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OSTEOARTRITIS Maricela García Garcés R3MI. PUNTOS A TRATAR Definición Epidemiología Factores de riesgo Fisiopatología Etiología Cuadro clínico Diagnóstico.

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1 OSTEOARTRITIS Maricela García Garcés R3MI

2 PUNTOS A TRATAR Definición Epidemiología Factores de riesgo Fisiopatología Etiología Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

3 DEFINICIÓN La Osteoartritis (OA) es una enfermedad articular degenerativa caracterizada por –erosión del cartílago articular Alteraciones bioquímicas y morfológicas de la membrana sinovial –hipertrofia de los márgenes óseos –esclerosis subcondral Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

4 EPIDEMIOLOGÍA OA es la primera causa de discapacidad física La prevalencia depende de la región –48% rodillas tienen evidencia histológica de OA –10% manifestaciones clínicas Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

5 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia –OA mano es 100/ personas al año (estandarizado por edad y género) –OA cadera 88/ –OA rodilla 240/ % por año en mujeres años Más frecuente en edades avanzadas Mujeres más afectadas después de los 50 años Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

6 COMPONENTES DE LA ARTICULACIÓN Cartílago Membrana sinovial Hueso subcondral Ligamentos Músculos periarticulares Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

7 Mecanismos de protección articular

8 MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR Poole et al: Ann Rheum Dis 61(S): ii78, 2002

9 Factores de riesgo EDAD (80% personas mayores de 75a) – Respuesta a los factores anabólicos de los condrocitos -galactosidasa Daño mitocondrial secundario a daño oxidativo Actividad sintética y mitótica Apoptosis y degradación cartílago

10 Factores de riesgo TIPO ARTICULACIÓN Articulaciones de soporte Disminución de fuerza tensil Respuesta de condrocito a citoquinas Receptores de IL-1 y MMP-8 Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

11 Factores de riesgo OBESIDAD IMC aumenta OA de rodilla Alteración de la biomecánica articular Deformidad aumenta la degeneración articular Actividad física gran intensidad Leptina??? Obesity and Osteoarthritis: Disease Genesis and Nonpharmacologic Weight Management Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

12 Factores de riesgo GENÉTICA Componente hereditario de la OA en 50-60% Influencias genéticas determinan el sitio de OA –Manos y cadera –Rodillas (30%) Genes estructurales –Diferentes tipos de colágena, IGF-1, – IL-1 perpetua daño articular (rodilla) Mutación en gen (Arg519Cys) codifica colágena tipo II –OA poliarticular

13 Factores de riesgo TRAUMA Y MALA ALINEACIÓN –Reducción del flujo sanguíneo periarticular –Disminución de la remodelación de la unión osteocondral –Trauma repetitivo de alto impacto Geometría alterada, nutrición cartílago, mala distribución de las cargas CAMBIOS BIOQUÍMICOS DEL CARTÍLAGO

14 Factores de riesgo GÉNERO –Hombres antes de los 50 años –Mujeres después de los 50 años Poliarticular Condrocitos expresan receptores funcionales de estrógenos –alfa y beta –Aumentan la síntesis de proteoglucanos

15 Fisiopatología Cambios biomecánicos: estrés mecánico daña a condrocitos 1.Pérdida de la elasticidad 2.Incremento en la permeabilidad difusión de solutos a través de la matriz enzimas e inhibidores Alteraciones en componentes de líquido sinovial Cambio en la dinámica de las cargas Liquido sinovial inflamatorio Pérdida de proteoglucanos Fricción, lubricación y contacto mecánico Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

16 FISIOPATOLOGÍA CAMBIOS MORFOLÓGICO S INFLAMACIÓN CAMBIOS METABÓLICOS CAMBIOS BIOQUÍMICOS

17 Cambios bioquímicos Tempranos Edema tisular Diámetro de las fibras de colágeno II Distorsión forma Tardíos Proteoglucanos Agregación glucosaminglucanos Keratan sulfato C4S/C6S cartílago inmaduro Cristales de calcio: pirofosfato de Ca???

18 Cambios metabólicos Síntesis y secreción Activación e inactivación enzimática

19 Cambios metabólicos Metaloproteinasas (MMP) 1º activadores ColagenasasColagénoAgrecanasasProteoglucanos Producción y expresión proteinasas MMP 1, MMP 8 y MMP 13 rompen enlances de colágeno nativo MMP se potencian con otras enzimas… Agrecanasas ADAMT: tipos 4 y 5 Agrecanasas ADAMT: tipos 4 y 5 Poole et al: Ann Rheum Dis 61(S): ii78, 2002

20 Cambios metabólicos Proteasas dependientes de serina y cisteína –Sistema activador de plasminógeno- plasmina –Catepsina B

21 Cambios metabólicos Perpetuación del daño articular se amplifica por IL-1 TNF a PA TGF-B Perpetuación del daño articular se amplifica por IL-1 TNF a PA TGF-B Balance entre enzimas latentes y activas Inhibidor tisular MMP (TIMP) Inhibidor del activador del plasminógeno Balance entre enzimas latentes y activas Inhibidor tisular MMP (TIMP) Inhibidor del activador del plasminógeno

22 Inflamación Respuesta del cartílago al daño mecánico Regeneración del cartílago articular en forma intrínseca –Necrosis –Inflamación –Regeneración

23 Inflamación IL-1 TNF ProteinasasTGF 1Prostaglandinas Óxido nítrico

24 Inflamación IL-1 y TNF –Efectos catabólicos: proteoglucanos y agrecanos por medio de activación de las proteasas –Estimulan a condrocitos y células sinoviales IL-8, IL-6, óxido nítrico y prostaglandina E2 –Acciones mediadas por factor de transcripción nuclear B

25 Inflamación Óxido Nítrico –Factor catabólico principal producido por los condrocitos, en respuesta a IL-1 y TNF- –iNOS es regulada a la alta por los condrocitos debido a la compresión del cartílago –Perpetua la destrucción del cartílago en OA

26 Inflamación Óxido Nítrico –Efectos en los condrocitos: Inhibe la síntesis de colágeno y proteoglucanos Activa MMP Incrementa la susceptibilidad al daño por otros oxidantes Apoptosis –ON + anion superóxido peróxido de nitrito (radical libre tóxico)

27 Inflamación Proteinasas –MMP, ADAMTS 13 sobreexpresión en el cartílago humano y murino en osteoartritis Proteasa más eficiente capaz de degradar a la colágena tipo II Degradación de matriz extracelular Fibronectina, osteonectina, osteopontina

28 Inflamación Prostaglandinas –Aumento de la COX-2 inducible –Aumento en la producción de PGE2 Activación de las MMP Promoción de la apoptosis Degradación de proteoglucanos

29 Inflamación TGF 1 regula a la baja a las MMP y al TNF TGF suprime el clivaje del colágeno tipo II Actúan como moléculas contrarreguladoras de la inflamación

30 Cambios morfológicos Cartílago articular irregular ulcera con subsecuente exposición de hueso (respuesta ósea?) Distribución proteoglucanos se altera Formación de osteofitos

31 Cambios morfológicos Alteraciones en el tejido sinovial Artritis no inflamatoria Leucocitos en el LS es menor a 2000 celulas/mm3

32 Etiología PrimariaSecundarias

33 Causas secundarias MetabólicoArtritis asociadas a cristales Acromegalia Hemocromatosis Enfermedad Wilson TraumáticaTrauma mayor Osteonecrosis Cirugía articulación Daño crónico InflamatoriaArtropatía inflamatoria Artritis séptica AnatómicaSíndromes de hipermovilidad Dislocación congénita de cadera

34 Manifestaciones clínicas DOLOR –Primer y predominante síntoma –Insidioso, difuso –Empeora con la actividad y se alivia con el reposo En etapas avanzadas puede ser en reposo –Bursitis puede ser fuente de dolor –Intensidad del dolor y los cambios radiográficos tiene poca correlación Mc Dougall Jason, The Symptoms of Osteoarthritis And the Genesis of Pain. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

35 Manifestaciones clínicas Rigidez –Ocurre por la mañana o en la noche, se resuelve en menos de 10 min –Al contrario de las enfermedades inflamatorias (>30 min) Mc Dougall Jason, The Symptoms of Osteoarthritis And the Genesis of Pain. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

36 Manifestaciones clínicas Limitación de la función y movimiento Limitación en la habilidad para realizar actividades cotidianas Mecanismos: dolor, disminución del espacio articular, disminución de la elasticidad muscular inestabilidad Depresión y alteraciones del sueño Impacto en la calidad de vida Mc Dougall Jason, The Symptoms of Osteoarthritis And the Genesis of Pain. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

37 Escalas dolor y discapacidad Western Ontario and MacMaster Universities Index (WOMAC) DolorRigidezFunción

38 Escalas Indice Lequesne (dolor y función) Puntaje 0-6 Dolor o discomfort –Durante la noche –Duración de rigidez por la mañana –Caminar –Distancia máxima caminada –Actividades diarias especificas

39 Examen físico Dolor Limitación en los arcos de movilidad Edema Debilidad muscular alrededor de la articulación Bursitis Crepitación al movimiento de la articulación Crecimiento óseo de la articulación (Bouchard IFP, Heberden IFD) Deformidad Inestabilidad de la articulación Mc Dougall Jason, The Symptoms of Osteoarthritis And the Genesis of Pain. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

40 Examen físico

41 CRITERIOS DE LA ACR Diferenciar OA y atropatía inflamatoria Osteoartritis si Mano 92, 98% 1.Dolor, rigidez la mayoría de los días 2.Inflamación 2 art de 10 3.Edema MCF en o mas AIFD inflamación 5.Deformidad 1, 2, 3, 4 1,2,3, 5 Cadera 91%, 89% 1.Dolor 2.VSG menor 20 3.Osteofitos 4.Disminución del espacio articular 1,2,3 1,2,4 1,3,4 Rodilla 91% 86% 1.Dolor 2.Rigidez matutina 3.Crepitación 4.Edad 5.Crecimiento articular Clínico radiolo gico 1.Dolor 2.Osteofitos 3.LS con cambios de OA 4.Crepitación 5.Rigidez matutina 1,2 1,3,5 1,4,5,6

42 Diagnóstico Laboratorios –VSG y PCR normales –Factor reumatoide bajos títulos –Descartar causas secundarias –Examen de líquido sinovial (artropatía o artritis séptica) Estéril, sin cristales y menos de 2000 células –No hay biomarcadores disponibles

43 Sistema radiológico Sistema de Kellgren y Lawrence (0-4) –Presencia de osteofitos (temprano) –Disminución espacio articular (progresión) –Esclerosis subcondral –Quistes óseos Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

44 Diagnóstico Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

45 Diagnóstico Ultrasonido –Es igual que la Rx para detectar osteofitos –Patología cartílago y meniscal cualitativa y cuantitativamente –No para cambios subcondrales –Patología sinovial –No está clara la utilidad en OA Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

46 Diagnóstico Medicina Nuclear Metabolismo esquelético Localización enfermedad Severidad OA Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

47 Diagnóstico TAC –Helicoidal –Hueso subcortical y calcificaciones del tejido celular subcutáneo –Reconstrucciones: columna, uniones facetarias Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

48 Diagnóstico RM –Todos los componentes de la articulación –Contrastada –Cambios muy tempranos –Disponibilidad limitada Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

49 Tratamiento cirugía No farmacológico Farmacológico

50 Tratamiento OARSI y EULAR Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

51 Tratamiento Medidas no farmacológicas –Educación del paciente (Ia) –Pérdida de peso (5%, en 18 meses) –Ejercicio: mejorar la función de los músculos que rodean la extremidad Aeróbico de bajo impacto –Aliviar las cargas de la articulación –Corrección de alineación defectuosa –Modalidades temperatura Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

52 Tratamiento Medidas no farmacológicas –Estimulación nerviosa transcutánea –Magnetos estáticos –Acupuntura –SPA –Yoga Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

53 Tratamiento Capsaicina AINES Tópico Paracetamol AINES Inhibidores COX-2 Analgésicos narcóticos Sistémico

54 Tratamiento Tópicos –Capsaicina: estimulación selectiva de las neuronas aferentes tipo C libera sustancia P depleta su almacenamiento –Crema o roll on, 0.025%, 0.075% –Cuatro o más veces día –Ensayo clínicos aleatorizados: variable Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

55 Tratamiento Tópico –AINES: absorción y grado de alivio?? –Ensayos clínicos placebo control en rodilla Resultados conflictivos Buena respuesta con gel diclofenaco vs placebo, durante 3 semanas Eltenac vs placebo no hubo diferencia Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

56 Tratamiento Paracetamol –Efectivo como tx inicial en dolor leve a moderado –Ia rodilla –IV cadera –Metaanálisis (10 EC) Paracetamol efectivo para el dolor No impacto en la rigidez y la funcionalidad No mejoró el score WOMAC Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

57 Tratamiento AINES (Ia rodilla y cadera) –Analgésico y antiinflamatorio –Efectivos en modificar síntomas –Dosis mínima efectiva –Efectos secundarios Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

58 Tratamiento Analgésicos narcóticos –Tramadol Combinación con paracetamol Tramadol (37.5mg) + paracetamol (325mg) vs codeina (30mg) + paracetamol, mejoría del dolor equivalente, más ES en el grupo codeína –Mejoría en la escala WOMAC, en dolor, función y rigidez –Parches de fentanil para dolor intenso Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

59 Tratamiento Agentes intraarticulares (Ib, cadera Ia rodilla) –Glucocorticoides Derrame de líquido sinovial Dosis depende de la articulación Beneficio 1-4 semanas No más de 4 inyecciones al año Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

60 Tratamiento Agentes intraarticulares (Ia, cadera Ia rodilla) –Acido hialuronico No se conoce mecanismo de acción –Efecto analgésico, antiinflamatorio, estimula la producción de AH, efecto lubricante Hyalgan, Synvisc –Múltiples inyecciones Modificadores de síntomas (dolor y movilidad) Mejoría de los síntomas más prolongada en comparación con glucocorticoides Comparado con AINE Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

61 Tratamiento Suplementos –Glucosamina (Ia) In vitro: estimula la síntesis de proteoglucanos y glucosaminglucanos Inhiben la IL-1 y TNF Glucosaminuria en OA Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

62 Tratamiento GUIDE (318) OA rodilla 6 meses Glucosamina 1500mg/d Mejoría en el índice Lequesne Paracetamol (1g 3 v/d) Placebo

63 Tratamiento Glucosamina –Revisión sistemática Cochrane –Glucosamina vs placebo –20 estudios, 2570 pacientes –Mejoría del dolor (28%) y funcionalidad (21%) OA por índice Lequesne, no modificación escala WOMAC

64 Tratamiento Glucosamina, Chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee OA. N Engl Med 2006; 354:

65 Descenlace primario: mejoría 20% dolor Glucosamina y condroitín sulfato solos o combinados no disminuyen el dolor en forma efectiva en pacientes con OA de rodilla Glucosamina, Chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee OA. N Engl Med 2006; 354:

66 Tratamiento Suplementos –Condroitin sulfato Sintesis de glucosaminglucanos y proteoglucanos Menor requerimiento de AINES 300 pacientes, 2 años, condroitin sulfato 800 mg vs placebo Descenlace primario fue el cambio en el espacio articular radiográficamente (0 tx y 0.07 mm placebo) No impacto clínico, sin cambio escala WOMAC Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

67 Tratamiento Medicamentos condroprotectivos o modificadores de la estructura –Prevenir, retardar y estabilizar –Tetraciclínas –Inhibidores de MMP –Glucosamina –Diacerein –Terapia génica –Trasplante de condrocitos Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

68 Tratamiento quirúrgico Osteotomías –Aliviar dolor –Retraso de RA Reemplazo de articulación –Alivia dolor –Restaura función –Indicaciones: dolor refractario a tx médico, calidad de vida (III) Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

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