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Micobacterias de importancia humana M. Paz Microbiología 2011.

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Presentación del tema: "Micobacterias de importancia humana M. Paz Microbiología 2011."— Transcripción de la presentación:

1 Micobacterias de importancia humana M. Paz Microbiología 2011

2 MICOBACTERIAS ORDEN ACTINOMYCETALES –FAMILIAS: Mycobacteriaceae Actinomycetaceae Streptomycetaceae

3 Complejo tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium microtii Mycobacterium bovis Mycobacterium africanum

4 Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Mycobacterium avium-intracellulare Complex (MAC) o (M. avium) Importantes Patógenos Humanos

5 Micobacterias patógenas BCG Pacientes con SIDA

6 Tinción de Micobacterias Alcohol ácido-resistentes Crecimiento en cordón (serpentina) de cepas muy virulentas

7 Grupos de Runyon Las micobacterias patógenas al humano pueden diferenciarse con base en: Velocidad de crecimiento Producción de pigmentos cromógenos (en la luz, en la oscuridad, etc.) FOTOCROMÓGENOS ESCOTOCROMÓGENOS NO CROMOGÉNICOS

8 Síndromes clínicos causados por micobacterias

9 RADIOGRAFÍA PULMONAR DE TB

10 Mycobacterium tuberculosis tinción fluorescente

11 Parásitos intracelulares estrictos –M.leprae Lepra –M.lepraemurium Lepra en ratas Parásitos intracelulares facultativos –M. tuberculosis var hominis – var bovis – var avium –Micobacterias atípicas: Lesiones cutáneas o afectaciones tuberculoides Saprófitos –De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU. Clasificación Micobacterias por tipo de parasitismo

12 Clasificación de micobacterias de importancia humana Grupos y subgruposEspeciesPatología I. Fotocromógenos de crecimiento lento M. kansasii M. asiaticum Pulmonar, ganglionar, meníngea, generalizada, osteoart., urogenital II.Escotocromógenos de crecimiento lento M. scrofulaceumGanglionar,pulmonar, osteoarticular III.No cromógenos de crecimiento lento M. tuberculosis M. bovis M. avium-intracellulare Pulmonar,renal,etc. Cutánea,ganglionar Ganglionar,pulmonar, osteoarticular,generaliz. IV.Fotocromógenas de crecimiento rápido M.marinumCutánea, articular V.Escotocromógenas de crecimiento rápido M.vaccae VI.No cromógenas de crecimiento rápido M.fortuitum M.chelonei Cutánea,pulmonar, osteoarticular,ocular, meníngea

13 Clasificación de las micobacterias con importancia en patología humana

14 Clasificación de Micobacterias según su poder patógeno GruposPatógenasOportunistas mayores Oportunistas menores Saprofitas IM. kansasii IIM. scrofulaceum M. ulcerans M.gordonae IIIM. tuberculosis M. africanum M. bovis M.avium M.intracellulare M.bovis BCG IVM.marinum VM.smegmatis M.vaccae VIM.fortuitum M.chelonei

15 Estrctura pared celular micobacterias

16 Características de las micobacterias ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA CONTENIDO LIPIDICO AEROBIOS ESTRICTOS LENTA MULTIPLICACION INDUCCION GRANULOMAS RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS PIGMENTACION

17 Principales mecanismos destrucción micobacterias

18 Diagrama de un Granuloma NOTA: finalmente una capa de fibrina rodea al granuloma (fibrosis), lapidandola lesión. Progresión típica en la TB pulmonar involucra caseificación, calcificación y formación de cavitaciones

19 Patogénesis de la tuberculosis

20 Factores de patogenicidad Factor cordal Sulfolípidos Catalasa Producción sales amonio Inhibición fagolisosoma y disminución muerte intracelular

21 Tuberculosis Tuberculosis pulmonar –La más común: pulmón Tuberculosis extrapulmonar –Cualquier órgano que no sea pulmón –Formas parcial o totalmente intratorácicas Tuberculosis diseminada –2 ó más órganos

22 Tuberculosis pulmonar Síndrome pulmonar: –Impregnación bacilar –Síntomas generales + cuadro respiratorio: Astenia Adinamia Hiporexia Pérdida de peso Febrícula vespertina y sudoración nocturna Tos, expectoración y disnea Dolor torácico y hemoptisis

23 Tuberculosis pulmonar Síndrome pulmonar: TOS SECA TOS MUCOSA TOS MUCOPURULENTA TOS HEMOPTOICA

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26 Diferencias entre TB Primaria y Secundaria Multiplicación rápida Diseminación Sin necrosis No multiplicación Localizada Necrosis TBC 1ª TBC 2ª

27 Métodos diagnósticos Tinciones: 5x bac/ml (50-70%) Cultivo: bacterias T. Amplificación: 1-10 bacterias Detección antígenos o componentes Detección respuesta inmune: –Anticuerpos –R.I. celular

28 Tinción de Ziehl-Neelsen

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30 Escala cuantitativa de informes de baciloscopía Ausencia de bacilo por 100 campos De 1 a 9 bacilos por 100 campos De 10 a 99 bacilos por 100 campos De 1 a 10 bacilos por 1 campo Más de 10 bacilos por 1 campo

31 . Departamento de Microbiología

32 . Departamento de Microbiología Mycobacterium tuberculosis

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35 Actividad antituberculosos PREVENCION DE RESISTENCIAS –Isoniazida –Rifampicina –Estreptomicina –Etambutol –Tiosemicarbazona –Pirazinamida ESTERILIZACION CAVIDADES –Rifampicina –Pirazinamida –Isoniazida –Estreptomicina –Etambutol –Tiosemicarbazona ALTA BAJA

36 DROGAS ANTITUBERCULOSIS Grupo I: –Isoniacida (H) –Rifampicina (R) –Pirazinamida (Z) –Etambutol (E) –Rifabutina Grupo II –Kanamicina (Km) –Amikacina (Am) –Capreomicina (Cm) –Estreptomicina (Sm) Grupo III –Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx). Grupo IV –cicloserina (Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS). Grupo V – Miscelánea

37 Tipos lugar de actuación fármacos antituberculosos FármacoActividad Isoniacida(INH)Bactericida sobre bacilos intra y extracelulares Rifampicina (RFP)Bactericida intra y extracelular Activa sobre bacterias en reposo Pirazinamida (PZA)Bactericida a pH ácido (intracel.) Muy activa principio traamiento Estreptomicina (SM)Bactericida extracellar Etambutol (EB)Bacteriostático intra y extracel. PASBacteriostático extracelular CicloserinaBacteriostático intra y extracel. TionamidasBactericidas intra y extracel.

38 Asociación de fármacos Actividad diferente en las distintas poblaciones bacilares Bacteriostáticos - Bactericidas Desarrollo resistencias a un solo escalón/Prevenir resistencias Antibiograma

39 Esquema de tratamiento Triple asociación bactericida compuesta por H, R y Z + E Regímenes farmacológicos son bien tolerados, de baja toxicidad y se administran en 2 fases: a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E diaria (60 tomas). b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R diaria (120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)

40 Tasas estimadas de TBC or more No estimate Rate per

41 Indicaciones profilaxis tuberculosis Personas muy expuestas a caso índice: convivientes y contactos Convertores recientes a tuberculina (primo- infectados) Tuberculina-positivos con radiología sugestiva TBC inactiva. Casos hiperergia a reacción de la tuberculina Período prealérgico de vacunación BCG Para evitar recaídas en tuberculosos tratados Tuberculin-positivos con factores de riesgo (VIH, inmunodeprimidos)

42 Postulados de patogenicidad micobacteriosis CANTIDAD DE CRECIMIENTO AISLAMIENTOS REPETIDOS ORIGEN DE LA MUESTRA IDETIFICACION MICROORGANISMO FACTORES DE RIESGO

43 Resumen etiología Micobacteriosis EnfermedadesEspecies más frecuentesOtras Infección pulmonar crónica en adultos M.avium, kansasiiM.xenopi, szulgai, simiae, scrofulaceum, fortuitum Linfadenitis local en niños M.scrofulaceum, aviumM.kansasii, fortuitum, szulgai Piel y tejidos blandos Granulomas piscinas Esporotricoidosis Absceso local Úlcera de Bururli M. marinum M.fortuitum M.ulcerans Esqueleto (hueso, articulaciones,tendón) M.kansasii, M.aviumM.fortuitum, marinum, scrofulaceum, terrae DiseminadasM.avium, kansasiiM. fortuitum, scrofulaceum CornealesM.fortuitum

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45 Mycobacterium leprae

46 Patogénesis de la LEPRA

47 Espectros clínico, inmunológico y patológico de la LEPRA

48 Características tipos de LEPRA TuberculoideLepromatosa Organismos en lesión Organismos en nariz Cel.epiteloides en lesiones Linfocitos en lesiones Reacción lepromina (Mitsuda) Anticuerpos anti-M.leprae Respuesta al tratamiento Buena Pobre

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55 Lepromatosa vs. Tuberculoide

56 Lepra lepromaosa (Estadíos temprano/tardío)

57 Lepra Lepromatosa Pre- and Post-Tratamiento

58 Progreso clínico de la Lepra

59 Tratamiento LEPRA DAPSONA (Diaminodifenil sulfona) RIFAMPICINA CLOFAZIMINA ETIONAMIDA

60 Tratamiento LEPRA DAPSONA 100 mg/día CLOFAZIMIDA100 mg/día RIFAMPICINA600 mg/mes DURACIÓN –L. Lepromatosa2 AÑOS –L. Tuberculoide6 MESES

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62 LEPRA 2000

63 Complejo Mycobacterium avium- intracellulare (MAC)

64 Infecciones por MAC Distribución mundial, pero más común en donde la TB es menos común. Adquirida por ingestión de alimentos y agua contaminados, inhalación de aerosoles infecciosos (menor papel). Pacientes a riesgo: inmunocomprometidos (pacientes con SIDA) y los enfermos crónicos de enfermedad pulmonar.

65 Infecciones por MAC Colonización asintomática –Localización pulmonar –Enfermedad diseminada (SIDA) Dx: microscopía y cultivo Tx: períodos largos de claritromicina o azitromicina combinado con etambutol y rifampicina. Ptes. con SIDA y recuentos bajos de CD4+ –Claritromicina, azitromicina o rifabutina

66 Mycobacterium avium-intracellulare en tejido Bajo aumento Alto aumento


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