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MANEJO CLÍNICO DEL ASMA Luis Felipe Blanco Carolina Rivera Katherine Sancho Viviana Vargas.

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1 MANEJO CLÍNICO DEL ASMA Luis Felipe Blanco Carolina Rivera Katherine Sancho Viviana Vargas

2 Manejo Clínico del Asma Epidemiología Definición Mecanismos del asma Diagnóstico clínico Clasificación del asma Tratamiento y monitoreo Manejo de las exacerbaciones

3 Epidemiología 300 millones de personas alrededor del mundo. 1% al 18% en los diferentes países. Alrededor de muertes.

4 Definición Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que se asocia con Hiperreactividad Bronquial que lleva a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.

5 Mecanismos del asma

6 Inflamación de la VA

7 Inflamación de la vía aérea Constante y persistente Afecta toda la vía aérea Bronquios medianos Patrón inflamatorio similar Células inflamatorias: Mastocitos, eosinófilos, células NK, linfocitos T ayudadores Mediadores inflamatorios Leucotrienos IL-1 β, TNF- α, GM-CSF, IL-5, IL-4 e IL-3 Histamina, NO, PGD2

8

9 Remodelación de la VA Depósito de colágeno y proteoglicanos sobre la MB Fibrosis subepitelial Hipertrofia + Hiperplasia Aumento del grosor de la pared Relacionado a severidad Aumento de mm liso Liberación de VEGF Aumento en el grosor de la pared Proliferación de vasos sanguíneos Aumento de número de células glandulares en el epitelio respiratorio. Aumento del tamaño de glándulas submucosas. Hipersecreción de moco

10 Fisiopatología

11 Estrechamiento de la VA Contracción del mm liso (Irreversibilidad) Edema (Aumento perm vasc) Importante en exacerbaciones agudas Engrosamiento de las paredes (Remodelamiento) Hipersecreción de moco (Oclusión luminal)

12 Hipersensibilidad de la VA Contracción excesiva mm liso Aumento del volumen Aumento de la contractilidad Desacople contracción Cambios inflamatorios Grosor de las paredes Edema Cambios estructurales Sensibilización nerviosa Inflamación Broncoconstricción exagerada

13 Diagnóstico Clínico

14 Manifestaciones Clínicas Exposición a alergeno Variabilidad estacional Historia familiar

15

16 Examen Físico Podría ser normal. Sibilancias => más frecuente Limitación del flujo de aire Exacerbación asmática severa => ausentes Cianosis Mareo Dificultad para el habla Taquicardia Aumento del volumen torácico Uso de músculos intercostales

17 Medición de la función pulmonar: espirometría y pico de flujo espiratorio Medición de la respuesta de la vía aérea Marcadores no invasivos de inflamación de la vía aérea Mediciones de estatus alérgicos Métodos Diagnósticos

18 MEDICIÓN DE LA RESPUESTA DE LA VÍA AÉREA Para pacientes con síntomas consistentes con asma, pero función pulmonar normal. Retos directos: metacolinainhalada e histamina Retos indirectos: manitol inhalado o ejercicio Ayudan a establecer el diagnóstico de asma. Refleja la sensibilidad de la vía aérea a factores gatillo que causan síntomas de asma Resultados expresados como: concentración (dosis) provocativa del agonista causante de una caída (20%) en FEV1.

19 Sensibles para el dx de asma, pero tienen especificidad limitada. puede excluir el dx no siempre significa asma Hiperrespuesta de la vía aérea: rinitis alérgica y en limitación al flujo aéreo causada por otras condiciones distintas del asma (fibrosis quística, bronquiectasias y EPOC).

20 MARCADORES NO INVASIVOS DE INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA Inflamación eosinofílica-neutrofílica en esputo: Producido espontáneamente Inducido por solución salina hipertónica Niveles de óxido nítrico exhalado (FeNO) y monóxido de carbono (FeCO)

21 Niveles FeNO: elevados en asma sin GCs inhalados, sin embargo, estos hallazgos no son específicos para el asma. Ni eosinofilia en el esputo ni el FeNO han sido evaluados prospectivamente como una ayuda en el dx de asma Estas medidas están siendo evaluadas para uso potencial en determinar tx óptimo, aunque se ha demostrado que el uso de FeNO como medida de control del asma no mejora el control ni permite la reducción en la dosis de GCs inhalados.

22 MEDICIONES DE ESTATUS ALÉRGICO Fuerte asociación entre asma y enfermedades alérgicas (rinitis alérgica): la probabilidad del dx de asma en pacientes con síntomas respiratorios. Alergias en pacientes asmáticos (identificada por pruebas cutáneas o mediciones de IgE específico en el suero) puede ayudar a identificar factores de riesgo individuales.

23 Provocación VA con alérgeno sospechado o agente sensibilizador: Ayuda en el área ocupacional No es recomendado de rutina Rara vez útil en establecer un dx Requiere bastante experiencia Puede resultar en broncoespasmo que amenace la vida. Pruebas cutáneas con alérgenos: Herramienta dx principal en determinar el estatus alérgico Son simples y rápidas de realizar Bajo costo Alta sensibilidad. De manera inadecuadapuede llevar a falsos negativos o positivos. Mediciones de IgE específico en suero: No sobrepasa la confiabilidad de los las pruebas cutáneas Más caras.

24 Limitación: una prueba positiva no significa que la enfermedad es de naturaleza alérgica o que esté causando el asma, algunos individuos tienen acIgE específicos sin tener síntomas y no estar envueltos en la causalidad. Las mediciones de IgE total en suero no tiene valor como prueba dx para atopia.

25 Medición de la función pulmonar Demostración de reversibilidad de anormalidades en la misma Confianza dx

26 Medición de la función pulmonar provee: Evaluación de la severidad de la limitación al flujo aéreo Evaluación de la Reversibilidad Evaluación de la Variabilidad Confirmación dx. No se correlaciona fuertemente con síntomas u otras medidas del control de la enfermedad

27 Espirometría: FEV1 y FVC Pico de flujo espiratorio (PEF) Los valores estándar de FEV1, FVC, y PEF basados en edad, sexo, y altura se han obtenido de estudios poblacionales. Aexcepción de PEF para el cual el rango de valores es muy amplio, son útiles para juzgar si un valor dado es o no anormal

28 Reversibilidad: Mejoras rápidas en FEV1 (o PEF), medido en los minutos siguientes a la inhalación de un broncodilatador de rápida acción ( ug de salbutamol) Mejora sostenida con el paso de días o semanas luego del inicio de un txcontrol efectivo (GCs inhalados). Variabilidad: Mejora o deterioro en sxy función pulmonar que ocurre con el tiempo: transcurso del día (variabilidad diurna), de un día a otro, de mes a mes, o estacional.

29 ESPIROMETRÍA

30 Método recomendado para medir la limitación al flujo aéreo y reversibilidad, y así establecer el dx. FEV1 y FVC: maniobra de espiración forzada usando un espirómetro. Grado de reversibilidad en FEV1 que indica el dxde asma: 12% y 200 ml del valor pre-broncodilatador. Lamayoría de pacientes con asma no muestran reversibilidad en cada evaluación, particularmente aquellos en tx, y la prueba por lo tanto queda debiendo en cuanto a sensibilidad. Se recomienda repetir pruebas en diferentes visitas.

31 Es reproducible, pero dependiente del esfuerzo (tomar el valor más alto de3). Existen diferencias étnicas por lo que se establecen ecuaciones predictivas apropiadas para cada paciente. El rango normal de valores es mayor y los valores predichos son menos confiables en personas jóvenes (menos de 20 años) y en los mayores ( más de 70 años). Radio FEV1/FVC: evaluación útil de la limitación al flujo aéreo ya que muchas enfermedadespulmonares pueden resultar en FEV1 reducido. Normalmente mayor de 0,75-0,80 Cualquier valor inferior a estos sugiere limitación al flujo aéreo.

32 PICO DE FLUJO ESPIRATORIO

33 Ayuda en el dxy en el monitoreo Medidores modernos: Baratos Portátiles Plásticos Medición diaria objetiva de la limitación al flujo aéreo en el hogar Las mediciones de PEF no son intercambiables con otras mediciones de función pulmonar (FEV1). Puede subestimar el grado de limitación al flujo aéreo, particularmente conforme esta y el atrapamiento aéreo empeoren.

34 Valores con diferentes medidores de pico de flujo varían y el rango de valores predecibles es muy amplio o Comparar mediciones con las mejores mediciones previas del pcteusando su propio medidor. o Las mejores mediciones previas son obtenidas cuando el paciente está asintomático o con tx completo, y sirve como referencia para monitorear los efectos de cambios en el tx. Esfuerzo dependiente. Mediciones: 1er hora en la mañana antes deltx Última hora en la noche

35 Variabilidad Amplitud: variabilidad diurna. Se expresa como un % del valor promedio diario, y es promediado durante 1-2 semanas. PEF mínimo en la mañana pre-broncodilatación durante 1 sem:expresadoMin%Max Mejor índice de PEF de labilidad de laVA Requiere solo una lectura diaria Correlaciona mejor que cualquier otro índice con hiperrespuesta de la vía aérea Involucra un cálculo simple.

36 Para confirmar el dx de asma: Mejoramiento de 60 L/min (o 20% ) del PEF pre-broncodilaraciónluego de la inhalación de un broncodilatador Variación diurna en PEF de mas de 20% (2 mediciones/d más de 10%) Para mejorar el control del asma: Pacientes con pobre percepción de síntomas El manejo del asma que incluya automonitoreo de los síntomas o PEF para el tx de exacerbaciones, ha demostrado que mejora el desenlace. Para identificar causas ambientales y ocupacionales de los síntomas: Monitoreo PEF: o Diariamente o varias veces al día cada día durante exposición sospechada a factores de riesgo en la casa o lugar de trabajo o Durante ejercicio u otras actividades que puedan causar síntomas o Durante periodos de no exposición.

37 Clasificación del Asma

38 A. Control actual (preferiblemente en 4 semanas) CaracterísticaControlada Parcialmente controlada No controlada Síntomas diurnos No (2 veces o menos por semana) Más de 2 veces por semana Tres o más características del asma parcialmente controlada Limitación en las actividades NoPresente Síntomas nocturnos NoPresente Necesidad de tratamiento de rescate No (2 veces o menos por semana) Más de 2 veces por semana Función pulmonarNormal<80% del predicho B. Riesgo a futuro (exacerbaciones, inestabilidad, rápido deterioro en la función pulmonar, efectos secundarios) Características que están asociadas a un riesgo aumentado de eventos adversos en el futuro son: pobre control clínico, exacerbaciones frecuentes en el año anterior, admisión en UCI por asma, bajo VEF1, exposición a humo del cigarro, medicamentos en altas dosis.

39 LeveModeradaSeveraArresto respiratorio inminente Falta de aireLeve caminando, puede acostarse Moderada, puede hablar en infantes el llanto se vuelve más suave y corto, dificultada para alimentarse, prefiere estar sentado Se presenta en reposo, los infantes dejan de comer, se inclina hacia adelante Habla enOracionesFrasesPalabras AlertaPuede estar agitadoUsualmente agitado Adormecido y confuso Frecuencia respiratoriaIncrementado Normalmente mayor a 30/min Músculos accesorios y retracciones supraesternales Usualmente noUsualmente Movimientos torácico-abdominales paradójicos SilbidosModerados, frecuentes al final de la espiración AltosUsualmente altosAusencia de silbidos Pulsaciones/minMenos Más de 120Bradicardia Pulsos paradójicosAusentes, menos de 10 mmHg Podría estar presente (10-25 mmHg) Casi siempre presente (más de 25 mmHg) Ausencia sugiere fatiga de los músculos respiratorios PEF luego de iniciar con el broncodilatador % predictivo o mejor % personal Más de Menos de 60 PaO 2 (aire ambiente)NormalMás de 60 mmHgMenos de 60 mmHg PaCO 2 (aire ambiente)Menos de 45 mmHg Más de 45 mmHg Sat O 2 % (aire ambiente)Más de 95%91-95%Menos de 905

40 Antiasmáticos en Crisis Agudas

41 β 2 – agonistas de corta acción

42 GENERALIDADES La terapia de β - agonista es la más comúnmente usada para el asma. Constituye una de las bases en el tratamiento de los pacientes con una exacerbación, debido a que rápidamente disminuyen el broncoespasmo que está en asociación con la dificultad respiratoria

43 GENERALIDADES Recomendado en las exacerbaciones y no como terapia de base Puede generar una regulación negativa Disminución de los receptores Menor respuesta al tratamiento. **Readecuar terapia **

44 GENERALIDADES Riesgo de cardiotoxicidad Pacientes de mayor edad β 2- agonistas selectivos Albuterol Levabuterol Pirbuterol

45 EFECTO BRONCODILADOR Levabuterol ˃ albuterol (tanto en niños como en adultos) Menor cantidad de hospitalizaciones con el levabulterol Duración del internamiento fue igual en ambos. Albuterol = pirbuterol

46 MECANISMO DE ACCIÓN Unen al receptor β 2- adrenérgico Activa la vía de la adenil ciclasa estimuladora de proteínas G Activa una kinasa A que fosforila diversas proteínas Causa una disminución en el calcio intracelular Ocasiona una relajación muscular y broncodilatación

47 MECANISMO DE ACCIÓN

48 La disminución de la concentración de calcio intracelular mediante el trasporte de este del citosol hacia los almacenamientos intracelulares y mediante sacar el calcio de la célula. La inhibición aguda de la vía de la PLC-IP3Inhibición de la activación de la kinasa de la cadena ligera de la miosinaActivación de la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina La movilización del calcio activa los canales de potasio los cuales repolariza la célula del músculo liso y estimula el secuestro de calcio al almacenamiento celular

49 β 2- agonistas Receptor altamente polimórfico Amplio espectro de respuesta entre diversas poblaciones y etnias

50 NEBULIZACIÓN VS. ESPACIADOS No hay ventaja entre un método y otro Nebulización Pacientes que no son capaces de cooperar (edad, agitación, ansiedad o severidad de la crisis de asma) En crisis de asma severa se recomienda el uso de nebulización Espaciador Crisis moderadas o leves.

51 DOSIS Leves o moderadas Administración repetitiva de 2-4 puffs cada 20 minutos en la primera hora. Exacerbaciones leves 2-4 puffs cada 3-4 horas Moderadas 6-10 puffs cada 1-2 horas. Severos se debe de nebulizar continuamente, ya que esto reduce la tasa de hospitalizaciones y mejora la FEV1 y PEF

52 DOSIS

53 DOSIS EN NIÑOS

54 EFECTOS ADVERSOS Acción de los β 2-agonistas a nivel sistémico Taquicardia Tremor Disminución en la concentración de potasio, Aumento de la glucosa Aumento ácido láctico Estos efectos adversos están más en relación con la utilización de los β 2- agonistas sistémicos, más que con los que son nebulizados. Taquicardia no es indicación de disminución de la dosis o suspensión de esta

55 EFECTOS ADVERSOS

56 ANTICOLINÉRGICOS

57 GENERALIDADES El más utiliza es el bromuro de ipratropium. Derivado cuaternario isopropílico de la atropina. Atraviesa muy mal las barreras biológicas, por lo cual se puede ver como una forma tópica de atropina

58 BROMURO DE IPRATROPIUM Cuando se administra por vía inhalatoria, Menos del 1 % atraviesa el epitelio bronquial y los niveles sanguíneos alcanzados son inapreciables. Sólo alcanza los bronquios el 10 % del total inhalado El resto se deglute, pero su escasa absorción determina que la mayor parte se elimine por heces.

59 BROMURO DE IPRATROPIUM La escasa fracción que pasa a la sangre, va a tener una vida media de 3.5 horas. Una dosis inhalatoria de µg, que producen una broncodilatación comparable a la de 0,15 mg por vía IV o 15 mg por vía oral, pero con una concentración plasmática veces menor

60 MECANISMO DE ACCIÓN En el asma existe una hiperreactividad de los bronquios a estímulos, que puede deberse a un estado de hiperexcitabilidad del arco reflejo vaga. Los fármacos anticolinérgicos de tipo atropínico bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina liberada en las terminaciones que llegan a la musculatura lisa bronquial.

61 MECANISMO DE ACCIÓN Se da la inhibición de las vías vagales eferente postganglionares Bloqueo de determinados receptores muscarínicos Reduce el aumento de la actividad parasimpática que caracteriza a esta enfermedad.

62 EFICACIA TERAPÉUTICA DEPENDERÁ 1. Hasta qué punto el reflejo colinérgico bronco- constrictor contribuya al broncospasmo total presente en el cuadro clínico. 2. Tono colinérgico es excesivamente elevado La concentración del bromuro alcanzada puede ser insuficiente para provocar un bloqueo eficaz del efecto broncoconstrictor de la acetilcolina

63 EFICACIA TERAPÉUTICA La utilización del bromuro de ipratropium es menos efectiva para broncodilatar que los β 2-agonistas Su inicio de acción es más lento (30-90 min vs 5-15 min). A los 30 min se observa el 80% de su acción, sin embargo El efecto broncodilatador máximo se obtiene al cabo de 1- 2 horas. No disminuye la reacción alérgica inmediata, ni la tardía, ni el broncoespasmo inducido por el ejercicio

64 EFICACIA TERAPÉUTICA La utilización de este, en relación con la terapia de β 2-agonistas durante las crisis agudas, produce una diferencia estadísticamente significativa en la mejoría de la función pulmonar y disminuye de forma estadísticamente significativa el riesgo de hospitalización.

65 EFICACIA TERAPÉUTICA Meta análisis cuando se utilizó el bromuro de ipratropium con los β 2 agonistas (salbutamol) Disminución adicional en las hospitalizaciones de un 38% NNT de 14, que cuando se utilizó únicamente los β 2 agonistas. Disminución de un 36% en los parámetros espirométricos No se encontró ninguna diferencia estadísticamente significativa en la frecuencia cardiaca cuando se utilizaron ambos medicamentos

66 EFICACIA TERAPÉUTICA Meta análisis que involucraba estudios pediátricos Una sola dosis de anticolinérgico era insuficiente para reducir la cifra de ingresos hospitalarios, en ningún grado de gravedad. Múltiples dosis redujeron las cifras de ingreso hospitalario en un 25%. No se observó ningún beneficio en crisis leves. La eficacia de estos medicamentos en menores de 2 años sigue siendo desconocida, por lo cual no se recomienda el uso en esta población

67 EFICACIA TERAPÉUTICA Otro estudio realizado en una población pediátrica Disminución con la utilización de dosis múltiples y ninguna diferencia estadísticamente significativa con el régimen de una dosis. Con la aplicación de dosis múltiples se obtuvo un NNT 12,5 con una disminución de las hospitalizaciones de un 25%. 19% se disminuyó la necesidad de inhalaciones broncodilatadoras adicionales. No se vio un aumento en la aparición de náuseas, vómitos o taquicardia e hipertensión

68 DOSIS Se recomienda 2 pulverizaciones en niños menores de 6 años y 4 nebulizaciones en niños mayores de 6 años, cada 20 min (3 veces) en la primera hora, o utilizarlo nebulizado. Se utilizan 20 µg por pulverización

69 DOSIS EN NIÑOS

70 DOSIS

71

72 EFECTOS ADVERSOS Sequedad de boca Sabor amargo

73 Glucocorticoides:

74 Mecanismo de Acción:

75 Mecanismo De Acción:

76 Efectos a Nivel Pulmonar: Inhiben la producción de la mayor parte de citokinas, quimiokinas y factores de crecimiento por parte de las células epiteliales Disminución del reclutamiento de células inflamatorias a nivel de Epitelio respiratorio. Producen un descenso importante en la hiperreactividad Pulmonar.

77 Glucocorticoides Sistémicos: Aceleran el tiempo de resolución de las exacerbaciones Se recomiendan: Fallo terapéutico al utilizar los B-agonistas inhalados. La exacerbación se dio a pesar de que el paciente estuviera utilizando GS. Historia de Exacerbaciones previas que ocuparon ser tratadas con GS. Se recomienda la Vía oral

78 Dosis de Glucocorticoides sistémicos: 60-80mg de metilprednisolona durante el tiempo de hospitalización Luego se continua la misma dosis por 7 días.

79 Efectos Secundarios de Los Glucocorticoides Sistémicos: Osteoporosis Hipertensión Arterial Diabetes Supresión del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal Obesidad Cataratas Glaucoma Disminución del grosor de la Piel Estrías cutáneas Debilidad Muscular Equimosis

80 Glucocorticoides Inhalados: Usados junto a Salbutamol son muy eficaces. Utilización luego de la estancia hospitalaria disminuye la tasa de recaídas. Glucocorticoide Dosis diaria Baja Dosis Diaria Media Dosis diaria Alta Beclometasona Inhalada 40 a 80 µg/puff µg µg>480 µg

81 Efectos Secundarios de los Glucocorticoides Inhalados: Disfonía Candidiasis Oral Tos producto de irritación de la vía respiratoria superior Efectos por uso prolongado: Supresión Adrenal Disminución de la densidad Ósea Equimosis

82 Teofilina:

83 Rol en la terapia: Tienen bajo poder de broncodilatación comparado con los B-agonistas. Su eficacia en cuadros agudos no esta comprobada por los estudios Solo se ha visto cierto beneficio a nivel pediátrico junto a tratamientos muy agresivos

84 Mecanismo de Acción:

85 Efectos Beneficiosos:

86 Dosis: Adultos 15-60años: 0,4mg/Kg/hora hasta alcanzar la concentración meta. Maximo 900 mg/día Adultos >60: 0,3mg/kg/hora hasta un máximo de 300mg/día. La meta es alcanzar una concentración sérica de 10 µg/ml.

87 Efectos Secundarios: Síntomas Gastrointestinales Heces blandas Arritmias cardiacas Epilepsia Muerte.

88 Manejo de las crisis Agudas:

89 Tratamiento Temprano de la Exacerbación

90 Consiste en: Plan escrito Reconocimiento de los signos y síntomas que anteceden una exacerbación. El paciente debe conocer como modificar el tratamiento en caso de estar presentando un cuadro de exacerbación Eliminar los factores desencadenantes Comunicación temprana con el medico

91 Valoración Inicial:

92 Historia Clínica: Severidad y duración de los síntomas. Limitación para el ejercicio Problemas para dormir Medicamentos que el paciente está utilizando y vía de administración Dosis usuales y las dosis utilizadas cuando se deteriora la condición del paciente Respuesta del paciente al tratamiento Tiempo de inicio y desencadenante de la exacerbación.

93 Examen Físico Capacidad de la persona de decir una oración Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Uso de músculos respiratorios Buscar signos de cualquier tipo de complicación como neumotórax, atelectasias,etc. PEF(flujo espiratorio máximo) y FEV 1 (Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Minuto) Oximetría

94 Algoritmo de Manejo:

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98 Fuente: Camargo, C. et al. Managing Asthma Exacerbations In The Emergency Department: Summary Of The National Asthma Education And Prevention Program Expert Panel Report 3 Guidelines For The Management Of Asthma Exacerbations. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 37, No. 2S, pp. S6–S17, 2009.

99 Criterios de el Alta Hospitalaria: Se recomiendaDar Alta Paciente que tenga luego del tratamiento una PEF o FEV % Debe existir la posibilidad de revalorarlo Pacientes post-tratamiento con PEF o FEV1 >60% Hospitalizar Pacientes que tengan pruebas de función pulmonar <25% antes de empezar el tratamiento Pacientes que luego del tratamiento tengan PEF o FEV1 < 40%

100 Conclusiones El asma es una enfermedad de etiología inflamatoria, la cual conlleva a remodelación en el músculo liso bronquial e hipensensibilidad de la vía aérea. El asma es una enfermedad inflamatoria que se puede diagnosticar clínicamente y con exámenes espirométricos. Aunque el diagnóstico de asma se basa en sintomatología característica, medir la función pulmonar y la reversibilidad de la misma aumenta la confianza del diagnóstico. La medición de la función pulmonar provee una evaluación de la severidad de la limitación al flujo aéreo, su reversibilidad y su variabilidad, y provee confirmación del dx de asma. Varios métodos están disponibles para evaluar la limitación al flujo aéreo, pero 2 de ellos han ganado amplia aceptación: espirometría (FEV1) y (FVC), y pico de flujo espiratorio (PEF). Espirometría es el método recomendado para medir la limitación al flujo aéreo y reversibilidad, y así establecer el diagnóstico de asma Pico de flujo espiratorio es útil en el diágnostico pero más importante aún en el monitoreo y establecer si el paciente se encuentra en crisis o no según su estado previo.

101 Conclusiones Los β 2- agonistas serán esenciales en el tratamiento de las exacerbaciones del asma, pueden ser utilizados con nebulizador o espaciador, y su dosis dependerá de la severidad de la exacerbación. Además la presentación de efectos adversos al utilizarlos van a ser mínimos, por lo cual son medicamentos excelentes para el manejo de las exacerbaciones. El bromuro de ipratropium, al utilizarlo con los β 2- agonistas tiene excelentes resultado en las exacerbaciones del asma, sin embargo debe de aplicarse en varias dosis para que sea efectivo, este presentará pocos efectos adversos. Los glucocortiodes son un tratamiento coadyudante junto a los Beta- agonistas en el tratamiento de las exacerbaciones. Mejoran el pronóstico del paciente y la severididad dela exacerbación. Para evitar las exacerbaciones es de vital importancia que el paciente sepa desde que esta en su hogar como comenzar el manejo de su exacerbación.

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