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SINTOMAS RESPIRATORIOS

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Presentación del tema: "SINTOMAS RESPIRATORIOS"— Transcripción de la presentación:

1 SINTOMAS RESPIRATORIOS
XII EDICIÓN MÁSTER DE MEDICINA PALIATIVA Y TRATAMIENTOS DE SOPORTE DEL ENFERMO CON CÁNCER Antonio Noguera Tejedor Hospital C. C. Laguna 22 de enero de 2011

2 INDICE TOS HIPO HEMOPTISIS BRONCORREA

3 TOS Podría definirse como un mecanismo de defensa reflejo del organismo para expulsar: Cuerpos extraños inhalados El exceso de producción de material endógeno inflamatorio Síntoma frecuente: 65 % de los pacientes con cáncer de pulmón Hasta el 37% de los pacientes con enfermedad avanzada En un estudio reciente de 110 pacientes: Cáncer de pulmón: 78%, severo para el 35% de estos COPD: 62%, severo para el 25 % de estos Bausewein C, Booth S, Marjolein G, Kühnbach R, Haberland B, Higginson I. Understanding Breathlessness: Cross-Sectional Comparison of Symptom Burden and Palliative Care Needs in Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Cancer. J Palliat Med 2010; 13: Estresante: provoca cansancio, disnea, insomnio, dolor musculoesquelético, y puede inducir vómitos e incontinencia urinaria

4 TOS: Fisiología Irritación de mecano y quimiorreceptores del epitelio del tracto respiratorio Tras una inspiración profunda y el cierre de la glotis se produce un aumento de la presión intrapleural debido a: Contracción de la musculatura respiratoria (n. frénico) y laríngea (n. laríngeo recurrente) Contracción de la musculatura lisa endobronquial (n. vago)

5 TOS: Patología La tos se ve afectada cuando:
La velocidad de la corriente de aire disminuye: debilidad de la musculatura La tensión del moco aumenta: deshidratación Existe mal funcionamiento del transporte mucociliar

6 TOS: Etiología Hipersecreción Obstrucción mecánica Fístulas
Relacionada con la neoplasia Otras causas Hipersecreción Obstrucción mecánica Fístulas Linfangitis carcinomatosa Neumonitis postradioterapia Citotoxicidad por quimioterapia (bleomicina, ciclofosfamida, irinotecan, interleukina 2) Asma, infecciones y otras enfermedades respiratorias Tabaco y otros irritantes Moqueo postnasal Debilidad IECAS Reflujo gastroesofágico

7 TOS: Evaluación El origen, la situación funcional, el pronóstico y la repercusión de la tos en otros síntomas del paciente, nos harán decidir si: Tratar la causa Fisioterapia Emplear expectorantes Usar antitusivos Terapias mixtas

8 TOS: Tratamiento 1 Siempre que sea posible: tratar la causa
Soporte emocional: puede hacer sospechar al paciente progresión de la enfermedad Suspender medicación que provoque tos: IECAS (su efecto puede permanecer hasta 6 semanas tras su supresión) Medidas medioambientales (humidificar, posturas, eliminar sustancias irritantes) Fisioterapia Fármacos

9 TOS: Tratamiento 2 DE LA CAUSA:
Congestión nasal: antihistamínicos y descongestionantes nasales Hiperreactividad bronquial: broncodilatadores Reflujo gastroesofágico: antiácidos, inhibidores de la bomba de protones y procinéticos Neumonitis intersticial (primaria o por RT o QT): corticoesteroides En algunos casos de neo de pulmón no de células pequeñas inoperable: RT o QT En casos seleccionados por obstrucción de la vía aérea central o hemoptisis: terapias endobronquiales

10 TOS: Tratamiento 3 FÁRMACOS: ACTUAN SOBRE EL MOCO: ANTITUSIVOS:
SUERO SALINO EXPECTORANTES MUCOLÍTICOS ANTITUSIVOS: JARABES DULCES Y ESPESOS OPIOIDES NO OPIOIDES

11 TOS: Tratamiento 4 Suero salino (¿hipertónico?): en nebulización rompe los enlaces iónicos del moco aumentando su filancia con lo que disminuye su viscosidad Guaifenesina: Parece que actúa aumentando la producción de moco Ha demostrado eficacia frente a placebo 200 a 400 mg cada 4h Acetilcisteína: Mucolítico (altera la mucina) 200 mg cada 8 h hasta 2 gr al día Riesgo de gastritis

12 TOS: Tratamiento 5 Jarabes: Estimulan la secreción de saliva
Suavizan la orofaringe Parece que estimulan la secreción de endorfinas (el tratamiento de la tos parece asociado a un fuerte efecto placebo)

13 TOS: Tratamiento 6 Opioides: acción central no inmediata
Codeína: 30 a 60 mg/4 h Dextrometorfano: 20 mg/8h, parece que se tolera mejor que la codeína Morfina: 5 mg/4h Metadona: 1-2 mg/ 4-6 horas, si el tratamiento es crónico pasar a 2 dosis diarias Cuando el paciente tiene un opioide mayor por tratamiento analgésico y aparece la tos, se puede asociar codeína o dextrometorfano

14 TOS: Tratamiento 7 Benzoato sódico: Levodropropizina:
Acción anestésica sobre quimio y mecanorreceptores 100 a 200 mg/8h Levodropropizina: Acción traqueobronquial, antibroncoespástica y antialérgica 60 mg/8h Gabapentina: Acción central 100 a 800 mg/ 12 h Baclofeno: 10 a 20 mg / 8h Anestésicos en nebulización: 5 ml de lidocaína al 2% o bupivacaína al 0.25% cada 8 ó 6 h Su eficacia no suele superar los 30 minutos Mal sabor, riesgo de broncoespasmo y entumecimiento orofaríngeo

15 TOS: Tratamiento 4 ESTRATEGIAS: Siempre que se pueda tratar la causa
TOS HÚMEDA: Ayudar a expectorar: fisioterapia, nebulizaciones con suero salino Fármacos que actúen sobre el moco asociados o no a antitusivos TOS SECA: Jarabes dulces Asociar antitusivos

16 HIPO Contracción involuntaria, espasmódica y repetitiva del diafragma y de los músculos intercostales, junto con el cierre precoz de la glotis durante la inspiración Parece que es un ejercicio fetal para aprender a coordinar los músculos respiratorios, en la vida extrauterina no parece tener ningún sentido Suele aparecer como episodios cortos y autolimitados El hipo crónico provoca astenia, depresión, insomnio, pérdida de peso y puede agravar otros síntomas

17 HIPO: Fisiopatología Arco reflejo en el que intervienen:
Vía aferente: nervios vago, frénico y cadena simpática torácica Vía eferente: fibras motoras del nervio frénico Mediador central entre médula espinal y corteza cerebral Aparece cuando alguno de los componentes de este arco es alterado por: Alteraciones físicas sobre las vías aferente y/o eferente Alteraciones de origen central, tóxico-metabólicas, o de origen medicamentoso que alteren los mediadores en SNC Su frecuencia es inversamente proporcional a la PaCO2

18 HIPO: Etiología Agresiones físicas: Alteraciones neurológicas:
Gastritis Distensión abdominal Obstrucción abdominal Reflujo gastroesofágico Enfermedad hepática y subdiafragmática Cuerpo extraño en conducto auditivo externo Derrame pleural Infarto de miocardio lateral Masas mediastínicas Aneurisma de Ao torácica Alteraciones neurológicas: Infartos cerebrales LOES cerebrales Esclerosis múltiple, sarcoidosis, tuberculomas Psicógena Alteraciones tóxico- metabólicas o fármacos: Hiponatremia, Hipocalcemia, Hipocapmia Uremia Alcohol Corticoesteroides Midazolam

19 HIPO: Tratamiento 1 De la causa siempre que sea posible
Eliminar causas externas (fármacos) Fármacos Medidas intervencionistas

20 HIPO: Tratamiento 2 FÁRMACO EVIDENCIA EFECTOS ADVERSOS Metoclopramida
Éxito en una serie de 14 casos variados Menores. No produce sedación Haloperidol 3 a 5 mg/noche Casos clínicos Sedación y efectos extrapiramidales Clorpromazina 25 mg/8h No hay evidencia Hipotensión y sedación Baclofeno 5-20 mg/8h Pequeño estudio aleatorio. Casos clínicos Sedación, sobre todo si insuficiencia renal Gabapentina mg/8h Si origen central. Casos clínicos Somnolencia, mareos y ataxia Nifedipino 30-60 mg/24h Serie de 7 casos en la que 4 alcanzan un control total y un 5º mejora Dolor de cabeza, vasodilatación y edemas periféricos

21 HIPO: Tratamiento 3 Cuando el tratamiento farmacológico es ineficaz o los efectos secundarios son intolerables: Ablación y bloqueo del nervio frénico Estimulación del nervio frénico Acupuntura

22 HEMOPTISIS Expectoración de sangre
Síntoma inicial en el 10% de los pacientes con cáncer de pulmón, lo acaban desarrollando el 20% y el 3% fallecen de una hemoptisis masiva Interpretada por pacientes como mal signo Normalmente sucede en tumores afectando a las vías aéreas de localización central Por escoriación, necrosis o neoformación vascular

23 HEMOPTISIS: Diagnóstico
Diagnóstico diferencial con pseudohemoptisis y hematemesis La pseudohemoptisis puede ser producida por infecciones, TEP u origen orofaríngeo del sangrado Realizar TAC o broncoscopia

24 HEMOPTISIS: Tratamiento 1
En función de las gravedad del síntoma y del estado funcional del paciente Siempre: soporte emocional Radioterapia externa o intraluminal Quimioterapia Resecciones Terapias endobronquiales: Coagulación con argón Coagulación con frío

25 HEMOPTISIS: Tratamiento 2
Fármacos: Considerar: Antibióticos Antitusivos Inhibidores de la fibrinolisis: Ácido tranexámico y ácido aminocaproico Serie de 16 casos, 3 de ellos con hemoptisis, 3 vuelven a sangrar, ninguno de los que sufrían hemoptisis Dean A, Tuffin P. Fibrinolitic Inhibitors for Cancer-Associated Bleeding Problems. J Pain Symptom Manag 1997; 13: 20-4.

26 HEMOPTISIS: Tratamiento 3
De la hemoptisis masiva (superior a 200 c.c. en 24 horas). Si es razonable: Localizar origen: Broncoscopia Angiografía Tratamiento: Broncoscopia: suero frío, vasoconstrictores, coagulación por laser o eléctrica Considerar embolizar la arteria bronquial y RT Si lo desaconseja el estado del paciente: Sedar Paños rojos

27 BRONCORREA Producción de más de 100 ml de esputo al día
Frecuente en pacientes con bronquiectasias y bronquitis crónica Más frecuente en pacientes con carcinoma bronquiolo alveolar Se ha descrito broncorrea masiva en pacientes con mtx pulmonares de adenocarcinoma de cérvix, pancreático o de colon

28 BRONCORREA: Tratamiento
Si hay respuesta: tratamiento tumoral específico (geftinib: inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico) Hay descritos casos clínicos en los que hubo respuesta al tratamiento con indometacina, eritromicina, altas dosis de corticoides y furosemida Existe un estudio aleatorizado contra placebo en el que pacientes con bronquitis crónica o bronquiectasias responden a nebulizaciones con indometacina (2 ml, 1,2 μg/ml cada 8h) Tamaoki J, Chiyotani A, Kobayashi K, et al. Effect of indomethacin on bronchorrea in patients with chronic bronchitis, diffuse panbronchiolitis, or bronchiectasis. Am Rev Respir Dis 1992; 145:

29 Bibliografía Thomas T, Wade R, Booth S. Other respiratory symptoms (cough, hiccup and secretions). In: Bruera E, Higginson I, Ripamonti C, von Gutten C, eds. Textbook of Palliative Medicine. London: Hodder Arnold, 2006: Watanabe S, Tarumi Y, Amigo P. Cough, Hemoptysis, and Bronchorrhea. In: Walsh, Caraceni, Fainsinger, Foley, Glare, Goh, Lloyd-Williams, Nuñez Olarte, Radbruch, eds. Palliative Medicine. Philadelphia: Saunders, 2009: Howard S. Hiccups. In: Walsh, Caraceni, Fainsinger, Foley, Glare, Goh, Lloyd-Williams, Nuñez Olarte, Radbruch, eds. Palliative Medicine. Philadelphia: Saunders, 2009: Twycross R, Wilcock A. Hospice and Palliative Care Formulary USA. Second Edition. Palliative Drugs.com. Nottingham, 2008. Kvale P, Selecky P, Prakash U. Palliative Care in Lung Cancer ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (2nd Edition). Chest 2007; 132: 368s-403S.


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