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Acute liver failure William Bernal, Georg Auzinger, Anil Dhawan, Julia Wendon Lancet 2010; 376: 190–201.

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1 Acute liver failure William Bernal, Georg Auzinger, Anil Dhawan, Julia Wendon Lancet 2010; 376: 190–201

2 Definición El termino Falla Hepática Fulminante se acuño en 1970 para describir un desorden potencialmente reversible resultado de un daño hepático severo, con desarrollo de encefalopatía dentro de las 8 semanas del comienzo de los síntomas en pacientes sin enfermedad hepática preexistente. La alteración en la coagulación (RIN 1.5), alteración del estado mental (encefalopatía) en un paciente sin cirrosis preexistente y con una evolución < 26 semanas. Escenarios: Hepatitis aguda. Reactivación Hepatopatías crónicas: Enf. de Wilson, HAI y HBV. Hepatopatía crónica que sufre intercurrencias agudas (ej: cirrosis por enol mas HAV aguda).

3 Epidemiología El fallo hepático agudo es una entidad rara. En países desarrollados se reporta una incidencia de 1-6 casos/ millón de hab./año. La incidencia en cada país varia según la prevalencia de hepatitis infecciosa y la accesibilidad a terapias que interrumpan la progresión de la lesión hepática. La sepsis y el edema cerebral son las dos causas principales de muerte.

4 Clasificación Grupo Francés (Bernuau, 1986): Fundamento: intervalo entre al ictericia la encefalopatía. Fulminante: <2sem Subfulminante: >2sem - 3 meses Grupo Británico (O`Grady et al. en1993): Fundamento: resalta la importancia pronostica del intervalo de tiempo entre, el desarrollo de encefalopatía y alteración del status mental, luego del daño hepático inicial. Hiperaguda : < 1 semana. Aguda: 1 – 4 semanas. Subaguda : 4 – 12 semanas.

5 Criterios del King´s College

6 Etiologías

7 1,5 millones de casos anuales en todo el mundo. < 1% desarrolla FHA. > riesgo de muerte: Edad avanzada. ADIV. Hep. Crónica (HCV). supervivencia > 60%, raramente van a trasplante hepático.

8 Etiologías 30% de las FHA en Europa. Mortalidad mucho mas alta que FHA por HAV Y HEV. La reactivación viral se asocia con mayor riesgo de FHA y muerte que en la primoinfección.

9 Etiologías Endémica en países tropicales y subtropicales. Es la causa mas frecuente de FHA en Asia. Afecta principalmente embarazadas ( 3º trimestre). Mortalidad 50%).

10 Etiologías En pacientes con algún grado de inmunodepresión (HIV con < 200 CD4). Tratamiento precoz con aciclovir EV (5 mg/Kg cada 8 horas por 7 a 14 días).

11 Etiologías Es la principal causa de FHA en USA y Europa. Historia de ingesta excesiva intencional o inadvertida. Toxicidad dosis-dependiente (>10 g/d). NAC 140mg/kg por VO y luego 70 mg/kg por 17 dosis. Si no tolera la VO: 150mg/kg en Dx en 15´, mantenimiento 50mg/kg en 4 hs y 100 mg/kg en 16hs siguientes.

12 Etiologías

13 No existe test para confirmar las toxinas. Sospechar si hay historia de síntomas GI que se presentan a las horas o días posterior a la ingesta. Si éstos están presentes: carbón activado. Penicilina G, silimarina son tratamientos aceptados aunque no existen estudios que demuestren su eficacia. El trasplante es generalmente el único tratamiento efectivo.

14 Clínica La FHA se presenta de formas variadas. De síntomas inespecíficos, como náuseas y vómitos, se puede progresar rápidamente encefalopatía y coma. Los signos clínicos de la HEC son siempre tardíos: Hipertensión sistólica. Bradicardia. Tono muscular aumentado, opistótonos, posturas de decerebración. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz). Patrones respiratorios de tronco, apnea. Diagnostico: Primera Etapa: Confirmación. Exclusión de una enfermedad hepática previa Descartar otras causas de disminución de la tasa de protrombina Excluir que el trastorno neurológico se deba a otras causas Segunda Etapa: Etiología. Interrogatorio – Examen físico – Métodos complementarios.

15 Clínica La FHA se presenta de formas variadas. De síntomas inespecíficos, como náuseas y vómitos, se puede progresar rápidamente encefalopatía y coma. Los signos clínicos de la HEC son siempre tardíos: Hipertensión sistólica. Bradicardia. Tono muscular aumentado, opistótonos, posturas de decerebración. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz). Patrones respiratorios de tronco, apnea. Diagnostico: Primera Etapa: Confirmación. Exclusión de una enfermedad hepática previa Descartar otras causas de disminución de la tasa de protrombina Excluir que el trastorno neurológico se deba a otras causas Segunda Etapa: Etiología. Interrogatorio – Examen físico – Métodos complementarios.

16 Criterios de selección para trasplante Hepático de emergencia Criterios del King´s College.

17 Criterios de selección para trasplante Hepático de emergencia Criterios de Clichy- Villejuif.

18 Criterios de selección para trasplante Hepático de emergencia MELD ( ex. Pacientes con carcinoma hepatocelular, Síndrome Hepatopulmonar). MELD Score : 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43 Consideraciones: 1.El rango de valores va de 6 a El valor mínimo es 1 para cada una de las variables. 3.Se usa para pacientes mayores de 12 años. 4.El valor se redondea al entero más cercano. 5.Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

19 Tratamiento Medidas de soporte general.

20 Tratamiento De las complicaciones y tratamiento específico. Edema Cerebral HEC Infección Coagulopatía Sangrado digestivo Alteraciones metabólicas

21 Tratamiento Trasplante hepático. Trasplante hepático convencional Trasplante hepático auxiliar EH grado lll / lV. Empeoramiento de falla hepática luego de mejora inicial. Ausencia de mejoría después de 72 hs de TTo conservador en FHSF con EH grado I / II.

22 Tratamiento Tratamiento experimental Dispositivos hepáticos extracorpóreos Trasplante de hepatocitos

23 Bibliografia Acute liver failure.William Bernal, Georg Auzinger, Anil Dhawan, Julia Wendon.www.thelancet.com. Vol 376 July 17, Bernuau J, Benhamou JP. Fulminant and subfulminant liver failure. En Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodés J eds. Oxford Medical Publicactions, Oxford 1999; Modelos pronósticos en la cirrosis hepática. El modelo MELD. V. Vargas y M. Ortiz.Gastroenterol Hepatol 2003;26(4): Trasplantament. Número 38, diciembre Xavier Xiol, Jefe de Sección del Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Bellvitge, Barcelona. MELD y trasplante hepático. Insuficiencia hepática aguda, Emmet B. Keeffe. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 70, Núm. 1, 2005.


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