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Insuficiencia renal crónica. ENFERMEDAD RENAL CRONICA DEFINICIÓN –DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE- FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA- LES O FUNCIONALES.

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1 Insuficiencia renal crónica

2 ENFERMEDAD RENAL CRONICA DEFINICIÓN –DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE- FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA- LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR: CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES. –FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O MAS Kidney International, Vol 67 (2005), pp

3 Fisiopatología de la IRC Fisiopatología de la IRC La IRC se caracteriza por: 1.Una pérdida progresiva de las nefronas. 2.La adaptación funcional de las nefronas remanentes. 3.La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo. Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

4 Adaptaciones funcionales: Adaptaciones funcionales: La hipertrofia compensatoria está acompañada por un aumento en la perfusión y filtración renal. Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la FG en nefronas remanentes (TFGN). El aumento en la TFGN estará acompañado por un aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.

5 Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas glomerulares: Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas glomerulares: Falla en la autorregulación de la arteriola aferente. El papel de angiotensina II. Otros mediadores de hiperperfusión e hiperfiltración. 1.Péptido Natriurético Atrial (ANP) 2.Endotelina I 3.Oxido Nítrico 4.PGE2, PG12, Tromboxano A2. 5.IGF - 1

6 Alteraciones de la permeabilidad glomerular: Alteraciones en la relación estructural funcional tubular: Aumento en la permeabilidad glomerular a las proteínas. Aumento en la tasa de reabsorción proximal. Aumento en la absorción de líquido en la rama ascendente de Henle. Aumento en la secreción de K a nivel del TC Distal con aumento en la reabsorción de Na.

7 Mecanismos de progresión de IRC: Glomerulosclerosis: –Fase de lesión endotelial. –Fase de proliferación mesangial. –Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. Fibrosis tubulointersticial: –Fase de inflamación. –Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales. –Fase de fibrosis intersticial. Esclerosis Vascular:

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10 Clasificación de la IRC EstadioDescripción FG: ml/min. 1 Injuria no aguda FG preservado. > 90 2 Daño renal leve Moderado Severo Falla renal < 15

11 EtapaDescripción del daño renal FG ml/min 1.73m 2 %US population 1 FG normal con alguna evidencia de daño renal Ej.: uroanálisis anormal o cambios histológicos > Falla renal crónica leve60 – Falla renal crónica moderada30 – Falla renal crónica severa15 – Etapa final y considerando terapia de reemplazo < 15 en diálisis 0.2

12 Descripción clínica FG ml/min Cr - sujeto de 65kg mg/dl Consecuencias Leve IRC30 – 592mg/dl Hipertensión, hiperparatiroidismo secundario Moderada IRC 15 – 294mg/dl+ anemia Severa IRC< 158mg/dl + retención de sodio y agua, anorexia, vómitos, disminución de función mental Etapa final< 517mg/dl + edema pulmonar, coma, acidosis metabólica, hipercalemia, muerte

13 Filtrado glomerular: se mide a través de la depuración o aclaramiento de una sustancia y corresponde al volumen de plasma del que esta es totalmente eliminada por el riñón en unidad de tiempo ( VN: V: 130 ml/ min, M: 120 ml/min) CL = U X V / P = ml/min Medición de la función renal

14 Creatinina Es filtrada en el glomérulo y secretada en el TCP. Presenta variaciones: edad, sexo, raza, masa muscular, tipo de dieta, drogas e interferencias de laboratorio. No tiene correlación lineal con el FG.

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16 RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG

17 Clearence de creatinina Limitaciones : –Sobreestima (10-20% y en IRCT 70%). –Inconvenientes en la toma de la muestra. –Importante carga para el personal de las salas y el laboratorio.

18 TFG e Son ecuaciones que se basan en la Cr s y de algunas variables demográficas ( edad, peso talla y etnia). Hay mas de 40 ecuaciones publicadas. Mas usadas: Cockcroft- Gault y MDRD

19 imitaciones Limitaciones Sobreestiman el FG para valores inf a 15 mL/min (C-G). Presentan mayor exactitud diagnóstica para valores de FG 15 – 60 mL/min ERC 3 y 4 (MDRD). FG entre 60 y 90 mL/min el comportamiento de las ecuaciones es variable en función del tipo de población estudiada y del método de creatinina utilizado.(Jaffé cinético modificado (Beckman ASTRA CX-3), espectrometría de masas por dilución isotópica (IDMS). En el caso de población sana (FG 90 o +) y en pacientes con nefropatía DM incipiente que cursan con hiperfiltración, las ecuaciones infraestiman el valor real del filtrado (sobre todo MDRD). Para cualquier valor de FG, MDRD es más precisa que Cockcroft-Gault.

20 CALCULO DEL FG: Formulas de MDRD Y COCKCROFT-GAULT

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22 Prevalencia e incidencia IncidenciaPrevalencia

23 Epidemiología Prevalencia: 598 pacientes ppm (n= 23306). Incidencia: 140 pacientes ppm (n= 5493). Registro argentino de Diálisis crónica Informe 2008

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25 Registro argentino de Diálisis crónica 2006 – Informe 2008

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27 Mortalidad Registro argentino de Diálisis crónica Informe 2008

28 Factores de progresión

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30 Manejo de IRC

31 Manejo de la IRC preterminal Intervenciones que retrasan la progresión Renoprotección Renoprotección –Control de la Presión sanguínea Dieta hiposódica ¿ Bloqueo del SRA y/o anti aldosteronicos? –Euglucemia ( HbA1c < 6,5 %) –Restricción proteíca –Medidas antiproteinúricas –Tratamiento de la dislipemia ( LDL - C < 100 mg.%)

32 Hipertensión arterial NHANESIII: 40% de los pacientes con FG ml/min (etapa II) PA > 140/90 mmHg y el 75% en los pacientes con FG 140/90 mmHg y el 75% en los pacientes con FG < 30 ml/min (etapa IV) MDRD: la prevalencia de HTA aumentaba del 65 al 95% cuando el filtrado glomerular disminuía de 85 a 15 ml/min MDRD: la prevalencia de HTA aumentaba del 65 al 95% cuando el filtrado glomerular disminuía de 85 a 15 ml/min

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35 Manejo de la IRC pre-terminal Renoprotección Control de la Presión sanguínea –Objetivos < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos < 130/85-80 mmHg. en pacientes sin proteinuria –Control del peso seco Restricción de sal (3-5 gramos/día) Chequear Na U. Diuréticos Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS se asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.

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37 Control de la proteinuria

38 Renoprotección Estudio REIN Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non- diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: , Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non- diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: , –Nefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes con FG e/ 20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD 1g./Día y PSD < 90 mmHg. –Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menor declinación del FG (0.53 vs ml./min./mes), 50% reducción de la proteinuria al año y reducción estadísticamente significativa de la progresión a la fase terminal de la IRC (Necesidad de diálisis). –Efecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeres.

39 Renoprotección COOPERATE (Lancet 361: , 2003) –Trabajo prospectivo randomizado controlado que examino si la combinación de IECA+BRA es más efectiva en retrasar la progresión a la IRCT que las mismas drogas por separado. –263 pacientes con nefropatía no DBT en tres grupos: Losartan, trandolapril o combinadas. –El grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparado con 42% con losartan y 44% con trandolapril –También redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar la IRCT más que las mismas drogas solas.

40 Renoprotección Efectos de los antagonistas cálcicos sobre la proteinuria en nefropatía diabética y no diabética. (Bakris G et al. Kidney I, Vol. 65 (2004), pp ). –Revisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, al menos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre la PS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos (ACD) y no dihidropiridinicos (ACND): –Similar eficacia en el control de la PS. –Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la disminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes. –Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son los agentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensos con proteinuria.

41 Renoprotección IDNT (Lewis et al: NEJM 345: , 2001). –1715 pacientes diabéticos con proteinuria > 900 mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I), amlodipina o placebo. –El riesgo relativo de duplicar la Creatinina sérica fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y 37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001). –Estos resultados se mantuvieron aún después de ajustar la PS.

42 Renoprotección IRMA 2 (Parving HH et al: NEJM 345: , 2001). –Examino el efecto del Irbesartan en pacientes diabéticos tipo 2 con HTA y microalbuminuria. –Se observo una reducción del 70% en el riesgo de progresión de microalbuminuria a proteinuria franca con 300 mg./Día de Irbesartan.

43 Renoprotección RENAAL ( Brenner et al: NEJM 345: , 2001). –1513 pacientes con nefropatía diabética tipo 2 y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a recibir Losartan (L) o placebo, junto a medicación antihipertensiva estandar. –El grupo L tuvo un 25% menos de duplicación de la creatinina sérica y un 28% menos en alcanzar la IRC terminal.

44 Lancet 2008; 372: 547–53

45 N= asignados a ramipril 10 mg / dia (n=8576), telmisartan 80 mg/day (n=8542), o la combinación de estas drogas (n=8502; media de seguimiento de 56 m. El outcome renal primario compuesto fue diálisis, duplicación de la Cr y muerte. El outcome primario fue igual para Telmisartan y Ramipril, pero fue significativamente mayor para la terapia combinada. Diálisis o duplicación de la Cr fue similar con T y R y fueron mas frecuentes en la terapia combinada. La declinación del TFGe fue < com R que con T (–2·82 [SD 17·2] mL/min/1·73 m² vs 4·12 [17·4], p<0·0001) o terapia combinada (6·11 [17·9], p<0·0001).

46 Conclusión: en personas con alto R vascular los efectos del telmisartan sobre los outcomes renales son similares al Ramipril. A pesar que la terapia combinada reduce la proteinuria, los outcomes renales con peores.

47 Renoprotección The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) BMJ 317: , –Examino el impacto del estricto control de la PS sobre las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes tipo 2. –El estricto control de la PS, independiente de la droga utilizada, se asocio a una reducción del 37% en el desarrollo de complicaciones microvasculares (incluyendo nefropatía). Fue incluso mayor que el efecto obtenido con el estricto control de la glucemia. –La reducción en la aparición de microalbuminuria a los 6 años fue del 29%.

48 Anti-aldosteronicos: Espironolactona Se ha culpado a la aldosterona como factor importante en la progresión de la enfermedad renal. Es producida localmente independientemente del SRA, provocando incremento matriz mesangial, fibrosis, disfunción endotelial, producción de especies reactivas del oxigeno y proliferación celular. En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de aldosterona pueden volver a los valores basales (escape aldosteronico). Espironolactona, en dósis de 25 mg./día, tiene efecto antiproteinurico, >50% (independiente del efecto antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión. Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and clinical benefits of its blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1

49 Control de la dislipemia

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52 62 % de pacientes tienen cifras de TA 140/90 mmHg, 27 % de pacientes tienen cifras de TA 140/90 mmHg y 11 % de pacientes tienen cifras de TA < 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)

53 Manejo de la IRC preterminal Intervenciones que retrasan la progresión Restricción proteica –Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día. Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary protein restrictions on the rate of decline in renal function. Am J Kidney D 31: , Levey A et al. Dietary protein restriction and progression of CRD: Wat have all the results of the MDRD study shown? JASN 10: , Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: , Mitch W: Beneficial responses to modified diets in treating patients with chronic kidney disease. Kidney I, Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.

54 Hidratación en la IRC La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual del paciente. Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o es, incluso, superior a la normal (entre y mL/día). Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio hídrico. Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá los requerimientos de agua del paciente (agregar aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado). Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio (3–5 g/día), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal. Resulta indispensable determinar la excreción de sodio urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día). El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado. El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.

55 Complicaciones de la IRC

56 –Enfermedad CV –Anemia –Desnutrición –Enfermedad ósea –Acidosis

57 Enfermedad cardiovascular Hipertrofia de VI ICC Enfermedad isquémica

58 Factores de riesgo cardiovascular en los pacientes con IRC Tradicionales –Edad avanzada –Sexo masculino –HTA –LDL-C elevado –HDL-C disminuido –Diabetes –Tabaquismo –Sedentarismo –Menopausia –Antecedentes familiares –Hipertrofia ventrículo izquierdo No tradicionales –Proteinuria/albuminuria –Homocisteina elevada –Lipoproteina (a) elevada –Anemia –Metab. P-Ca alterado –Expansión VEC –Stress oxidativo –Inflamación (PCR) –Factores trombogénicos –Alteraciones del sueño –Balance ON/Endotelinas alterado.

59 Mortalidad Anual Cardiovascular (%) PoblaciónTodosHombresMujeresBlancosNegrosDiabNo-diab Pob.Gral HD DPCA TxR Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998 La ECV causa 58% de todas las muertes. Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review. J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047, 2006.

60 Hipertrofia del VI en la IRC al ingreso a diálisis Levin et al, Am J Kid Dis Jul;34(1): % 41% 16% 27% J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001 Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY, and ROBERT N. FOLEY*

61 Anemia

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63 Causas de anemia en la IRC Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO): pérdida de parénquima renal viable, reducción de la filtración glomerular con disminución de la función excretora del riñón, disminución de la afinidad por el oxígeno (aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la acidemia). Presencia de inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urémicas). Hemólisis: por alteraciones de la membrana del glóbulo rojo debidas a la uremia crónica. Reducción del tiempo de vida media de los glóbulos rojos (por debajo de 90 días).

64 Causas de anemia en la IRC Formación de fibrina en los glomérulos renales en ciertas nefropatías crónicas que pueden provocar destrucción de los glóbulos rojos (anemia microangiopática trombótica). Ferropenia. Hiperparatiroidismo secundario. Hipervolemia con existencia de anemia por hemodilución. Sangrado gastrointestinal crónico oculto.

65 CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA EN LA IRC Cardiovasculares Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo Factor precipitante de Insuficiencia Cardíaca Agravamiento de la cardiopatía isquémica. Reducción Capacidad aeróbica Capacidad ejercicio Función cognitiva

66 EVALUACIÓN DE LA ANEMIA Hemoglobina y hematocrito Índices eritrocitarios Recuento de reticulocitos Parámetros del metabolismo del hierro Hierro sérico Capacidad total de fijación Porcentaje de saturación transferrina Ferritina sérica

67 Evaluación de la anemia en la IRC Exámenes especiales Proteína C reactiva Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos Recuento diferencial de glóbulos blancos (GB). Test de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa láctica, bilirrubina, Coombs. Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias. Aluminio sérico Investigación de sangre oculta en heces Descartar parasitosis: necator, ancilostoma, stronguiloidiasis etc. Examen de médula ósea en casos donde no se encuentre una clara etiología de la anemia.

68 ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS DE HIERRO Test frecuentemente utilizados Objetivos Ferritina sérica 100 ng/mL 600 ng/mL Saturación transferrina > 20%. Mediciones adicionales Contenido de Hb en reticulocitos Ferritina eritrocitaria % GR hipocrómicos VCM

69 Tratamiento de la anemia Treating anemia early in renal failure slows the decline of renal function: A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp La temprana corrección de la anemia enlentece la progresión de la IRC. Reduce un 60% el tiempo de iniciación de diálisis. < 5% de los pacientes en pre-diálisis inician tratamiento con EPO. Iniciar uso de EPO con Hemoglobina < 10 gr.% U/Kg./Semana por vía sc. Mejora la capacidad cognitiva, capacidad de ejercicio y la calidad de vida. Corrección de la anemia reduce la hipoxia tisular, estrés oxidativo y fibrosis intersticial. OBJETIVO: Hb e/ 11 y 12 gr./l Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–2

70 Estudio CREATE: The Cardiovascular Risk reduction by Early Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE). 600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l. 2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb media de 13,5 gr./l. En un periodo de seguimiento de 3 años, la declinación anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente. Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en el índice de masa ventricular izquierda. The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–271

71 Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency (USA) pacientes, aunque de mayor edad y mayor numero de diabéticos. Se perdió la mitad de los pacientes. 700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l. El periodo de seguimiento medio fue 16 meses. Puntos finales: IAM, internación por ICC o ACV o muerte. Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta ! Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2006;355:

72 Metabolismo P-Ca

73 Perfil del metabolismo fosfocálcico en pacientes estadios 3 y 4 de IRC P sérico normal o moderadamente alto. Ca sérico normal o moderadamente bajo. 1,25 (OH) Vitamina D sérica baja. PTH sérica elevada. Ingesta dietética sin restricción de fósforo Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium × phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am. J. Kidney Dis 1998; 31: 607–17.

74 Osteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea. Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral asociado a la ERC: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral asociado a la ERC: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. Se manifiesta por : Se manifiesta por : – Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y Vitamina D. –Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto. –Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos

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79 Metabolismo fosfocálcico 1° control del fosfato ( dieta, quelantes: carbonato de calcio) 2° normalizar hipocalcemia (carbonato de calcio como aporte, calcitriol si fosfato está controlado). Objetivo de producto fosfocálcico <65. Controles de P, Ca, vit D y PTH, para control de hiperparatiroidismo 2° o 3° y evitar enfermedad ósea adinámica.

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81 Desnutrición en la IRC La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientes en diálisis. ( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.) Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista con experiencia. Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadas 0.6 gr./Kg./Día. -El monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de urea en orina de 24 hs x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos de ingesta proteica. -Tiene un modesto efecto sobre la progresión. -Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades del metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejo de la proteinuria. Utilización de suplementos (formulaciones con bajo contenido de proteínas, fósforo y potasio).

82 Ingreso programado a diálisis Cl cr ml/min si es DM Cl Cr ml/min si no es DM Mantener estado nutricional. FAV nativa o protésica funcionante o catéter peritoneal. Serologías VHB, VHC y HIV negativas. Vacunación para VHB y anticuerpos. Evaluación de la anemia y fosfocálcico Evaluación de enfermedad CV

83 Ingreso de urgencia Síndrome urémico ( encefalopatia, pericarditis, polineuritis). Sobrecarga de volumen Acidosis metabolica Hiperkalemia

84 Consecuencias Mayor riesgo de infección por virus B. Ingreso con catéter transitorio (> R infecciones, trombosis y mortalidad). Desnutrición importante. Requerimiento de internación.

85 Derivación tardía al nefrólogo 20-50% de los pacientes que requieren diálisis son derivados pocos días antes y más del 25% tienen un FG < 5 ml/min. Muy pocos tienen determinación de PTH, bloqueo del SRA, control de la PS, de la glucemia, del fósforo, acceso vascular definitivo, vacunación, adecuada nutrición, tratamiento de la anemia, etc. Causas: Comienzo insidioso, falta de determinación del FG o proteinuria, plétora médica, ausencia de cobertura social, edad avanzada, ausencia de otra co-morbilidad. Consecuencias – morbi-mortalidad – hospitalizaciones – catéteres transitorios – diálisis urgencia –Manejo inadecuado de las complicaciones urémicas –Manejo inadecuado de la co-morbilidad –Falta de información al paciente, impidiendo la elección de modalidad de terapia sustitutiva. –Económicas.


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