La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

A PROPÓSITO DE UN CASO…. ELENA COSSIO R1 HOSPITAL BIDASOA.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "A PROPÓSITO DE UN CASO…. ELENA COSSIO R1 HOSPITAL BIDASOA."— Transcripción de la presentación:

1 A PROPÓSITO DE UN CASO…. ELENA COSSIO R1 HOSPITAL BIDASOA

2 ENFERMEDAD ACTUAL Varón de 53 años traído en ambulancia por disnea. Hace 4 días comienza con un cuadro de infección respiratoria con expectoración blanquecina, mialgias generalizadas y tos de predominio nocturno. No fiebre. No dolor torácico, ni palpitaciones. No oliguria.

3 ANTECEDENTES PERSONALES No alergias medicamentosas. HTA, DM tipo 2, Hipercolesterolemia. Arteriopatía periférica. Varios stents implantados en EEII. Amputación de varios dedos de pies; último en dic Difteria en la infancia, traqueotomía. HDA por úlcera duodenal (2006). Esteatosis hepática Exfumador, desde hace 2 meses. Tto habitual (18/3/12): Glimepirida, Dianben, Atorvastatina 10, Adiro 100, Clopidogrel 75, Enalapril 20, Omeprazol.

4 EXPLORACIÓN FÍSICA TA: 217/130, FC 142 lpm, Sat 94% (VMK al 50%), Tª 35,8 C Consciente y orientado. Sudoroso, taquipneico, pálido con cianosis acra y en ambos flancos. Abundante trabajo respiratorio, con uso de musculatura accesoria. CyC: no IY AC: rítmico. AP: roncus y crepitantes generalizados. Abd: anodino. EEII: amputación de todos los dedos del pie izdo y del 1º dedo del dcho. Mínimos edemas en tobillos. Pulsos tibiales post simétricos.

5 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometria art (FiO2 0.5): pH 7.26, sat 83%, pO2 55, pCO2 55, HCO3 24.7, CO2 total 26.4, exceso bases -3. IR global y acidosis respiratoria. BQ: Cr 0.92, Glu 305, urea 38, Na 138, K 4.58, Troponina T u 37.7, CK 107. HG: Hb 13.8, Hto 42.3, VCM 106.5, Plaq 324, Leucos con fórmula normal. Coagulación: INR 0.86, Dímero-D 395.

6 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (2) ECG: RS a 140 x. Rx tórax: derrame pleural bilateral, con posible imagen de condensación en hemitórax inferior izdo.

7

8 TRATAMIENTO RECIBIDO EN URGENCIAS 2 puff solinitrina Nebulización 1 cc Ventolin + Atrovent 500 Actocortina 300 iv 2 amp seguril iv 2 mg Cl Mórfico 1000 cc SF + 6 UI Actrapid + 15 mEq ClK 1 amp Seguril iv 500 mg Tavanic iv

9 EVOLUCIÓN BIPAP con IPAP a 16 y EPAP a 4 + O2 a 15 L (03:50 h) -> Sat 92%. Tras 3 Seguril, 2 mg Cl mórfico, 2 puff solinitrina y BIPAP-> sat 95%. Se baja progresivamente O2, primero a 13 L y luego a 10 L. ECG: RS a 115x, y se mantiene sin cambios. Gasometría art (04:50 h) con BIPAP + O2 a 10 L: pH 7.36, sat O2 90%, pO2 61, pCO2 42, HCO3 23.7, exceso bases Vómito -> Primperan + Seguril (TAS 144) y sat O2 97% -> se baja O2 a 3 L. Se decide ingreso en la 3ª unidad.

10 JUICIO DIAGNÓSTICO EDEMA AGUDO DE PULMÓN POSIBLE NEUMONÍA SUBYACENTE?? DESCOMPENSACIÓN DE DM

11 EVOLUCIÓN 18/3/12 en la 3ª unidad: TA 116/77, FC 108, Sat 91% (BIPAP + O2 3 L). Estable hemodinámicamente. Eupneico con Bipap 14/6 + O2 a 3L. Diuresis-> 3000 ml, TA 120/80. No disnea en decúbito, ni dolor torácico. AP: algunos crepitantes en base dcha. Retiran BIPAP gafas nasales a 3 litros. Rx T control: mejoría Rx, desaparece el patrón intersticio alveolar en pulmón dcho y se aprecia una opacidad en base dcha sugestivo de derrame pleural.

12

13 ECG: RS, depresión ST en V4-5 de 05 mm. Aparece isquemia subepicárdica en las mismas derivaciones. Evolución enzimática: Tropo con CKMB 11.5 Indice CK-MB /CK total 8.4 Gasom art (con O2 a 3 L): pH 7.41, sat 96%, pO2 71, pCO2 37, HCO3 23.5, CO2 total 24.6, Exceso bases JD: SCASEST. EAP secundario.

14 19/3/2012: Anal: Glu 124, tropo T u 175.5, CK 116. Hb 10.9, Leucos 10.2, VSG 18. Se decide traslado a Policlínica para cateterismo urgente.

15 EDEMA AGUDO DE PULMÓN 1.Concepto 2.Etiología 3.Signos y síntomas 4.P. complementarias 5.Tto

16 CONCEPTO Episodio de disnea súbita secundaria a un deterioro de la función del VI, sin tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos compensadores. P en AI -> P vv pulmonares -> P retrógrada, hasta capilares pulm -> extravasación de líquido a intersticio y alvéolos.

17 ETIOLOGÍA EAP Cardiogénico (+ frec): – IAM – Arritmias – Crisis HTA – TEP – Taponamiento cardíaco (ICD, pulso paradójico e hipoT) -> Ecografia – Miocarditis – Estenosis mitral – I Renal EAP no cardiogénico: – Infecciones, neumonitis postrradiación, inhalación tóxicos, SDRA, hipoalbuminemia…

18 Causas de descompensación de IC Infecciones, sobre todo respiratorias y urinarias. Isquemia miocárdica Arritmias TEP Mal control de TA Anemia Mal cumplimiento del tratamiento Hipertiroidismo Intoxicación digitálica Fármacos (AINES)

19 Síntomas EAP Disnea, ortopnea, DPN. Tos nocturna con expectoración rosada, a veces hemoptoica. Oligoanuria Diaforesis profusa

20 Exploración física EAP Signos de bajo GC: – hipoT – Sudoración profusa – Frialdad cutánea – Cianosis periférica – Cuadro confusional ACP: crepitantes +/- sibilancias; ruido de galope, soplo sistólico mitral,... Signos de fallo V.D: IY, hepatomegalia, RHY, edemas periféricos.

21 P. Complementarias EAP – Analítica: HG: leucocitosis neutrofílica sin evidencia de infección. BQ con enzímas cardiacas, ProBNP, … Orina con sedimento (urea, Cr, Na y K) – Gasometría arterial – ECG – Rx tórax: patrón alveolar bilateral en alas de mariposa. Cardiomegalia, edema intersticial, líneas B y A de Kerley, derrame pleural (si unilat->dcho), redistribución vasc.

22

23

24 TRATAMIENTO EAP Objetivos: – Mejorar ventilación y trabajo pulmonar – hiperT venosa y capilar pulmonar – Corregir causas

25 Medidas generales - posición semisentado - vía venosa periférica -> s. glucosado 5% - oxígeno VMK al 50% o reservorio a altos flujos VMNI VMI - monitorización ECG y TA - sondaje vesical -> diuresis horaria - corregir acidosis metabólica -> bicarbonato sódico 1M

26 El tto del EAP es una MOVIDA Morfina Oxígeno Vasodilatadores (si TA >90-100) Inotrópicos (si hipoT o no mejoría) Diuréticos A sentarse

27 TTO FARMACOLÓGICO EAP TA normal o elevada (TAS ): Nitroglicerina: – 1 o 2 puffs solinitrina sublingual – Perfusión iv dosis inicial 20 µg/min (diluir 15 mg=3 amp de 5 ml)en 250 cc SG al 5%, a 7 gotas/min (21 ml/h). Ir aumentando de 10 en 10 µg hasta mejoría clínica o TAS < 90. Seguril 2 amp (40 mg) iv y repetir a los según respuesta. Posteriormente 20 mg/6 h.

28 TTO FCOLOGICO EAP (2) Morfina 3-5 mg iv: – 1 amp (10mg) diluida en 9 ml SF. – Repetir cada hasta alcanzar dosis total de 15 mg (15 ml de la dilución preparada). – Precaución en pacientes con riesgo de depresión respiratoria o bajo nivel de conciencia. DA y Dobutamina si no mejoría y sospecha bajo gasto

29 TA baja (TAS< 90mmHg): drogas vasoactivas. – Contraindicada NTG y dobutamina – DA en perfusión 5µg/kg/min iv (diluir 1 amp=200 mg en 250 cc SG 5% y perfundir a 10 gotas/min (30 ml/h). Se puede ir aumentando hasta aumentar TAS>90 o diuresis > 35 ml/h, hasta un max de 20 µg/kg/min = 40 gotas/min (120ml/h) – Dobutamina en perfusión si no mejoría, sobre todo si función sistólica y resist periféricas altas

30 TA elevada (TAS> 160 o TAD >110): – Si persiste a pesar de NTG y seguril – Capoten dosis inicial de 25 mg =1comp subling. – Se puede repetir a los Si FA rápida sin hipoT-> Digoxina : – Si no toma : dosis inicial 0,25 mg iv cada 2 h hasta control de FC o alcanzar dosis max 15 mg. – Si toma y no intoxicación: 025 mg/día

31 CRITERIOS DE IOT 1.Hipoxemia progresiva rebelde al tto (PaO2 < 55) 2.Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 > 50 y pH < Trabajo respiratorio excesivo (FR > 40 rpm)

32 CRITERIOS VMNI FR >25 rpm Uso de musculatura accesoria PCO2>45 (BIPAP), PCO2 normal CPAP. pH< 7,35. Cociente PaO2/FiO2 < 250 Cociente Sat O2/FiO2 < 320 Ausencia de contraindicaciones

33 CONTRAINDICACIONES VMNI Parada respiratoria. Necesidad de proteger de la vía aérea. Paciente no colaborador. Inestabilidad hemodinámica Abundantes secreciones respiratorias. Vómitos. Crisis comicial Traumatismo facial, quemaduras, cirugía o cualquier defecto anatómico que interfiera con el adecuado ajuste de la interfase. PaO2/FiO2 < 150 Desconocimiento de la técnica

34 EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA VMNI Reduce FR Mejora los signos de fatiga muscular. Aumento de la ventilación alveolar. Mejoría de la relación V/Q. Reclutamiento alveolar. Aumento del volumen pulmonar inspiratorio y espiratorio. Mejoría del intercambio de gases.

35 EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA VMNI P intratorácica-> P intramural VI -> postcarga. retorno venoso -> precarga de ambos ventrículos -> congestión pulmonar. Cuidado en pacientes con inestabilidad hemodinámica.

36 BIBLIOGRAFÍA Medicina de Urgencias y Emergencias. Jimenez Murillo, 4ªEdición. Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital 12 de Octubre, Ed

37 ESKERRIK ASKO


Descargar ppt "A PROPÓSITO DE UN CASO…. ELENA COSSIO R1 HOSPITAL BIDASOA."

Presentaciones similares


Anuncios Google