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Hipertensión Endocraneal. Presión Intracraneal Se define como la presión media en el interior de la cavidad craneal, resultado de la suma de las presiones.

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1 Hipertensión Endocraneal

2 Presión Intracraneal Se define como la presión media en el interior de la cavidad craneal, resultado de la suma de las presiones que ejercen los contenidos intracraneal, encéfalo, sangre y LCR. Se define como la presión media en el interior de la cavidad craneal, resultado de la suma de las presiones que ejercen los contenidos intracraneal, encéfalo, sangre y LCR.

3 Hipertensión Intracraneal La hipertensión intracraneal es la elevación sostenida de la PIC arriba de los 20 mm Hg, el valor normal es de 5-15mmHg; es originada por le descompensación del equilibrio de los volúmenes existente dentro del cráneo (VSC + LCR + VPC), ocasionando una serie de daños cerebrales por las alteraciones metabólicas y circulatorias, que se expresan por un grupo de manifestaciones clínicas. La hipertensión intracraneal es la elevación sostenida de la PIC arriba de los 20 mm Hg, el valor normal es de 5-15mmHg; es originada por le descompensación del equilibrio de los volúmenes existente dentro del cráneo (VSC + LCR + VPC), ocasionando una serie de daños cerebrales por las alteraciones metabólicas y circulatorias, que se expresan por un grupo de manifestaciones clínicas.

4 El aumento de la PIC o de los volúmenes intracraneales alcanza calores críticos (arriba de mm Hg ) por mas de 5 minutos, la complianza cerebral empieza a disminuir de forma alarmante hasta el desencadenamiento de una cadena de eventos que puede terminar con la muerte del paciente. El aumento de la PIC o de los volúmenes intracraneales alcanza calores críticos (arriba de mm Hg ) por mas de 5 minutos, la complianza cerebral empieza a disminuir de forma alarmante hasta el desencadenamiento de una cadena de eventos que puede terminar con la muerte del paciente. Los incrementos en la PIC generan respuestas para mantener el equilibrio dinámico y asegurar la PPC a través del mantenimiento del FSC. Los incrementos en la PIC generan respuestas para mantener el equilibrio dinámico y asegurar la PPC a través del mantenimiento del FSC.

5 Etiología

6 1. Afecciones de estructuras intracraneales: a) Traumáticas: contusiones, acceso axonal difuso, hematomas yuxtadurales o intraaxiales traumáticos. b) Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas yuxtadurales, abscesos cerebrales. c) Vasculares: arteriales (trombosis cerebral, embolismo cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa, paro circulatorio, obstrucción de senos venosos o venas corticales (tromboflebitis, estados de hipercoagulabilidad, infiltración tumoral). d) Neoplásicas: gran variedad de neoplasias benignas y malignas dentro del SNC; la HEC es más frecuente en la presentación de procesos malignos.

7 e) Tóxicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento con tetraciclina y esteroides. f) Trastornos hidrodinámicos del LCR: distintos tipos de hidrocefalia. g) Enfermedades diesmilinizantes: infrecuentes pero posibles. h) Encefalopatía anoxoisquémica e isquemicoanóxica: patologías sistémicas que alteran la hematosis ( cor pulmonale, asfixia, etc.) y el aporte de nutrientes al encéfalo (diabetes mellitus, insuficiencia hepática). i) Síndrome de Reye. j) Pseudotumor cerebral. 2. Afección del cráneo: craneosinostosis.

8 Fisiopatología

9 1. Alteraciones en la microcirculación. Si se suman a una lesión ocupante de espacio dan lugar a edema e isquemia perilesional, aumentando a su vez la presión de la zona. 2. Alteraciones en la perfusión cerebral: interrupción del FSC abajo del nivel critico necesario para llevar suficiente O2 y nutrientes al encéfalo. Induciendo isquemia con lesiones que pueden ser mortales para el paciente. 3. Herniaciones: El desarrollo de masas expansivas intracraneales o el propio edema cerebral producen desplazamientos de porciones cerebrales que a su vez pueden comprimirse contra las estructuras duras de la duramadre (hoz cerebral y tentorio) y contra el propio cráneo.

10 Cuadro Clínico La causa de la hipertensión endocraneana (Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismos del SNC) La causa de la hipertensión endocraneana (Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismos del SNC) El período de instalación del cuadro (Agudo, Subagudo, Crónico) El período de instalación del cuadro (Agudo, Subagudo, Crónico) El estado previo del encéfalo (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad, anatomía del órgano) El estado previo del encéfalo (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad, anatomía del órgano) La existencia de otras situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o isquemia. y otros factores. La existencia de otras situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o isquemia. y otros factores.

11 Triada Clásica de HEC

12 Signos y Síntomas Cefalea Cefalea Vomito en proyectil Vomito en proyectil Alteraciones visuales Alteraciones visuales Vértigo Vértigo Convulsiones Convulsiones Trastornos de la conciencia Trastornos de la conciencia

13 Examen Físico Nivel de conciencia (Glasgow) disminuido Nivel de conciencia (Glasgow) disminuido Aparición de trastornos pupilares Aparición de trastornos pupilares Papiledema Papiledema Hipertensión arterial Hipertensión arterial Bradicardia Bradicardia Anomalías en la repolarización electrocardiográfica simulando la cardiopatía isquémica, más frecuente en la hemorragia subaracnoidea. Anomalías en la repolarización electrocardiográfica simulando la cardiopatía isquémica, más frecuente en la hemorragia subaracnoidea. hiperventilación, respiración de Cheyne Stokes, bradipnea, ventilación apnéustica hasta la apnea. hiperventilación, respiración de Cheyne Stokes, bradipnea, ventilación apnéustica hasta la apnea.

14 Examen Físico Respuestas motoras anómalas al tacto, al dolor o espontáneas. Respuestas motoras anómalas al tacto, al dolor o espontáneas. Paresia de VI nervio craneal Paresia de VI nervio craneal Reflejos de tallo cerebral: fotomotor, corneal (disminuidos o ausentes) Reflejos de tallo cerebral: fotomotor, corneal (disminuidos o ausentes) Signos meníngeos. Signos meníngeos. Convulsiones cerebelosas Convulsiones cerebelosas Edema pulmonar como posible consecuencia de la disfunción hipotalámica, que causa hipertensión en la circulación menor Edema pulmonar como posible consecuencia de la disfunción hipotalámica, que causa hipertensión en la circulación menor

15 Hernias Cerebrales 1. Herniación subfacial 2. Herniación del uncus-hipocampo. Compresión de las fibras más externas del III par, Compresión del pedúnculo cerebral del mismo lado. Compresión de las fibras más externas del III par, Compresión del pedúnculo cerebral del mismo lado. Aplastamiento del mesencéfalo, con zonas de necrosis y hemorragia en tegmento y base del subtálamo, mesencéfalo y puente superior. Aplastamiento del mesencéfalo, con zonas de necrosis y hemorragia en tegmento y base del subtálamo, mesencéfalo y puente superior. Infartos uni o bilaterales de lóbulos occipitales por compresión de la arteria cerebral posterior. Infartos uni o bilaterales de lóbulos occipitales por compresión de la arteria cerebral posterior. Hemianopsia homónima uni o bilateral. Hemianopsia homónima uni o bilateral. Aumento de la PIC e hidrocefalia por aplastamiento del acueducto de Silvio y bloqueo del espacio subaracnoideo perimesencefálico. Aumento de la PIC e hidrocefalia por aplastamiento del acueducto de Silvio y bloqueo del espacio subaracnoideo perimesencefálico.

16 3. Herniación transtentorial central o diencefálica. estiramiento de los vasos del tronco cerebral con pequeñas hemorragias (hemorragias de Duret). 4. Herniación amigdalar o foraminal El tejido cerebelar herniado puede edematizarse e infartarse, aunque las lesiones más graves se deben a la compresión secundaria del bulbo raquídeo. Hernias Cerebrales

17 Falsos Signos de Focalización en la HEC Bradipsiquia, que sugiere tumor frontal o temporal. Bradipsiquia, que sugiere tumor frontal o temporal. Anosmia por compresión de los filamentos olfatorios. Anosmia por compresión de los filamentos olfatorios. Trastornos visuales secundarios al papiledema. Trastornos visuales secundarios al papiledema. Defectos hemianópticos por compresión unilateral o bilateral de la arteria cerebral posterior en la herniación transtentorial. Defectos hemianópticos por compresión unilateral o bilateral de la arteria cerebral posterior en la herniación transtentorial. Diplopía por parálisis del VI nervio Diplopía por parálisis del VI nervio Algias faciales por distorsión de las raíces del V nervio craneal. Algias faciales por distorsión de las raíces del V nervio craneal.

18 Falsos Signos de Focalización en la HEC Signos piramidales en la herniación transtentorial, así como rigidez descerebrada. Signos piramidales en la herniación transtentorial, así como rigidez descerebrada. Ataxia cerebelosa debido a compresión de la arteria cerebelosa posteroinferior en la herniación amigdalina. Ataxia cerebelosa debido a compresión de la arteria cerebelosa posteroinferior en la herniación amigdalina. Rigidez nucal debido a irritación del tentorio en la herniación transtentorial. Rigidez nucal debido a irritación del tentorio en la herniación transtentorial.

19 Estadios Clínicos 1. Estadio de acomodación: cefalea cefalea apatía apatía somnolencia somnolencia distensión de las venas retinales. distensión de las venas retinales. 2. Estadio temprano: frecuencia cardiaca frecuencia respiratoria presión arterial sistémica. cefalea intranquilidad y confusión

20 3. Estadio avanzado: frecuencia cardíaca 50x frecuencia cardíaca 50x presión arterial es intermitentemente alta presión arterial es intermitentemente alta frecuencia respiratoria irregular, con períodos de respiración del tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea. frecuencia respiratoria irregular, con períodos de respiración del tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea. pupilas irregulares en forma y tamaño pupilas irregulares en forma y tamaño edema de papila evidente edema de papila evidente Estupor severo, coma Estupor severo, coma 4. Estadio de falla medular: coma profundo pupilas ampliamente dilatadas presión arterial disminuye constantemente frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria se hacen extremadamente irregulares Muerte por paro respiratorio

21 Examenes complementarios TAC y/o IRM TAC y/o IRM Luxación de las estructuras de la línea media, sobre todo si es mayor de 4 mm. Luxación de las estructuras de la línea media, sobre todo si es mayor de 4 mm. Colapso o ausencia del espacio subaracnoideo, cisternas de la base o sistema ventricular. Colapso o ausencia del espacio subaracnoideo, cisternas de la base o sistema ventricular. Dilatación ventricular con colapso o ausencia del espacio subaracnoideo. Dilatación ventricular con colapso o ausencia del espacio subaracnoideo. Aumento global de la densidad cerebral con pérdida de interfase corticosubcortical y colapso de las cavidades del LCR. Aumento global de la densidad cerebral con pérdida de interfase corticosubcortical y colapso de las cavidades del LCR.

22 Monitorización

23 GRACIAS


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