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INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS Jorge Barreras, Francisco Esquer, Jorge Hernández Daniela Montalvo, Paulina Quintero, Ana Karen Sánchez EQUIPO.

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1 INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS Jorge Barreras, Francisco Esquer, Jorge Hernández Daniela Montalvo, Paulina Quintero, Ana Karen Sánchez EQUIPO 3

2 Paulina Quintero Mendivil INTRODUCCIÓN

3 Causas importantes de enfermedades Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

4 INTRODUCCIÓN GAS, S. pyogenes microorganismo causativo de FARINGITIS Síndromes posinfecciosos - Fiebre reumática - Glomerulonefritis posestreptocócicas ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B S. agalactiae Principal causa de septicemia y meningitis bacteriana en recién nacidos. Endometriosis y fiebre de parturientas. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

5 INTRODUCCIÓN ENTEROCOCOS Infecciones urinarias Bacteriemia nosocomial Endocarditis (viridans) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

6 GENERALIDADES Estreptococos son bacterias grampositivas Esféricas u ovoideas Forman cadenas Anaerobios facultativos Anaerobios estrictos Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

7 ¿CÓMO IDENTIFICARLOS? Perfil de hemólisis Grupo de Lancefield Nombre de especie Estreptococos vinculados en las infecciones producen una zona de hemólisis completa. se clasifican según el sistema de Lancefield Beta, β A, B, C y G de Lancefield Otros estreptococos originan una zona de hemólisis parcial ( α). Tonalidad verdosa al agar Otros no producen hemólisis (γ) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

8 CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS GRUPO LANCEFIELDESPECIES REPRESENTATIVAS MODELO HEMOLÍTICO INFECCIONES TÍPICAS AS. pyogenes β Faringitis, impétigo, celulitis, fiebre escarlatina. BS. agalactiae β Sepsis neonatal, meningitis, infección vías urinarias, endocarditis. C,GS. dysgalactiae, equismilis β Celulitis, bacteriemia, endocarditis. DE. faecalis, E. faecium S. bovis No hemolíticosInfección vías urinarias, bacteriemia intrahospitalaria, endocarditis. Bacteriemia, endocarditis VARIABLE O NO AGRUPABLE Estreptococos viridans: S. anguis S. mitis. Milleri: S. intermedius, anginosus, S. constellatus. Peptoestreptococcus magnus α Variable No hemolítico Endocarditis, absceso dental y central. Absceso cerebral y visceral. Sinusitis, neumonía, empiema, absceso cerebral y hepático. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

9 ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (GAS) Una sola especie de S. pyogenes Infecciones supurativas Infección invasiva 3.5/100, 000 personas* *Fuente: S. pyogenes: informe de caso clínico. Cd. De México año 2009 Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

10 PATOGENIA Componentes de la superficie celular y productos extracelulares. Antígeno polisacárido en pared celular Proteína M (más de 100) se proyectan en forma de pelo Capacidad para resistir la destrucción fagocítica Se supera con anticuerpos específicos Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

11 PATOGENIA Elaboran cápsula de polisacárido- ácido hialurónico Aspecto mucoide anticuerpos antihialuronato no son importantes para la inmunidad protectora Amplio número de productos extracelulares- toxicidad local y general Esteptolisinas S y O, toxinas, proteasa, exotoxinas Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

12 MANIFESTACIONES CLÍNICAS FARINGITIS. de las más comunes en la infancia Sx fiebre, malestar general, linfadenopatía Contacto con personas que porten el mo. 1-4 días de incubación Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

13 FARINGITIS Los síntomas y signos abarcan: variables y oscilan Dx diferencial : entre causas víricas y bacterianas No se puede basar solo en pruebas clínicas Cultivo faríngeo es fundamental Dolor de gargantafiebreescalofríosDolor de garganta Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130 MICROORGANISMOSÍNDROME CLÍNICO VIRUS Rinovirus Coronavirus Adenovirus Virus influenza Epstein- Barr Citomegalovirus VIH Resfriado común Fiebre faringo-conjuntival Influenza Mononucleosis infecciosa Similar a mononucleosis Síndrome de infección aguda BACTERIAS GAS Estreptococos del grupo C o G Anaerobios mixtos Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Faringitis, fiebre escarlatina Faringitis Angina de Vincent Bronquitis, neumonía Psitacosis CAUSAS INFECCIOSAS DE FARINGITIS AGUDA

14 Casos y Tasa de Incidencia de Faringitis y amigdalitis estreptocócica por año México

15 Juan Francisco Esquer Cota Tx FARINGITIS, ESCARLATINA E IMPÉTIGO

16 TX FARINGITIS POR GAS Si sigue su curso los síntomas remiten en 5 Días. Tratamiento se aplica para evitar complicaciones supurativas y la fiebre reumática. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

17 COMPLICACIONES Poco frecuentes desde que se extendió el uso de los antibióticos. Diseminación desde la mucosa faríngea por extensión directa, hematógena o linfática. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

18 FALLA DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Y ESTADO DE POSTRACIÓN ASINTOMÁTICO 20% de los pacientes que se les da un seguimiento presentan colonización faríngea por GAS. No esta justificado recurrir a medidas demasiado energéticas para erradicar el estado de portador solo en casos en que debido a las condiciones de la persona represente un riesgo para los demás. TX. Penicilina V (500mg 4 veces al día durante 10 días) y Rifampicina (600mg dos veces al día durante los últimos 4 días) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

19 ESCARLATINA Faringitis, acompañada de un exantema característico, el exantema aparece por una de las tres exotoxinas pirógenas (A,B y C) secretadas por el Estreptococo. Los síntomas son los de una faringitis, el exantema aparece el primero o segundo día, en el tronco, extendiéndose a las extremidades y respetando palmas y plantas. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

20 ESCARLATINA EL exantema esta formado por pápulas minúsculas. Se acompaña de palidez peribucal, lengua en frambuesa (aumento del tamaño de las papilas en una lengua cubierta que mas tarde se descarna) y acentuación del exantema en los pliegues cutáneos. El exantema remite 6-9 días. Dx Diferencial: Sarampión, Enfermedad de Kawasaki, Reacción alérgica Generalizada. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

21 INFECCIÓN DE LA PIEL Y LAS PARTES BLANDAS IMPÉTIGO Infección superficial de la piel, Gas y S. Aureus. Principalmente a niños pequeños, aparece con mayor frecuencia en climas tropicales. La falta de higiene es un factor de riesgo importante. La colonización de la piel intacta precede a la infección clínica. Las Zonas que mayor se afectan son la cara(alrededor de la nariz y la boca) y la extremidades inferiores. Comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se rompen y se funden formando las características costras en panal. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

22 Impétigo La fiebre no es una característica, si la hay indica que la infección se a extendido a los tejidos profundos o un Dx alternativo. Las lesiones herpética ocasionan lesiones muy parecidas que podrían orientarnos a un Dx erróneo. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

23 TRATAMIENTO IMPÉTIGO Dicloxaciclina o cefalexina a razón de 250mg cuatro veces al día durante 10 días. Pomada de mupirocina por vía tópica. La fiebre reumática no constituye una secuela de una infección cutánea estreptocócica, en ocasiones aparece PSGN. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

24 Ana Karen Sánchez Levario CELULITIS Y Sx DE CHOQUE TÓXICO

25 CELULITIS Inoculación de microorganismo a la piel ocasiona infección a la piel y tejidos subcutáneo= CELULITIS. Vía de acceso: lesión traumática, quirúrgica o picadura de insecto. Erispela: infección estreptocócica de la capa superficial de la dermis y se compone de placas calientes, bien definidas, eritematosas y edematosas. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

26 Se debe de sospechar en infección estafilocócica si la celulitis rodea una herida o una úlcera. Los GAS pueden producir signos de infección y celulitis circundante de una herida en las 24 hrs posteriores a una intervención. Exudado ligero, se prolonga con rapidez. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

27 INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDAS PROFUNDAS Fascitis necrosante «gangrena por estreptococos hemolíticos» infección de las fascias superficiales o profundas que recubren los músculos de una extremidad o el tronco. Fuente de infección Microflora intestinal Cirugía, foco intestinal PIEL GAS 60% ** Lesiones cutáneas se hacen más evidentes y el dolor evoluciona a anestesia la inflamación ocasiona infarto de los nervios cutáneos Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

28 Los GAS ocasionan abscesos de los músculos estriados «miositis estreptocócica» presentación subaguda. Tratamiento: Exploración quirúrgica precoz (revela necrosis y liquido inflamatorio en las fascias). Drenaje básico y antibioticoterapia coadyuvante. Desbrindamiento quirúrgico, penicilina G 2-4mU IV c/4hrs, clindamicina mg c/8hrs. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

29 NEUMONÍA Y EMPIEMA Provocadas por GAS. Síntomas: dolor precordial pleurítico, fiebre, escalofríos y disnea. Tos. 50% pacientes sufren un derrame pleural asociado. Rx tórax: presencia de líquido del empiema, aumenta. «deben drenarse» para evitar reacción fibrótica crónica. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

30 BACTERIEMA, SEPTICEMIA PLEURAL Y SÍNDROME DEL CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO Se vincula con una infección local identificable. Forma excepcional: faringitis no complicada, ocasional: celulitis, neumonía, frecuente: fascitis necrosante (más asociada). Infecciones focales: endocarditis, meningitis, artritis séptica, osteomielitis, peritonitis, abscesos viscerales. El microorganismo se aloja en la piel, garganta, ano o vagina. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

31 En 1980 se vinculó el GAS con choque y insuficiencia multiorgánica. En 1993 se definió el síndrome de choque tóxico (TSS) estreptocócico. Rasgos generales: fiebre, hipotensión, alteración renal y síndrome disneico. Laboratorio: desviación notable a la izquierda de leucocitos, muchos granulocitos inmaduros, hipocalcemia, hipoalbuminemia y trombocitopenia. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

32 Tasa de mortalidad 30%. Medidas enérgicas: reposición de líquidos, administración de vasotensores, ventilación mecánica y antimicrobianos, «fascitis necrosante: cirugía». «síntesis de exotoxina pirógena A» superantígeno desencadena la liberación de citocinas inflamatorias. Tratamiento: * Penicilina G 2-4mU IV c/4hrs, clindamicina mg c/8hrs, inmunoglobulina IV 2g/kg dosis única. Prevención: No hay vacuna (fase de investigación I y II) Contacto domestico, corre más riesgo de infección invasora. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

33 SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO I. Aislamiento de estreptococos del grupo A (S. pyogenes) A. De un sitio normalmente estéril B. De un sitio no estéril II. Signos clínicos de gravedad A. Hipotensión B. 2 de los siguientes signos: 1. Disfunción renal 2. Coagulopatía 3. Disfunción hepática 4. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto 5. Un exantema macular eritematoso generalizado que puede descamarse 6. Necrosis de tejidos blandos, lo que incluye fascitis necrosante o miositis o gangrena. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

34 TRATAMIENTO GAS Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

35 Jorge Hernández Rodríguez ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO C y G

36 ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C y G CARACTERISTICAS GENERALES S. equisimilis Gram positivo Aerobio y anaerobio facultativo Capnofílico Catalasa y oxidasa negativo Inmunológicamente relacionada con los grupos A y G Productos extracelulares e intracelulares Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

37 FACTORES DE RIESGO Neonatos Ancianos Alcohólicos Drogadictos Diabetes Mellitus Cáncer Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

38 COLONIZACION Faringe (adultos 1 al 2%, niños menos del 8%). Tracto intestinal, vagina y piel COMPLICACIONES Meningitis Endocarditis Neumonía Glomerulonefritis Bacteremias Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

39 ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B CARACTERISTICAS GENERALES S. agalactiae Gram positivo Aerobio y anaerobio facultativo Capnofílico Catalasa y oxidasa negativo Factor CAMP (factor de monofosfato de adenina cíclica) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

40 EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN Flora GI donde coloniza vagina, recto y tracto urinario Transmisión al recién nacido Produce durante el parto o en el útero, por vía ascendente Prematuridad (<37 semanas) Rotura prolongada de las membranas (>18 horas) Fiebre intraparto (>38 ºC) Antecedentes con infección por el EGB Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

41 INFECCIÓN DE LOS NEONATOS Precoz: 1ra semana de vida Septicemia Por infección congénita: Liq. Amniótico, secreciones, otros. Tardía: 7 días Meningitis Similar al anterior o por la madre y personal contaminado. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

42 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Taquipnea y tiraje intercostal 50 en menores de 12 meses 40 en 1-5 años 30 en 5 años Confirmación radiológica FR 50 SaO2 96% Aleteo nasal en menores de 12 meses Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

43 TRATAMIENTO Penicilina + Gentamicina PROFILAXIS Cribado anogenital a los 35 – 37 semanas de gestación Quimioprofilaxis a madres portadoras y con factores de riesgo Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

44 Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D

45 En el grupo D de Lancefield ENTEROCOCOS Género independiente Crecen en presencia de cloruro sódico al 6.5% y otras pruebas BQs E. Faecalis y E. faecium (E. casseliflavus, E. durans, E. gallinarum) Infección en vías urinarias Bacteremia intrahospital aria (catéter intravascular) 10-20% endocarditis de válvulas nativas o protésicas Complicaciones infecciosas de cirugía biliar y absceso hepático Infecciones polimicrobianas en microflora intestinal, heridas Qx abdominales, pie diabético Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

46 TX INFECCIÓN ENTEROCÓCICA Penicilina ni ampicilina solas (ampicilina si en infecciones urinarias no complicadas) Ampicilina y penicilina + aminoglucósido (endocarditis y meningitis enterocócicas) Penicilina 3-4 millones U/4hrs Ampicilina 2g/4hr Penicilina 3-4 millones U/4hrs Ampicilina 2g/4hr Gentamicina 1mg/8hrs (función renal normal) Mínimo 4 semanas 6 semanas: 3 meses c/síntomas o válvula protésica infectada Resistentes a todas las cefalosporinas y estreptomicina Si son resistentes a los aminoglucócidos: penicilina o ampicilina solas a dosis altas Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

47 Resitencia a penicilina, 2 mecanismos: Producción de lactamasa beta (peniclina y ampicilina). Producción es escasa Resistencia intrínseca a la penicilina: Alteración de proteínas de unión a la penicilina OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA LAS INFECCIONES ENTERCÓCICAS RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS MODELO DE RESISTENCIATRATAMQIENTO RECOMENDADO Producción de lactamasa betaGentamicina + ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido clavulánico, imipenem o vancomicina Resistencia a los lactámicos beta, pero sin producción de lactamasa beta Gentamicina + Vancomicina Resistencia de alto nivel a la GentamicinaSensible a estreptomicina: estreptoicina+ ampicilina o vancomicina Resistente a estreptomicina: infusión continia de ampicilina Tx prolongado Resisitencia a la vancomicinaAmpicilina +gentamicina Resistencia a la vancomicina y a los lactámicos betaLinesolid (todos los enterococos) Quinuprisisna-dalfoprisina (sólo E. faecium) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

48 OTROS ESTREPTOCOCOS DEL GURPO D S. bovis Endocarditis por S. bovis se relaciona con neoplasia del A. digestivo Tx: penicilina en monoterapia Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

49 Jorge Arturo Barreras Espinoza ESTREPTOCOCCUS VIRIDANS

50 ESTREPTOCOCUS VIRIDANS S. viridans GRAM+ Catalasa – Fermentan Glucosa Capsulados Produce dextranos La palabra viridans proviene del griego verde por hacer alfa hemolisis. Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge. Subtipos -S. salivarius -S. mitis (Bacteremia) -S. milleri -S. mutans (Caries dental)

51 ESTREPTOCOCUS VIRIDANS Países desarrollados por millón año 40%-60% hasta 30%-40% Actualmente descenso de incidencia de fiebre reumática Prolapso de la válvula mitra o lesiones degenerativas Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge.

52 ESTREPTOCOCUS VIRIDANS Enfermedades Caries dentales Endocarditis Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

53 ENDOCARDITIS Penicilina G MU/24 HRS 4 Semanas ó/y Ceftriaxona 2G/24 hrs 2-4 semanas ó/y Gentamicia 3mg/kg 24hrs 1 dosis 2 Semanas Alergia a penicilina Vancomicina 30mg/kg 24hrs. 2 dosis 4 Semanas Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Larry M. Baddour et al. American Heart Association.2005

54 ESTREPTOCOCCUS SUIS Patógeno en cerdos que provoca infecciones sistémicas en humano. Enfermedades Meningitis complicaciones IRA, DR, coagulopatias, sepsis y shock. Penicilina G 24 MU 24hrs 10 días Ceftriaxona 2 g 24hrs 14 días Streptococcus suis: An Emerging Human Pathogen. Heiman F. L. Wertheim. Clinical Infectious Diseases 2009; 48:617–25

55 ARTICULO H2O2 PRODUCED BY VIRIDANS GROUP STREPTOCOCCUS MAY CONTRIBUTE TO IHHIBITION OF METACILLIN-RESISTANT STAPHYLOCOCCUS AUREUS COLONIZATION OF ORAL CAVITIES IN NEWBORN. Clinical Infectious Diseases 2001;32: Yoshio Uehara,1,4 Ken Kikuchi,3 Tomohiko Nakamura,2 Hidenori Nakama,4 Kazunaga Agematsu,5 Yoshiyuki Kawakami,6 Nobuhiro Maruchi,4 and Kyoichi Totsuka3

56 FUNDAMENTOS La colonización por MRSA es un problema en la unidad de cuidados intensivos de neonatología. Desde los 90´s ha crecido el interés por la microbiota normal. Lactobacilo productor de H 2 O 2 se piensa que protege a la madre de vaginosis. El grupos S. viridans protege al cuerpo de MRSA

57 MATERIALES Y MÉTODOS Saliva obtenida de neonatos del Neonatal Intensive Care at Nageno Children´s Hospital. Cepas de MRSA y S. Viridans cultivadas juntas y separadas. Determinación de la concentración de H 2 O 2

58 RESULTADOS H 2 O 2 producida por la familia viridans inhibe el crecimiento de MRSA. Algunas bacterias catalasa + fueron susceptibles a H 2 O 2. MRSA Pseudomona aeroginosa Resistentes E. coli, Enterobacter cloacae y Candida albicans.

59 DISCUSIÓN H2O2 y estreptolisina S e encontraron como formadoras de la α hemolisis en viridans. Grupo viridans tiene una acción protectora contra MRSA in vitro.


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