La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

LA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS DR. DANIEL PISKORZ 29 DE MARZO DE 2007.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "LA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS DR. DANIEL PISKORZ 29 DE MARZO DE 2007."— Transcripción de la presentación:

1 LA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS DR. DANIEL PISKORZ 29 DE MARZO DE 2007

2

3

4

5

6

7 VARIABLERIESGO RELATIVO CREATI > 1,4 mg/dl + ALBUMINURIA ( + ) 2,08 ALBUMINURIA ( + )1,59 ENF. CORONARIA1,51 ENF. ART. PERIFERICA1,49 DIABETES1,42 CLEARENCE > 65 ml/m1,41 CREATI > 1,4 mg/dl1,40 SEXO MASCULINO1,20 > 1 a EDAD1,03 ESTUDIO HOPE PREDICTORES DE RIESGO HOPE. ANN INTERN MED 2001; 134: 629 – 636.

8 Influencia de los Factores de Riesgo Adicionales en la Aparición de Episodios Primarios Factores de riesgoOddsratioIC del 95%p Proteinuria IAM previo Sexo femenino Vasculopatía periférica Angina previa Tabaquismo Diabetes 2,08 1,96 1,91 1,72 1,64 1,62 1,47 1,42-3,06 1,44-2,67 1, ,25-2,36 1,19-2,26 1,29-2,04 1,16-1,86 < < Análisis de regresión múltiple de Cox Unicamente se incluyen aquellos cuyo Odds ratio supera 1,4 ESTUDIO INSIGHT

9 INDICE DE MASA VENTRICULAR IZQUIERDA gr / m2 ALBUMINURIA mg / 24 hs CORRELACION PACIENTES CON CREATININA NORMAL S B r = 0,37; p = 0,05

10 - FUERTE RELACION ENTRE DAÑO RENAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR - EL DAÑO RENAL ES EXPRESION DEL COMPROMISO VASCULAR SISTEMICO - LA ATEROSCLEROSIS ES UNA ENFERMEDAD SISTEMICA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL

11 CREATININA SERICA MICROALBUMINURIA MACROALBUMINURIA MICROALBUMINURIA FG ESTIMADO Ml / min / 1,73 m2 HIPERFILTRACION ESTADIOS ENFERMEDAD RENAL CRONICA RESTAURACION DEL DAÑO CV Y RENAL RIESGO RENAL Y CARDIOVASCULAR SEVERIDAD HTA PREVENCIONREGRESION ESTADIO 1 HIPERFILTRACION o FG PRESERVADO ESTADIO 2 DETERIORO LEVE FUNCION RENAL ESTADIO 3 DETERIORO MODERADO FUNCION RENAL ESTADIO 4 DETERIORO SEVERO FUNCION RENAL ESTADIO 5 ESRD

12

13

14

15

16 DIABETES TIPO 2 HISTORIA NATURAL Brown WV. Diabetes Obes Metab 2000; 2 ( suppl 2 ): S11 - S18. SUCEPTIBILIDAD GENETICA FACTORES AMBIENTALES – NUTRICION – OBESIDAD – SEDENTARISMO – RESISTENCIA INSULINICA – HDL-C – TRIGLICERIDOS – ATEROSCLEROSIS – HTA MUERTE IGT –CEGUERA –ESRD / DIALISIS / TRANSPLANTE –EAC –ACV –AMPUTACIONES HIPERGLICEMIA CONTINUA DIAGNOSTICO DE DIABETES APARICION DE COMPLICACIONES DISCAPACIDAD –RETINOPATIA –NEFROPATIA –NEUROPATIA

17 MECANISMOS CELULARES INTEGRADOS DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR HIPERTENSION DISLIPIDEMIA DIABETES DISFUNCION ENDOTELIAL DISMINUCION SINTESIS ON VASOCONSTRICCION - TROMBOSIS - SUPEROXIDO AUMENTO ACTIVIDAD COX - TROMBOXANO A2 -PROSTAGLANDINAS H2 - PROSTACICLINAS INFLAMACION - ADHESION LEUCOCITARIA - PERMEABILIDAD ENDOTELIAL - FORMACION DE CELULAS ESPUMOSAS - ACTIVACION DE CELULAS T AUMENTO ENDOTELINA - VASOCONSTRICCION - MOBILIZACION DEL CALCIO

18

19 ¿ LA INFLAMACION PRECEDE A LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ES SU CAUSA O LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR PRODUCEN INFLAMACION ?

20 FACTORES DE RIESGO PARA ATEROTROMBOSIS Yusuf S. Circulation. 2001; 104: Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002; 13 (suppl 1): ESTILO DE VIDA TABAQUISMO DIETA FALTA DE EJERCICIOS FACTORES GENETICOS SEXO PlA2 DESORDENES GENERALIZDOS EDAD OBESIDAD CONDICIONES SISTEMICAS HIPERTENSION ARTERIAL DISLIPIDEMIAS DIABETES MELLITUS ESTADOS DE HIPERCOAGULES HOMOCISTEINEMIA MANIFESTACIONESATEROTROMBOTICAS IAM – ACV MUERTE VASCULAR INFLAMACION PCR ELEVADA LIGANDO CD40, IL-6 FACTORES PROTROMBOTICOS ( F I y II ) FIBRINOGENO FACTORES LOCALES PATENTES DE FLUJO SHEAR STRESS DIAMETROS DEL VASO ESTRUCTURA PARED ARTERIAL % ESTENOSIS ARTERIAL

21 < 0,43 0,44 – 0,89 0,90 – 1,73 1,74 – 3,50 > 3,50 PCR INCIDENCIA POR 1000 PACIENTES / AÑO GLOBAL n = NO REEMPLAZO n = REEMPLAZO n = 8881 OR 1,25 OR 1,50 – 1,51 OR 1,88 – 1,93 OR 2,40 – 2,62 Women's Health Study Women's Health Study RIESGO DE HTA Y VALOR BASAL DE PCR

22 PRESION SISTOLICAPRESION DIASTOLICA INCIDENCIA POR 1000 PACIENTES / AÑO <0,43 0,44 0,89 0,90 1,73 1,74 3,50 >3,50 PCR < 65 mm Hg 65 – 74 mm Hg 75 – 84 mm Hg < 110 mm Hg 110 – 119 mm Hg mm Hg 1,19 – 1,35 1,39 – 1,62 1,61 – 2,23 1,18 – 1,56 1,38 – 1,94 1,73 – 2,32

23 SDNNSDANN INDEXSDNN INDEXrMSSDpNN50 I. MASA VI / SUP. CORP - 0,30- 0,33- 0,220,09- 0,02 I. MASA VI / ALTURA2,7 - 0,34- 0,36- 0,250,08- 0,03 CORRELACION INDICE DE MASA VENTRICULAR IZQUIERDA Y VARIABILIDAD DE FRECUENCIA CARDIACA S B PISKORZ D. J Hypertension 2004; 22 ( Suppl 1 ): 154S. r = - 0,30 IC 95 % - 0,52 a - 0,10 p < 0,05 grs / m2 mseg r = - 0,33 IC 95 % - 0,55 a - 0,13 p < 0,05 grs / m2 mseg

24 NORMOTENSOSHIPERTENSOS NO TRATADOS N SDNN BASAL ms 37,8 35,9 # VARIACION MEDIA ANUAL ms - 0,67- 0,78 rMSSD ms 28,6 25,2 # VARIACION MEDIA ANUAL ms - 0,39- 0,42 1,06 – 1,171,12rMSSD 18 ms 1,05 – 1,181,11SDNN 20 ms IC 95 %OR ESTUDIO ARIC HYPERTENSION 2003; 42: # p < 0,05

25 mmol / ml ANGIOTENSINA II EDAD r = - 0,57; p < 0,001 SWALES JD. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA EN HIPERTENSION ARTERIAL ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA mmol / ml r = - 0,39; p < 0,001 EDAD CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA Y ANGIOTENSINA II CON LA EDAD EN SUJETOS NORMALES

26 Taal MW, Brenner BM. Kidney Int 2000; 57: Rol de Angiotensina II en la Progresión de la Enfermedad Renal Crónica PGC GFR Ang II STRESS MECANICO STRESS OXIDATIVO PROTEINURIA ACTIVACION NF- B INFILTRACION MACROFAGOS ENFERMEDAD RENAL PERDIDA NEFRONAS FSGS y TIF TGF- CTGF FACTORES QUIMIOTACTICOS CAMs

27 ANGIOTENSINA II INFLUENCIAS SOBRE RIÑON LESION RENAL < MASA NEFRONES > HIPERTROFIA GLOMERULAR INDUCCION DE LAS VIAS DE ANGIOTENSINA II TISULAR ( CELULAS MESANGIALES / ENDOTELIO VASCULAR ) PRODUCCION LOCAL DE ANGIOTENSINA II GLOMERULOSCLEROSIS > PRESION CAPILAR GLOMERULAR > PRESION ARTERIAL

28 HTANO HTA VALOR p VIA pg/ml 66 *45 #NS SC pg/ml 51 *39 #NS Rao pg/ml 1915NS HTANO HTA VALOR p VIA IU/L 1311NS SC IU/L 1311NS Rao IU/L 1311NS HTANO HTA VALOR p VIA pg/ml 99,1 *630,01 SC pg/ml 100 *680,05 Rao pg/ml 8867NS PEPTIDO MATRIURETICO B ALDOSTERONA ENZIMA CONVERSORA * p < 0,01 vs RAo*# p < 0,01 vs RAo YAMAMOTO N. HYPERTENSION 2002; 39: 958.

29 Dzau VJ. Hypertension 2001; 37: EFECTOS VASCULARES DE ANGIOTENSINA II VasoconstricciónEstimula Receptores Ang II Liberación Endotelina y Norepinefrina Disminución bioactividad ON y producción de Peroxinitrito InflamaciónActiva NADH / NADPH oxidasa y produce anión superóxido Induce expresión MCP-1, VCAM, TNF-, IL-6 Activa Monocitos / Macrófagos Remodelado Migración e Hipertrofia CML Induce PDGF, bFGF, IGF-1, TGF- Estimula producción matriz glicoproteica y metaloproteinasa

30 Rol de Angiotensina II en la Progresión de Aterosclerosis Vaughan DE. Circulation 2000; 101: INTERFERENCIA VASODILATACION ENDOTELIO DEPENDIENTE O2O2 ON ACUMULACION DE LIPIDOS EN LAS PLACAS ACTIVACION NADH OXIDASA CELULAS ENDOTELIALES GENERACION O 2 INJURIA CELULAS ENDOTELIALES RECEPTORES LOX-1 OXIDACION LDL Y MAYOR CAPTACION POR MACROFAGOS Angiotensina II LDL OXIDADA CAPTACION LDL OXIDADA FORMACION DE FOAM CELLS O2O2

31 EFECTOR PROMOTORES DE ATEROSCLEROSIS MEDIADOS POR AT 1 DISFUNCION ENDOTELIAL RECEPTOR LOX-1 QUE LLEVA A INJURIA ENDOTELIAL MEDIADA POR LDL – PRODUCCION O 2 CON CONSIGUIENTE DEGRADACION DE ON –FORMACION DE CELULAS ESPUMOSAS – RECLUTAMIENTO MONOCITOS MACROFAGOS EN PARED ARTERIAL – OXIDACION LDL AUMENTO CANTIDAD CML –EFECTOS MITOGENOS E HIPERTROFICOS DE CML VASCULARES ACUMULACION EXTRACELULAR DE MATRIZ – PRODUCCION DE MATRIZ EXTRACELULAR ( EFECTOS DIRECTOS EN FIBROBLASTOS ) – PRODUCCION TGF- ( EFECTOS INDIRECTOS EN LA SINTESIS DE LA MATRIZ ) DEPOSICION DE FIBRINA – FIBRINOLISIS POR AUMENTO EN PRODUCCION VASCULAR DE PAI-1 Vaughan DE. Circulation 2000; 101:

32 CARGA GENETICAESTILO DE VIDA HIPERACTIVIDAD NEUROHUMORAL INFLAMACION SENSIBILIDAD INSULINA HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES TIPO 2 DISLIPIDEMIA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL

33 MUCHAS GRACIAS...

34


Descargar ppt "LA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS DR. DANIEL PISKORZ 29 DE MARZO DE 2007."

Presentaciones similares


Anuncios Google