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Dra. Amalia Candia Examen Final 2013 - 2014. La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico >5,5 mEq/L (normal 3,5 a 5,5 mEq/L). Es un.

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1 Dra. Amalia Candia Examen Final

2 La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico >5,5 mEq/L (normal 3,5 a 5,5 mEq/L). Es un hallazgo común y se presenta hasta en el 10% de los pacientes hospitalizados. Si no es tratada rápidamente tiene una mortalidad elevada. Sobre todo en pacientes con insuficiencia renal crónica y otras enfermedades que disminuyen la excreción de K por el riñón. Suele ser un hallazgo incidental en los análisis de rutina. Debido a que el primer signo de hiperpotasemia puede ser el paro cardíaco.

3 El K es el ión positivo más abundante en el cuerpo humano; su mayor parte se halla en el compartimiento intracelular. Representa importantes papeles en el organismo siendo fundamental para la propagación de los impulsos nerviosos a través de la acción de los potenciales. El K sérico debe estar muy bien regulado, ya que la relación entre el K intracelular y el extracelular es importante para determinar el potencial de la membrana celular. Como el K es un factor importante en los sistemas neuromusculares, pequeñas modificaciones de su concentración tienen un gran impacto en el buen funcionamiento corporal.

4 La homeostasis del K se mantiene mediante 3 mecanismos: La excreción renal La entrada del K en las células La pérdida extrarrenal.

5 El riñón es el principal órgano responsable de la regulación del K. La excreción renal está regulada sobre todo por la aldosterona, la cual aumenta su excreción. La secreción de aldosterona es estimulada por el aumento de la concentración de K. Hipoaldosteronismo Enfermedad de Addison Deficiencia de mineralocorticoides Seudohipoaldosteronismo Insuficiencia o fallo renal Lupus eritematoso sistémico Acidosis tubular renal de tipo IV

6 La bomba de Na+/K+-ATPasa introduce al K en la célula manteniendo el gradiente de la concentración intracelular:extracelular. La actividad de la bomba de Na+/K+ es estimulada por la insulina, los agonistas ß y las teofilinas. Su actividad disminuye por acción de la estimulación adrenérgica, el daño celular y la acidosis, intercambiado el K por el H+ en la membrana celular.

7 Acidosis Transfusión de sangre Daño tisular por rabdomiólisis, quemaduras o traumas. Estados hiperosmolares (por ej., diabetes descompensada, Infusiones de glucosa) Insuficiencia a la insulina o resistencia. Síndrome de lisis tumoral.

8 La pérdida extrarrenal suele hacerse por vía gastrointestinal normalmente. El 10% de la ingesta diaria de K es excretada por esta vía; sin embargo, la mayor pérdida de K puede producirse por diarrea y vómitos.

9 La seudohiperpotasemia es el aumento artificial del K. Puede estar causada por la acción prolongada de un torniquete (>2 minutos puede causar hemólisis) o si transcurre demasiado tiempo entre la extracción de sangre y el procesamiento de la muestra. Ocurre en los pacientes con leucocitosis o trombocitosis preexistente (en cuyo caso es mejor medir la concentración plasmática y no la sérica). La buena técnica de la flebotomía reduce la posibilidad de seudohiperpotasemia

10 ¿Cómo se evita la seudohiperpotasemia cuando se extrae sangre? Aconsejar al paciente que evite apretar el puño. No prolongar el ajuste del torniquete. Si se toman varias muestras de sangre no utilizar la primera para la determinación de electrolitos. Enviar la muestra al laboratorio lo antes posible.

11 La hiperpotasemia suele ser asintomática. Cuando es grave y pone en peligro la vida, los síntomas son debilidad, fatiga, palpitaciones, parálisis y parestesias. Puede haber dolor de pecho que puede ser atribuido a la isquemia secundaria a la hipoperfusión o a la taquiarritmia misma, y puede progresar al paro cardíaco. Por lo tanto, no es posible hacer el diagnóstico de hiperpotasemia basándose en los síntomas sino que los pacientes en riesgo deben ser muy bien monitoreados y considerar cuidadosamente los hallazgos incidentales. La hiperpotasemia se diagnostica al solicitar la uremia y los electrolitos en la sangre.

12 Los dos grupos de pacientes con mayor riesgo son: Los que sufren insuficiencia renal crónica Los tratados con fármacos que pueden predisponer a la insuficiencia renal o el desarrollo de hiperpotasemia, entre los que se encuentran:

13 Fármacos que precipitan la insuficiencia renal: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) Bloqueantes de los receptores de angiotensina II. Antiinflamatorios no esteroides. Heparinas. Antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol), ciclosporina y tacrolimus.

14 *Fármacos que aumentan el K sérico: Digoxina. Suxametonio. Bloqueantes ß. Espironolactona. Estos pacientes deben ser estrechamente monitoreados, en particular los internados que padecen enfermedades intercurrentes y que pueden estar tratados con muchos fármacos.

15 Monitorear el K antes de comenzar con los IECA. No comenzar el tratamiento con IECA si el K es >5 mEq/L. Monitorear el K 1-2 semanas después de comenzado el tratamiento. Monitorear el K 1-2 semanas después de cualquier cambio de dosis. Suspender los IECA si el K es >6 mEq/L. Monitorear el K en cualquier momento de la enfermedad.

16 La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico > 5,5 mEq/L. Sin embargo, en la práctica, la concentración de K se considera relacionándola con la función renal del paciente, por ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen mayor tolerancia a la hiperpotasemia. Clasificación de la hiperpotasemia Leve K >5,5-6,0 mEq/L Moderada K >6,1-6,9 mEq/L Grave K >7,0 mEq/L

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19 Para corregir la hiperpotasemia grave es importante actuar con rapidez, con el fin de minimizar la posibilidad de una fibrilación ventricular y el paro asistólico. Los signos de alarma (bandera roja) que indican la necesidad de un tratamiento inmediato son: ECG: ondas T altas y picudas ECG: ausencia de ondas P u ondas P aplanadas K > 7,0 mEq/L Hiperpotasemia leve sintomática (palpitaciones, parálisis fláccida, debilidad muscular).

20 Se pueden utilizar los botiquines de hiperpotasemia que contienen los fármacos necesarios para el tratamiento: Ampollas de gluconato de Ca al 10%. Glucosa al 50%, en minijets. Glucosa al 50% en ampollas. Salbutamol, 2,5 mg suspensión para inhalar. Jeringas con insulina.

21 La sospecha clínica siempre es muy importante. Aunque no ha sido recomendado explícitamente en una guía, muchos médicos con experiencia sostienen que tratarían a los paciente que tienen un K >6,5 mEq/L, en particular ancianos, pacientes con cardiopatías y con oliguria. La hiperpotasemia instalada desde hace mucho tiempo por ej., personas con insuficiencia renal crónica en diálisis renalpermite una mayor tolerancia a las hiperpotasemias más elevadas, siendo conveniente solicitar el asesoramiento del especialista.

22 Vía aérea Respiración si hay debilidad respiratoria solicitar la intervención del equipo de paro. Circulación Si no hay pulsos palpables, solicitar la intervención del equipo de paro. Monitoreo continuo mediante el ECG, el registro de la presión arterial y la oximetría de pulso Preparar un acceso venoso para repetir con urgencia los análisis de urea y electrolitos y determinar los gases en sangre arterial, con el fin de excluir la acidosis grave Si el ECG muestra cambios o el K es >7 mEq/L, administrar 10 ml de gluconato de Ca al 10%, intravenoso, en 2 minutos. Repetir cada 15 minutos, hasta 5 veces (máximo 50 mol) hasta que el ECG se normalice. 10 unidades de insulina rápida en 50 ml de glucosa al 50% en 10 minutos. Después de iniciado el tratamiento para descender el K, debe ser determinado nuevamente Los gases en sangre arterial pueden usarse para hacer un estimado aproximado del K mientras se espera el resultado de la uremia y los electrolitos. Manejar la causa subyacente de la hiperpotasemia.

23 Lo primero a proteger es el corazón que es una membrana eléctricamente excitable y si la hiperpotasemia no es tratada puede llevar al paro cardíaco. El calcio antagoniza los efectos del K sobre el corazón. La dosis inicial es de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa en 2 minutos. Se debe elegir la vena más grande disponible ya que su extravasación provoca la necrosis tisular. A los 3 minutos ya puede observarse una mejoría en el ECG.

24 Si esta mejoría no se logra se puede repetir la inyección cada 10 minutos. La cantidad máxima que puede administrarse es 50 ml. Si el paciente está tomando digoxina, es necesario mezclar el gluconato de calcio con glucosa y administrarlo durante 20 minutos, ya que si se inyecta más rápido puede potenciar la toxicidad de la digoxina. Es importante recordar que el gluconato de calcio protege al miocardio pero no corrige la hiperpotasemia, la cual debe ser tratada.

25 Para que el K entre en la célula se utiliza la insulina. Se administran 10 unidades de insulina soluble neutra, humana, biosintética, administradas con una jeringa de insulina. A esta dosis se le agregan 50 ml de glucosa al 50% y se inyecta por vía intravenosa en 5 minutos. Los resultados se pueden observar dentro de los 15 minutos, con un K reducido en 0,6-1,0 mEq/L. Los efectos duran hasta 60 minutos. La uremia, los electrolitos y la glucemia deben volver a determinarse 30 minutos después de la administración y luego, cada hora hasta completar 6 horas. La glucosa y la insulina se administran a través de una cánula de alto calibre en una vena grande para evitar la extravasación causante de necrosis tisular.

26 También se administra salbutamol porque ayuda a la entrada del K en la célula. Una dosis de 10 ml de salbutamol nebulizado es efectiva durante 2 horas, luego de las cuales se puede dar una segunda dosis de 20 mg. Está fácilmente disponible y puede indicarse cuando hay un retraso en la administración intravenosa de la insulina; sin embargo, no se cree que brinde más beneficios que la insulina o la dextrosa y tiene un comienzo de acción más lento. También puede precipitar arritmias en los pacientes con enfermedad cardíaca. Por lo tanto, si se dispone de insulina y dextrosa, se prefieren al salbutamol

27 La resina de intercambio iónico resonium-Ca (poliestireno sulfonato cálcico) tarda más en actuar y es mal tolerada. La unión de este polímero permite el intercambio del Ca por el K a través de la pared intestinal. La hemodiálisis está indicada en pacientes con potasemia >7,0 mEq/L o si a pesar del tratamiento, persisten las alteraciones electrocardiográficas patológicas. También se utiliza si la causa no es inmediatamente reversible, en particular si la hiperpotasemia es de reciente aparición. Algunas indicaciones para iniciar la diálisis urgente podrían ser la rabdomiólisis, la toxicidad de la digoxina, la insuficiencia renal aguda, el trauma y la oliguria sin hipovolemia. Es conveniente la consulta inmediata con el especialista.

28 El manejo de los líquidos representa un papel muy importante en la hiperpotasemia. Si el paciente está hipovolémico, la corrección se hará con el aporte de líquidos intravenosos como el cloruro de Na. Si la causa de la hiperpotasemia no es la diabetes se puede administrar dextrosa. En algunos textos se recomienda el uso del bicarbonato de Na pero tiene un papel limitado en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda. No tiene una acción importante sobre el K plasmático dentro de los 60 minutos de administrado. Se utiliza para tratar la hiperpotasemia en la insuficiencia renal crónica, bajo la supervisión de un especialista, y ocasionalmente en la insuficiencia renal aguda

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33 El salbutamol nebulizado o inhalado, o la insulina-glucosa IV son las intervenciones de primera línea utilizadas en el tratamiento de emergencia para la hiperpotasemia que están mejor sustentadas por las pruebas. Su combinación puede ser más eficaz que su utilización por separado, y debe considerarse en casos de hiperpotasemia grave. En el caso de la presencia de arritmias, una gran cantidad de datos anecdóticos u obtenidos en estudios con animales sugieren que el calcio IV es eficaz para tratar la arritmia. Se necesitan más estudios sobre la utilización óptima de los tratamientos de combinación y sobre los efectos adversos de los tratamientos

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