Capítulo 45 Regulación de la excreción de sodio y agua

Presentación del tema: "Capítulo 45 Regulación de la excreción de sodio y agua"— Transcripción de la presentación:

1 Capítulo 45 Regulación de la excreción de sodio y agua
SECCIÓN VII FISIOLOGÍA RENAL

2 FIGURA 45-1 Influencia de los riñones sobre el sistema cardiovascular
FIGURA 45-1 Influencia de los riñones sobre el sistema cardiovascular. Los riñones afectan el volumen sanguíneo por medio de su producción de eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos, y mediante su control de la excreción de sal y agua. También influyen sobre la resistencia periférica total mediante las acciones sobre la angiotensina II (véanse los detalles en el texto).

3 FIGURA 45-2 Barorreceptores y los principales procesos sobre los que influyen. Los barorreceptores arteriales detectan presiones en la aorta y las arterias carótidas, y envían información aferente al centro vasomotor del tallo encefálico, que a continuación regula procesos cardiovasculares y renales por medio de fibras eferentes del sistema nervioso autónomo. Los barorreceptores cardiopulmonares detectan la presión en las aurículas cardiacas y las arterias pulmonares, con lo cual tienen capacidad de respuesta al llenado del árbol vascular. Envían información aferente en paralelo con los barorreceptores arteriales. Mientras que hay superposición entre las influencias de los dos grupos de barorreceptores, los barorreceptores cardiopulmonares tienen una influencia en particular importante sobre el hipotálamo, que regula la secreción de ADH. Los barorreceptores intrarrenales tienen un papel importante en el sistema de renina-angiotensina (véanse los detalles en el texto). (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

4 FIGURA 45-3 Principales componentes del RAS global
FIGURA 45-3 Principales componentes del RAS global. La angiotensina II actúa sobre el sistema vascular como un vasoconstrictor, y estimula la producción suprarrenal de aldosterona. También actúa dentro de los riñones para promover la resorción de sodio (aunque la principal fuente de angiotensina II renal es el sistema de RAS intrarrenal (Reproducida, con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s Human Physiology 11th ed. McGraw-Hill, 2008.)

5 FIGURA 45-4 Control de la secreción de renina
FIGURA 45-4 Control de la secreción de renina. Tres mecanismos primarios regulan la secreción de renina. En primer lugar, la actividad nerviosa simpática renal activa receptores β1-adrenérgicos en células granulares de la arteriola aferente para estimular la secreción de renina. En segundo lugar, las células granulares también actúan como barorreceptores intrarrenales, y muestran respuesta a cambios de presión dentro de la arteriola aferente, que, excepto en casos de estenosis de la arteria renal, es un reflejo de cambios de la presión arterial. La deformación de las células granulares altera la secreción de renina: cuando la presión disminuye, la producción de renina aumenta. En tercer lugar, las células de la mácula densa en el extremo ascendente grueso detectan el suministro de cloruro de sodio tubular, lo que lleva a la liberación de transmisores químicos que alteran la secreción de renina a partir de las células granulares: cuando aumenta el suministro de cloruro de sodio, la producción de renina disminuye. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

6 FIGURA 45-5 Respuestas a volumen vascular bajo
FIGURA 45-5 Respuestas a volumen vascular bajo. Dado que el volumen vascular suficiente es esencial para el mantenimiento a largo plazo de la presión arterial, la pérdida de volumen, como ocurre en la diarrea prolongada, los vómitos, o hemorragia, desencadenan múltiples respuestas correctivas. Después de una estimulación de acción rápida del corazón y la resistencia periférica, los riñones son estimulados para que reduzcan la excreción de sodio y agua, lo que preserva el volumen existente. (Reproducida con autorización de Kibble J, Halsey CR: The Big Picture, Medical Physiology. New York: McGraw-Hill, 2009.)

7 FIGURA 45-6 Mecanismo de acción de la aldosterona
FIGURA 45-6 Mecanismo de acción de la aldosterona. La aldosterona entra a las células principales e interactúa con receptores de aldosterona citosólicos. Los receptores unidos a aldosterona interactúan con el DNA nuclear para promover la expresión de gen. Los productos del gen inducido por aldosterona activan canales de sodio en la membrana apical y bombas de sodio en la membrana basolateral, lo que causa aumento de la resorción de sodio. Los glucocorticoides como el cortisol también tienen capacidad de unión al receptor de aldosterona. De cualquier modo, son desactivados por la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (11β-HSD). (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/ McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

8 FIGURA 45-7 Vías mediante las cuales el volumen plasmático bajo lleva a secreción aumentada de aldosterona y reducción subsiguiente de la excreción de sal y agua. (Reproducida con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s Human Physiology, 11th ed. McGraw-Hill, 2008.)

9 FIGURA 45-8 Variables importantes que afectan la excreción de sodio
FIGURA 45-8 Variables importantes que afectan la excreción de sodio. Los aumentos del sodio en la dieta, en particular por medio del aumento resultante del volumen del ECF, llevan a excreción aumentada de sodio, presión arterial aumentada, GFR aumentada, y las acciones de péptidos natriuréticos también incrementan la excreción de sodio. La activación del sistema de renina-angiotensina (RAS) disminuye la excreción de sodio por medio de las acciones tanto de la angiotensina II como de la aldosterona. Mensajeros intrarrenales, dependiendo del mensajero específico, pueden aumentar la excreción de sodio o disminuirla.

10 FIGURA 45-9 Mecanismo para la excreción aumentada de agua en respuesta a una carga de agua pura. La osmolalidad plasmática disminuida lleva, por medio de osmorreceptores, a secreción disminuida de ADH (vasopresina) lo que, a su vez, causa decremento de la resorción de agua en el conducto colector, y más excreción de agua. (Reproducida con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s Human Physiology, 11th ed. McGraw-Hill, 2008.)

11 FIGURA Excreción disminuida de agua en respuesta a volumen plasmático disminuido. La presión baja detectada por barorreceptores neurales reduce la inhibición de las células hipotalámicas cuyos axones liberan ADH (vasopresina) desde la parte posterior de la hipófisis. El incremento subsiguiente de ADH aumenta la resorción de agua en los conductos colectores, y ayuda a preservar el volumen existente. (Reproducida con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s Human Physiology, 11th ed. McGraw-Hill, 2008.)

12 FIGURA 45-11 Respuesta coordinada a la sudoración intensa
FIGURA Respuesta coordinada a la sudoración intensa. Una combinación de volumen del ECF disminuido y osmolalidad plasmática aumentada, activa reflejos que preservan tanto sal como agua. (Reproducida con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s Human Physiology, 11th ed. McGraw-Hill, 2008.)