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Ictericia Neonatal Miriana Durán Parra Coordinador: José Unñez del Prado Alcoreza Dra. Monica Tinajero.

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Presentación del tema: "Ictericia Neonatal Miriana Durán Parra Coordinador: José Unñez del Prado Alcoreza Dra. Monica Tinajero."— Transcripción de la presentación:

1 Ictericia Neonatal Miriana Durán Parra Coordinador: José Unñez del Prado Alcoreza Dra. Monica Tinajero

2 Definición Coloración amarillenta de la piel y mucosas de los recién nacidos como resultado de la acumulación de bilirrubina y piel y membranas mucosas.

3 Epidemiología 60-80% de prematuros desarrollan ictericia en la primera semana de vida, 10% de los recién nacidos que están lactando permanecen ictéricos hasta el mes de edad.

4 Metabolismo de bilirrubina Figure Neonatal bile pigment metabolism.(Adapted from Maisels MJ: Jaundice. In Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG [eds]: Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn, 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, p 765, with permission.)

5 Ictericia fisiológica Se presenta durante la primera semana de recién nacidos sin causa aparente. BT normal 1-2mg/dl BT >5-7mg/dl ya es evidente

6 Etiología SUSTRATO METABOLISMO HEPATICO CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

7 Ictericia prolongada Duración mayor de 14 días, mas común en recién nacidos a termino que estén lactando.

8 Etiología Hemólisis Sepsis Hematomas Enfermedades metabólicas Deficiencias enzimáticas Obstrucción o malformaciones congénitas

9 Alto Riesgo Bt mg/dlHoras de vida >8mg/dl24 horas >13mg/dl48 horas >16mg/dl72 horas >17mg/dl72 horas en adelante Bhutani el al, Pediatr Clin N Am, 2004

10 Criterios Evidente en las primeras 24h de vida Persistente: > 1 semana en RN a término > 2 semanas en RN prematuros Aumento de BT >0.5mg/dl/h o >5mg/dl/día BD >2mg/dl o >20% de BT BT >p95 para la edad

11 Bhutani et al, Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin For subsequent significant hyperbilirubineamia in healthy term and near-term Newborns. Pediatrics 103:6, 1999, American Academy of Pediatrics.

12 Hiperbilirrubinemia indirecta Precoz (24 horas) Incompatibilidad de grupo Microesferocitosis familiar congénita Normal (2-7 día) Fisiológica Incompatibilidad de grupo Tardía (> 1era semana) Hipoalimentación Lactancia Materna

13

14 Incompatibilidad ABO, Rh

15 Tratamiento Incompatibilidad ABOIncompatibilidad Rh FOTOTERAPIA < 24 horas BI > 14mg/dl a 48h BI >15mg/dl a 72h EXSANGUINEO TRANSFUSION *Precoz: Hb cordon 5mg/dl, BT >0.5mg/dl/h *Tardía: BT >20mg/dl o BT >1mg/dl/h EXSANGUINEO TRANSFUSION *BT >20MG/DL FOTOTERPIA POSTERIOR A ET BD 14g/dl INMUNOGLOBULINAS

16 Hiperbilirrubinemia Directa Sx ictérico colestásico BD >2mg/dl o >20% de BT Coluria e hipo o acolia 40% atresia biliar 40% hepatitis neonatal 10% quiste de colédoco 5% déficit α1 antitripsina

17 Atresia Biliar DX TGP >300U/L Sonda duodenal CPRE TX Resecar vía biliar atrésica, Kasai

18 Hepatitis Neonatal DX TPG Sondeo duodenal Cintigrama biliar + Biopsia hepática

19 Encefalopatía y Kernicterus Agudo: letargia, irritabilidad, anormalidad en tono y postura, apnea y convulsiones Primera fase (3d) Segunda (6d) Tercera (1s) Crónico: ataxia cerebelosa, pérdida de la audición, alteraciones visuales, déficit intelectual.

20 Evaluación Regla de Kramer Zona 1 <5mg/dl Zona 2 5-8mg/dl Zona mg/dl Zona mg/dl Zona 5 >17mg/dl

21 Kaplan et al, Israel Guidelines for the Management of Neonatal Hyperbilirubinemia and Prevention of KernicterusM. J Perinatol. 2008;28(6): , 2008

22 Manejo en RN a término EDAD (horas) Consider ar FT FTET si falla FT ET y FT intensiva < >12>15>20> >15>18>25>30 >72>17>20>25>30

23 Manejo en RN prematuros Edad<1.5kg1.5-2kg>2kg <24h>4 > h>5>7> h>7>9>12 >72h>8>10>14 FOTOTERAPIA Edad<1.5kg1.5-2kg>2kg <24h>10-15>15> h>10-15>15> h>10-15>16>17-19 >72h>15>17>18-20 ESANGUÍNEO TRANSFUSIÓN

24 Fototerapia La luz convierte la bilirrubina en isómeros más solubles que se eliminan rapidamente por el higado sin la necesidad de conjugarse con un ácido. La bilirrubina no conjugada (bilirrubina 9 alfa ZZ) absorbe la luz en una escala de 450 a 460nm y se convierte en productos polarizados hidrosolubles COMPLICACIONES: tinción, diarrea, intolerancia a la lactosa, hemolisis, deshidratación, erupciones cutñaneas

25 Mecanismo de acción Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser excretados. Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina).

26 Exsanguino Transfusión A través de vena umbilical con dosis de recambio 160cc/kg de peso

27 Tratamiento Farmacológico FENOBARBITAL Dosis de 5 a 8mg/kg/día Inductor enzimatico que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de bilirrubina. MESOPORFIRINA Inhibe catabolismo del hemo disminuye producción de bilirrubina COLESTIRAMINA Capta bilirrubina en la luz intestinal por lo que reducen su absorción enteral y disminuye sus niveles séricos.

28 Vigintiphopia It is useless to perform an exchange transfusion on ful- term infats with intensive jaundice without isoimmunization because this infants are neither in danger, nor ill; they are only icteric Viginti latin word for twenty, vingitiphobia is fear of twenty.

29 Bibliografía Kliegman, Jaudice and Hyperbilirubinemia in the Newborn, Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed Pathogenesis and Etiology of Unconjugated Hyperbilirubinemia in the Newborn. Ashima Madan, David Stevenson Management of Hyperbilirubinemia, Official Journal of the American Academy of Pediatrics Jon F. Watchko and Frank A. Oski, Vigintiphopia, Pediatrics 1983; 71; Mreihil K, Early isomerization of bilirubin in phototherapy of neonatal jaundice, Pediatr Res - 01-JUN-2010; 67(6): 656-9


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