodruff, G. (1978)., Baron-Cohen, S. (1991).

3 Plasticidad programada Construcción del cerebro Hormonas sexuales Neurogénesis del adulto Efecto del ejercicio físico Regulación epigenética Células gliales

4 Plasticidad sináptica

5 La construcción de cerebro

6 Darwinismo neuronal y sináptico G. Edelman, 1990

7 Nacimiento 7 años15 años El capital neuronal y el desarrollo de conexiones neuronales

8 Mielinización de axones

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10 Efecto del medio ambiente Deficit nutricional de hierro Epigenética del maternaje Epigenética de la pobreza

11 Hierro y cerebro El hierro es esencial para el desarrollo del cerebro: Por sus acciones en la respiración y bioenergética celular. Por su función como co-factor en la síntesis de neurotransmisores. Por su acción en la síntesis de mielina. Los daños son irreversibles !!

12 Iron Deficiency in Infancy and Neurocognitive Functioning at 19 Years: Evidence of Long-Term Deficits in Executive Function and Recognition Memory Betsy Lozoff, M.D. et al Nutr Neurosci April ; 13(2): 54–70. RESULTADOS: Aquellos jóvenes que sufrieron deficiencia de hierro en la infancia, mostraron defectos en funciones cognitivas y ejecutivas motoras que involucran el hipocampo y los ganglios basales.

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15 NE, 5-HT & Dopamine

16 Nature Reviews Neuroscience 11, (2010) | El desarrollo del sistema nervioso humano ocurre en un contexto social y económico. Por lo tanto, el status socioeconómico en la infancia influencia el desarrollo cerebral. Los sistemas más afectados son los subyacentes al lenguaje y funciones ejecutivas.

17 El ecosistema del desarrollo perinatal Alcoholismo u drogas durante el embarazo Nutrición Apoyo parental (maternaje) Exposición a agentes infecciosos y toxinas Estrés (status socioeconómico)

18 El ecosistema del desarrollo perinatal-2 Alcoholismo u drogas durante el embarazo Nutrición (ejemplo del hierro) Apoyo parental (maternaje) Exposición a agentes infecciosos y toxinas Estrés (status socioeconómico)

19 Neuroscience and social deprivation Poverty passes from generation to generation is now becoming clearer. The answer lies in the effect of stress on two particular parts of the brain Abril, 2009

20 Pobreza en infancia y capacidad de memoria en la edad adulta

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22 Death Rates in 1986 among Persons Years Old in Selected Education and Income Groups According to Race and Sex. ________________________________________________________ GroupWhiteBlack Men WomenMenWomen deaths per 1000 Education- yr Completed School College Income-$ <9, ,000-14, ,000-18, ,000-24, >25, ______________________________________________________________________________________ Pappas, G., Queen, S., Hadden, W., and Fisher, G. The increasing disparity in mortality between socioeconomic groups in the United States, 1960 and N. Engl. J Med. 329, , 1993.

23 o En el periodo de construcción del cerebro se sientan los cimientos biológicos del SNC. o En este periodo hay una máxima vulnerabilidad (falta de nutrientes, tóxicos ambientales o alimentarios, infecciones, etc?) o Determinismo epigenético y sináptico en los períodos críticos del desarrollo. o Las secuelas son de larga duración, muchas veces irreversibles. o Herencia no genómica de rasgos de personalidad (transmisión transgeneracional). o El estrés físico y psíquico de tipo crónico aparece como el denominador común en alteraciones del desarrollo postnatal del SNC. Conclusiones 1

24 Plasticidad programada y hormonas sexuales

25 Sexo y desarrollo del cerebro XY Testículos en desarrollo (>4ta semana) Testosterona Selección neuronal y sináptica Dimorfismo cerebral

26 Masculino Núcleos discretos del área pre-óptica (hipotálamo) Mayor trofismo neuronal en regiones corticales Femenino Mayor cantidad de fibras comisurales (cuerpo calloso) Maduración global más rápida

27 Poda de sinápsis en la pubertad Inducida por el aumento de las hormonas circulantes Remodelación sináptica Alteración de conducta y capacidades cognitivas Vulnerabilidad

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30 Atractor caótico: caracterizado por espontaneidad, no- linealidad y no-predecibilidad Sistema controlado (auto-ajuste): respuestas organizadas, estado adaptativo, auto-conciencia y auto-control. Transición de la adolescencia

31 Plasticidad programada y neurogénesis postnatal

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33 NEUROGENESIS en el desarrollo y en el adulto

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35 CONDICION DE ESTRÉS ATROFIA DE DENDRITAS APICALES EN CEL. PIRAMIDALES MUERTE DE NEURONAS INHIBICION DE NEUROGENESIS Mc Ewen BS Neuropharmacology 22: , 2000

36 Línea GLIALLínea NEURAL Gluco-corticoides, NMDA, Radiación, Estrés Muerte celular Célula madre o progenitora FGF-2 5HT EJERCICO DAÑO Neurotrofinas Ambiente Ejercicio

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38 Thalamus Sensory Information Sensory Cortices Amygdala Somatic NS Autonomic NS Endocrine Hippocampus Pre-frontal Cortex

39 El estrès y atrofia/muerte de neuronas

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44 Plasticidad y células gliales

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47 Gap junctions between neighbouring astrocytes determine a syncytium that allows difussion of different molecules, K+ buffering and glucose transportation

48 ALTERACIONES VASCULARES Y METABOLICAS

49 Astrocytes and the tripartite synapsis

50 Astrocytes Control Breathing Through pH-Dependent Release of ATP Gourine et al SCIENCE VOL JULY 2010 Astrocytes residing near the VS are exquisitely pH-sensitive. Exocytotic release of ATP propagates pH-induced Ca2+ excitation among VS astrocytes.

51 Teoría GLIAL Alteraci ó n de los mecanismos de regenerativos: Reclutamiento de nuevos tipos celulares de células gliales (fenotipos aberrantes) Posibilidad de intervenci ó n terap é utica en c é lulas gliales (antioxidantes, f á rmacos mitocondriales, moduladores inflamatorios) Perspectivas de terapia celular & g é nica

52 Stress or damage Resolution Hypothesis of a phenotypic transition to aberrant astrocytes Normal conditions

53 Hypothesis of a phenotypic transition to aberrant astrocytes Aging, genetic vulnerability Neuronal death Disease progression Stress or damage Neurodegeneration Phenotypic Transition to AbAs AbAs

54 AbA cells

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56 Conclusiones


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