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GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011

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Presentación del tema: "GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011"— Transcripción de la presentación:

1 GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011

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3 Anatomía

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5 Generalidades Uterina Iliaca Interna (hipogastrica) Ovárica Aorta CV N. Pudendo (Inerv. Somática) Plexo hipogátrico inferior Plexo Lee Frankenhauser Plexo útero ovárico

6 Ciclo ovárico Desde lo más externo: -Teca externa e interna (sí vasos) - Membrana Slavjanky -Granulosa (NO vasos) -Antro – Líquido - Disco oóforo -Corona radiada -Membrana pelúcida -Ovocito Pico ESTROGENOS 12 horas Feed back (+) Pico LH 12 horas OVULACION Día 13 del ciclo Día 14 del ciclo

7 Ciclo genital femenino Núcleo arcuato Adeno FSH Granulosa Estrógenos TROFICA Feed back +/- (+)Prolactina LH Teca interna Andrógenos Cuerpo lúteo Progesterona MADURACIÓN Aumentan Tª basal Relajacion msc liso Espesan moco cx

8 1. Amenorreas 2. Hemorragia disfuncional 3. Metrorragias 4. Síndrome premenstrual

9 1. Amenorreas PRIMARIA : NUNCA la ha tenido -con 14 años sin caracteres sexuales 2 arios -con 18 años SECUNDARIA : Lleva 3 meses SIN regla

10 Muuuchas CAUSAS de amenorrea … PrimariaSecundarias CENTRALES Insuf. Hipotalamo-Hipofisarias Sd. Laurence-Moon-Bield Sd. Froelich (tumores) Insuf.específica gonadotropa Sd. KALLMAN ANOSMIA + AMENORREA Otros sd. Hipotalámicos: Alstrom, Progeria, Prader Willi, Rabinowitz ANOREXIA Y DEPORTE ALTERACIONES CONGÉNITAS Disgenesia gonadal y TURNER Sd. Rokitanski-Kuster-Hauser (Neovagina) Sd. Swywe (gonadoblastoma) Himen imperforado Sd. Morris (Mujer 46XY,disgerminoma) Hiperplasia Suprarrenal Congénita Agenesia de vagina UTERINAS Destrucción de endometrio Sd. ASHERMAN OVÁRICA Menopausia precoz (40) Sd. Savage (Ovario resistente) Tumores Sd. Ovario Poliquístico Quistes, procesos inflamatorios… HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS PSÍQUICAS Tumores Ad. Sheeham Fármacos Sd. Chiari-Frommel Cambio IMC SUPRARRENALES: Hipo/hipertiroidismo Enfermedad de Adison

11 Diagnóstico de amenorrea 1º 2º Fallo hormonal vs. Anatómico Anovulación 4º 3º Central vs. ovárico Central vs. ovárico 5º Hipotálamo vs. Hipófisis Hipotálamo vs. Hipófisis

12 Tratamiento de amenorreas Etiológico Hipergonadotropas: Estrógenos + Progesterona Con hiperprolactinemia: Funcional Bromocriptina, CARBEGOLINA Orgánica Cirugía ( prolactinoma ) Secundarias: ¿desea embarazo? NO estrógenos + gestágenos SI inducir ovulación: GnRH pulsátil Citrato de Clomifeno FSH + HCG

13 2. Hemorragia disfuncional CÍCLICAS no causa orgánica responsable: Menorragias (mucha cantidad y tiempo ) y Polimenorreas (muchas reglas) Ovulatorias (edad fertil) / Anovulatorias (extremos) Diagnóstico: Descartar todo (embarazo también) Tratamiento: Cohibir la hemorragia: De forma aguda: Tto médico (hormonal, inhibidores de fibriolisis, AINEs) Tto quirúrgico: Legrado De forma crónica: Regularizar ciclo (Progesterona, (+)ovulación, ACH, DIU Mirena®) Tratar la ferropenia y la anemia

14 3. Metrorragias : NO cíclica Descartar tumor maligno endometrial Mismo tratamiento 4. Sd. Premenstrual 5-10 días antes de la regla Muy frecuente Muy diverso: dolores, retención hídrica, irritabilidad, dificultad para concentrarse, ansiedad, herpes recurrente, acné, dismenorrea… Tratamiento sintomático

15 1.Candidiasis 2.Tricomoniasis 3.Vaginosis bacteriana 4.Gonococo y Chlamydia 5.Virus 6.Parásitos

16 Leucorreas CaracterísticasClínicaDiagnósticoTratamiento CÁNDIDA Causa más frecuente de leucorrea 90% Candida Diabetes, ATB, ACO Mejora con la regla YOGUR PRURITO pH ACIDO Hifas Saboureaud Sondas ADN IMIDAZOLES Fluconazol md vo Embarazo: tópica Lactobacillus Recidivas Tricomonas (Protozoo anaerobio flagelado) NO ascendente Empeora con regla BURBUJAS Cervix FRESA Ph ALCALINO MOVIMIENTO PCR, cultivo Metronidazol md Tratar pareja No embarazo Vaginosis bacteriana Gardnerella Mobiluncus Infradiagnosticada Pescado podrido Cadaverina Aumenta con regla y coito Aumenta riesgo APP KOH (+) Células llave pH no ácido Trimetilamina - Aminopeptidasa Metronidazol Clindamicina Gonococo - Chlamydia Cervicitis Endometritis SALPINGITIS (EIP) Purulenta Abundantes leucos Tayer – Martin Cultivos celulares Virus Herpes Simple tipo 2 Enf. Activa: CESAREA Vesículas GE DOLORClínica Aciclovir v.o. y local Virus del Papiloma Humano CANCER DE CERVIX Condilomas acuminados CIN Koilocitos Tipaje IMIQUIMOD (inmunomodulador) Vacuna Otros Oxiuros: contaminación desde el ano / Cuerpos extraños

17 Inflamación causada por una infección del tracto genital superior, incluyendo combinaciones de endometritis, salpingitis, ooforitis, parametritis, abscesos tubo- ováricos y pelviperitonitis.

18 Enfermedad pélvica inflamatoria Ascendente 90% Localización más frecuente: TROMPA No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa) Diseminación hematógena Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo El Gonococo es más patógeno La Chlamydia causa más adherencias Actynomices; Portadoras DIU < 3 meses Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, <20ª, Drogas…)

19 Enfermedad Pélvica Inflamatoria Estadificación: I.Salpingitis II.PELVIperitonitis III.Absceso IV.Rotura absceso Criterios HAGER OJO! Abdomen agudo Esterilidad E. Ectópico x 6-10 Dolor crónico Perihepatitis DOLOR - Fiebre - Leucorrea Sd. Fitz-Hugh- CURTIS

20 Enfermedad Pélvica Inflamatoria. Tratamiento Ambulatorio Cefoxitina IM + Doxicilina o Ofloxacino 14 días Revisión a las 72 h Hospitalario ATB Parenteral (48 apirética) Cefotaxima o Cefoxitina+Doxi Clinda+Genta Cirugía Fracaso ATB Abscesos grandes Peritonitis…

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22 Endometirosis Adenomiosis (intrauterino) localiz+ fcte (asintomática casi siempre) Localiz extrauterina + fcte: OVARIO Células mullerianas ectópicas / Transportación Tabaco PROTEGE Dismenorrea y esterilidad, las 5 D Clínica ECO TV Ca 125 alto Laparoscopia: Ver y coger muestras. No correlación Clínico - Patológica

23 Endometriosis. Tratamiento Hay síntomas si hay reglas, asi que puedo: Obervar si casos leves Menopausia farmacológica Agonistas GnRH Tratar dismenorrea: Anticonceptivos y AINEs Gestrinona, Gestágenos a altas dosis Laparoscopia: diagnóstico y tratamiento Endometrioma > 5 cm Mujeres > 40 años Cuadros muy sintomáticos Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico

24 Síndrome de Ovarios Poliquísticos SOP

25 Sd. Stein - Leventhal Muy frecuente (2-3%) Teorias: Hipotalámica: Aumento LH HiperTecosis HiperAndrogenismo Atresia granulosa Descenso FSH + Hiperandrogenismo: ANOVULACIÓN Obesidad>> Mucha Estrona >> Activa LH e Inhibe FSH Insulinorresistencia Mucha insulina recpt IGF ováricos Hiperandrogenismo Acantosis nigricans Anatomía patólógica: ovarios nacarados, grandes, quisticos FSH Granulosa Estrógenos TROFICA Feed back +/- (+)Prolactina LH Teca interna Andrógenos Cuerpo lúteo Progesterona MADURACIÓN Aumentan Tª basal Relajacion msc liso Espesan moco cx

26 Sd. Stein - Leventhal Esterilidad Amenorrea – Oligomenorrea Hirsutismo Obesidad Mayor riesgo de Sd. Metabólico Esterilidad Amenorrea – Oligomenorrea Hirsutismo Obesidad Mayor riesgo de Sd. Metabólico ANOVULACIÓN LH / FSH > 2 Hipersensibilidad a GnRH Hiperandrogenismo Estrona / Estradiol > 1 Buscar síndrome metabólico Pruebas de imagen 1º Bajar peso Anticonceptivos / Clomifeno Metformina / Rosiglitazona 2º FSH (Hiperestimulación!!) 3º Cirugía – Laser Laparoscópica

27 1.Cuerpo uterino 1.Prolapso 2.Pólipo endometrial 3.Leiomioma 4.Leiomiosarcoma 5.Hiperplasia endometrial 2.Cervix 1.Neoplasia intraepitelial: CIN / SIL 2.Carcinoma microinvasor 3.Carcinoma invasivo 3.Cancer de endometrio Patología Maligna

28 Cisto = Vejiga Colpo = Vagina Entero = Douglas Introito = 2º grado TRATAMIENTO QURÚRGICO Prolapso uterino

29 Pólipo endometrial 30 – 60 años ASINTOMÁTICO – Metrorragias Rara degeneración maligna TTO: Polipectomía Histerosonografía

30 Leiomioma uterino Tumor BENIGNO más frecuente del tracto genital HORMONODEPENDIENTE F. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidad Protegen: embarazos, tabaco, SOP Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural Fenómenos de DEGENERACIÓN : -Roja (crecimiento rápido): En embarazo -Hialina: en general (+ en subserosos) -Quística -Calcificación (menopausia) -Maligna: MUY rara (0,5%) Fenómenos de DEGENERACIÓN : -Roja (crecimiento rápido): En embarazo -Hialina: en general (+ en subserosos) -Quística -Calcificación (menopausia) -Maligna: MUY rara (0,5%) 50% Asintomáticos / Metrorragias / Anemia Dolor / Compresión / Esterilidad

31 Leiomioma uterino En EMBARAZO: Crecen (D. Roja) No tocarlos Mayor riesgo de aborto Complicaciones en parto En EMBARAZO: Crecen (D. Roja) No tocarlos Mayor riesgo de aborto Complicaciones en parto Con deseo genésico: Miomectomía Embolización US alta densidad guiada por RMN Sin deseo genésico: GnRH + Histerectomía Con deseo genésico: Miomectomía Embolización US alta densidad guiada por RMN Sin deseo genésico: GnRH + Histerectomía OJO!! Crecimiento rápido ¿¿SARCOMA?? OJO!! Crecimiento rápido ¿¿SARCOMA??

32 Hiperplasia endometrial Estrógenos Atípico: 25% malignizan Metrorrgia postmenopáusica Gestágenos VO o DIU Con atipias: HTA+DA

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34 Endocérvix Exocérvix UEC

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36 CITOLOGÍA Primera CITOLOGÍA a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales y anual durante los primeros 2 años Cada 3 años hasta los 30 ( Anual en mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas) citología y prueba de VPH A los 30 años*, citología y prueba de VPH repetir cada 5 años hasta los 65 años Si ambos negativos, repetir cada 5 años hasta los 65 años NO Cribado en NO vacunadas de VPH Citología normal VPH (+) 16/18 Colposcopia VPH (+) otro serotipo Cito y VPH al año

37 CITOLOGÍA ALTERADA ASC.US /AGC <21 añosCitología al año>21VPHVPH(-)ASCUSCito al añoAGC Endometrio VPH (+) Colposcopia L-SIL / ASC.H <21Citología al año>21Colposcopia >50 años HPV H-SIL /ca in situ Colposcopia Cribado en NO vacunadas de VPH

38 Parámetros colposcópicos Superficie + rugosa Mayor gravedad Acético Más proteínas Más blanco Mayor gravedad Lugol (Test Shiller) Menos glucógeno No se colorea Más atípicas Bordes Irregular y difusos Lesión mayor Vasos Punteado, Mosaico, atípicos Displasia

39 Neoplasia cervical intraepitelial HPV 16/18 Vacuna Citologías!!!! Fact Riesgo: Promiscuidad Joven Tabaco Inmunodef Multipara PIN CIN anterior Asintomática CIN III o Cancer in situ CIN I HPV (+) CIN IINormal SIL bajo grado L-SIL SIL alto grado H-SIL Expectación AINES Tto local?¿ Actitud ACTIVA: Destrucción local (EC / Crio) Conización Histerectomía

40 vacunadas Cribado en SI vacunadas de VPH

41 Cáncer de cervix Cáncer de endometrio

42 Carcinoma microinvasor Es el estadio IA del cancer de cérvix: Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm IA1: penetra < 3 mm IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB Extensión en superficie < 7 mm Si penetra < 3mm y deseo genésico: conización y no deseo genésico: Histerectomía simple Si penetra > 3 mm: Histerectomía radical de Werthein Meigs

43 Cáncer de cervix Tipos: EPIDERMOIDE 80% Más frecuente Queratinizante / no Mx linfáticas Adenocarcinoma 20% MONJA! Peor pronóstico (peor RTx) Células claras: D-etil-bestrol COITORRAGIA Otros: metrorragia, dolor hipogástrico, leucorrea como agua de lavar carne …

44 Clasificación y Tto. I: SOLO CERVIX IA: Microinvasor IA1: penetra < 3mm IA2: penetra 3-5 mm IB: 5mm a 4 cm IC: más de 4 cm: BULKY II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de: IIA: Vagina IIB: Parametrio III: Por la PELVIS IIIA: vagina 1/3 externo IIIB: Parametrio hasta pared pelvica Ureter, compresión IV: Fuera de la pelvis IVA: Vejiga o recto IVB: Metástasis Conización / Histerectomía simple Cirugía RADICAL Werthein Meigs < 4 cm Radioterapia Quimioterapia (Cisplatino- 5FU) Radioterapia Paliativa Añadir Radioterapia si: -2 ganglios (+) -Afectación de parametrio -Márgenes de resección (+) -Radioterapua Neoadyuvante: Antes de cirugía si > 4 cm Cirugía de Rescate

45 Cáncer de endometrio Tipos AP: Adenocarcinoma Endometrioide difuso Invasión miometrial Extensión linfática Paraórticos: Fondo uterino Iliacos y Obturadores: cuerpo e itsmo Raro hematicas o contiguidad Adenoacantoma: el mejorAdenoacantoma: el mejor Células claras: el peorCélulas claras: el peor Metrorragia postmenopausica Histeroscopia y Bx dirigida Legrado Eco vaginal FAC. DE RIESGO 60 – 70 años, Blanca alto nivel Socioeconómico Hiperestrogenismo relativo: Obesidad Anovulación Estrógenos exógenos Nulipara, menarquia – menopausia extrema TAMOXIFENO Diabetes, hipertensión Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario

46 Clasificación cáncer endometrio Estadio 0: Hiperplasia atípica. Ca. In situ Estadio I: CUERPO Ia: menos ½ miometrio Ib: más de ½ miometrio Estadio II: tambien cervix Estadio III: sale de útero IIIA: serosa/anejos/ Citologia peritoneal (+) IIIB: Vagina IIIC: Ganglios pélvicos o paraórticos Estadio IV: sale de pelvis IVA: Vejiga o intestino IVB: Metástasis o ganglios intrabdominales o inguinales CIRUGÍA RADICAL Histerectomía total + DA + Linfadenectomía pélvica y paraaórtica Lavado peritoneal Afecta cx: Werthein RADIOTERAPIA Miometrio afecto Bordes poco nítidos Grado 3 CIRUGÍA CITORREDCTORA RADIOTERAPIA HORMONOTERAPIA: Medroxiprogesterona QUIMIOTERAPIA: o si lavado peritoneal (+) Cisplatino, Doxorrubicina y Plaquitaxel

47 Tumores epiteliales Tumores mesenquimales Tumores germinales Tumor de Krukenberg Tumor genital de mayor malignidad Diagnóstico tardío 2ª causa de muerte por ca. ginecológico

48 Cáncer de ovario EpidemiologíaAnatomía Patológica Abuelas modernas Talco, asbesto GENÉTICA: Esporádicos: K-ras, c-myc, HER2/neu Familiares (5% casos) AD, riesgo del 50% BRCA1 (17q) BRCA2 (13q) MAMA, OVARIO, PRÓSTATA Sd. Lynch tipo 2: COLON, ENDOMETRIO (más q ovario) Historia gine-obstétrica: Alt funcional ovario, Clomifeno Abortos, THS? Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia Asociado también con: Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli) Disgenesia gonadal 46XY: Gonadoblastoma Ca. Basocelular: Fibromas EPITELIALES 85% El 50% son serosos Otros: Mucinosos Endometroides De células claras Tumor de Brener Del estroma De células germinales Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario

49 Clasificación de TUMORES Ováricos Los más fctes (mesotelio celómico) 1º: Serosos–pSamoma–unilocular- Maligniza 2º: Mucinosos - seudoMixoma-Multilocular-Benigno Mesonefroma o C. Claras Mesonefroma o C. Claras Endometriosis Brenner Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de Waltharat Carcinoma indeferenciado Cordones sexuales JÓVENES Funcionan!! 1º. FEMINIZANTES (+fctes de este grupo) granulosa De la granulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de Call-Exner Tecoma Tecoma: Estrógenos y andrógenos Fibroma Fibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos 2º. VIRILIZANTES Androblastoma : 1ª causa ovárica d virilización cls Leydig, Testosterona, cls Leydig, benignos GIN-ANDRO-Blastoma: Estrógenos + Andrógenos Tumor de células lipoides (benigno) Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas) Jóvenes Tumor somático: Embrionario: Teratoma inmaduro maligno, en niñas, con mal pronóstico Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasa T. Mesodérmicos espedializados: Estruma Ovarii (Hipertiroidismo) El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH, Radiosensible Tejido embrionario: T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+) Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> Poliembrioma CORIOCARCINOMA: beta_HCG Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, CALCIFICACIONES T. Carcinoide Krukenberg

50 Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN Mal pronóstico: -Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL) -Oncogen p53 -HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab) Ca 125: EPITELIAL No sube en mucinosos germinales Ac monoclonal: IGOVOMAB

51 Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN Estadio I: OVARIOS Ia: Un ovario, cápsula íntegra Ib: Dos ovarios Ic: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+) Estadio II: PELVIS IIa: Útero y/o trompas IIb: Otros órganos pélvicos IIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+) Estadio III: ABDOMEN: IIIa: Afectación microscópica peritoneo IIIb: Implantes < 2cm IIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+) Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+) Metástasis hepáticas superficiales Intestino delgado o epiplon Estadio IV: DISTANCIA IVa: Metástasis intrahepáticas IVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +) CIRUGÍA SIEMPRE Histerectomía Anexectomía BL Omentectomía Apendicectomía Lavado peritoneal Ganglios: Preaórticos Pélvicos Hilio renal Anexectomía UNIlateral si: Joven con deseo gestacional Estadio Ia bien diferenciado Se completará cirugía luego QUIMIO Platino: Carboplatino (+ usado) Cisplatino (+tóxico) Taxoles

52 Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN CIRUGÍA SIEMPRE QUIMIO (RADIO)

53 Cáncer de vulva Cáncer de vagina Cáncer de trompa (metastásico)

54 LESIONES PRECANCEROSAS Liquen escleroso Abuelas con Prurito Fusión de labios menores Maligniza un 6% Controles periódicos CORTICOIDES Hiperplasia epitelial : Difícil observarla sola; en general acompaña al liquen. Áreas blancas espesas, como una mancha blanca de pintura seca. Mayor riesgo de malignización si atipias Paget vulvar NO ESCAMOSO: Paget vulvar Adenocarcinoma intrapeitelial Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo) CIRUGÍA Melanoma in situ NO ESCAMOSO: Melanoma in situ ESCAMOSO: VIN Multiforme Paraqueratosis – Pápulas – Pigmentos VULVA Distrofias Vulvares Neoplasia intraepitelial

55 VULVA años, Nulíparas, HPV LESIONES PRECANCEROSAS CANCER EPIDERMOIDE -El más frecuente -75% Queratinizante (Bowenoide) -90% Bien o moderadamente dife. -PRURITO, leucorrea sarniosa BIOPSIA -Citología, vulvoscopia, BIOPSIA -Extensión linfática inguinal precoz -CLASIFICACiÓN: -Tamaño: -T1: < 2cm -T2: > 2cm -T3: uretra/vagina/ano -T4: mucosa rectal/vesical/hueso -Adenopatías inguinales -N1: unilaterales -N2: bilaterales -TRATAMIENTO: -Vulvectomía + Linfadenectomía -Mucha morbilidad -Radioterapia -La mitad sobreviven a los 50 años

56 Cáncer de vagina EL MENOS FRECUENTE 60 años, multíparas Anatomía Patológica: -Carcinoma escamoso -Carcinoma verucoso -Adenocarcinoma: -Mujer Jovern -Dietilbestrol -Ca. De células claras -Melanoma -Sacoma Botroide (racimo uvas) -Niñas -Metrorragia VAGINA ESTADIFICACIÓN: 0. In situ I. Pared vaginal II. Tejido subvaginal III. Pared pélvica IVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menor IVb. Metástasis ESTADIFICACIÓN: 0. In situ I. Pared vaginal II. Tejido subvaginal III. Pared pélvica IVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menor IVb. Metástasis Radioterapia

57 Mastitis Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma

58 Mastitis Fiebre y dolor Signos inflamatorios Estafilococos Típico pero no exclusivo del puerperio: CLOXACILINA No puerperal: CLINDA Carcinoma Inflamatorio

59 Patología benigna de la mama Mastopatía FibroquísticaFibroadenoma Crónica y benigna PREmenopausia Duele Difuso Riesgo de cáncer aumentado si: Hiperplasia con atipias Adenosis con metaplasia Tratamiento sintomático Gestágenos fase lútea a veces 3ª década. Benigna Bilateral 20% ESTROGENO dependiente NO dolor Nódulo palpable Ecografía SIEMPRE PAAF A veces, cirugía Dudas > 40años Crecimiento

60 Tumor MALIGNO más frecuente de la mujer Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital

61 Mejor pronóstico Cáncer de mama EPIDEMIOLOGÍA Factores personales: EDAD años MFQ con atipias Factores genéticos: BRCA-1, BRCA-2 Agregación familiar En premenopáusicas Asociado a ovario y próstata Her 2 Neu = CerbB2 Gen ataxia – telangiectasia EN hombres: Klinefelter Factores hormonales Menarquia precoz Menopausia tardía Nulípara, no lactancia Factores ambientales Radiaciones ionizantes THS combinada, a largo plazo Obesidad ANATOMÍA PATOLÓGICA DUCTAL INFILTRANTE El más frecuente (80%), más en CSE LOBULILLAR Multicéntrico y bilateral Si es in situ: solo marcador de alto riesgo, no maligno TUMOR FILLODES Crecimiento rápido Recurrencias Componente Mesenquimal: Maligno Componenete epitelial: benigno MEDULAR Infiltración linfo-plasmocitaria TUBULAR MUCUNOSO

62 Clínica y diagnóstico EXPLORACIÓN Mamas asimétricas Piel: edema, eritema, retracción Pezón: retracción, telorrea unilateral sanguinolenta Palpación: Nódulo duro, adherido, irregular Adenopatías indoloras, fijas MAMOGRAFÍA Espiculada Distorsión MICROcalcificaciones agrupadas Screening >50años Nódulo mamario Confirmación AP PAAF / BAG QuísticoSólido HemáticoMamografía sospechosa Biopsia escisional BenignoMaligno MARCADORES CEA CA 15.3 Cerb-b2 (HER2) R. Hormonales ECO <35-40 años Completar diagnostico Estudio extensión (axila y abdomen) Biopsia guiada Colocar arpón

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64 Pronóstico Lo peor: AXILA (+) Tamaño tumoral Diferenciación RH (-) Ki67 alto (proliferación) Cerb2 (+) Mutaciones p53 Muchos microvasos Tener proteínas: Colagenasa IV Catepsina tPA Alteración del nm23 T0: no evidencia de tumor primario Tis: No infiltra MB. Paget del pezón T1: < 2 cm T2: 2-5 cm T3: > 5 cm T4: cualquier tamaño si: T4A: Tórax T4B: Piel T4C: Ambos T4D: Inflamatorio N0: No ganglios palpables N1: Ganglios palpables móviles N1a: No afectos N1b: Afectos N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o a algo) N3: Ganglios supra o infra claviculares y edema bronquial

65 TNM del cáncer de mama T0: no evidencia de tumor primario Tis: No infiltra MB. Paget del pezón T1: < 2 cm T2: 2-5 cm T3: > 5 cm T4: cualquier tamaño si: T4A: Tórax T4B: Piel T4C: Ambos T4D: Inflamatorio N0: No ganglios palpables N1: Ganglios palpables móviles N1a: No afectos N1b: Afectos N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o a algo) N3: Ganglios supra o infra claviculares y edema bronquial M1: Metástasis a distancia Pulmón > óseas > hígado (salvo lobulillar) TNM Estadio OTis0 Estadio I IA100 IB0,110 Estadio II IIA 0, IIb Estadio III IIIa 0, ,20 IIIb4 0, IIIC--N30 Estadio IV-- M1 IIIB IIIC IV IIIB= T4 = torax,piel,inflamatorio IIIC= N3 = Clavícula IV = M1

66 Tratamiento del cáncer de mama Conservador si < 3cm TUMORECTOMÍA + CENTINELA Siempre RADIOTERAPIA coadyuvante Sin quimio si < 1cm, No, Mo Conservador si < 3cm TUMORECTOMÍA + CENTINELA Siempre RADIOTERAPIA coadyuvante Sin quimio si < 1cm, No, Mo Radical: Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales Patey: quita pectoral menor Hasteld: quita los 2 pectorales Radical: Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales Patey: quita pectoral menor Hasteld: quita los 2 pectorales Radioterapia: -Tras tto conservador (2semanas) -Previa a cirugía si muy grandes -Tto paliativo de mestástasis -Recidivas loco-regionales Radioterapia: -Tras tto conservador (2semanas) -Previa a cirugía si muy grandes -Tto paliativo de mestástasis -Recidivas loco-regionales Hormonoterapia (si receptores +) -Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E) -Ojo: endometrio, TEP, TVP -Más en premenopáusicas -Mínimo 5 años -Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol -Menos EEAA que Tamoxifeno -PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA -Durante 2-3 años -Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop) Hormonoterapia (si receptores +) -Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E) -Ojo: endometrio, TEP, TVP -Más en premenopáusicas -Mínimo 5 años -Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol -Menos EEAA que Tamoxifeno -PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA -Durante 2-3 años -Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop) QUIMIOTERAPIA: SIEMPRE salvo: No ganglios No Factores mal pronóstico -Ganglios (-): CMF (metotrexate) -Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina) - HER 2(+): TRASTUZUMAB - A veces: - derivados del taxol (paclitaxel) -Lapatinib ( neoadyuvancia, metastasis ) -Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)QUIMIOTERAPIA: SIEMPRE salvo: No ganglios No Factores mal pronóstico -Ganglios (-): CMF (metotrexate) -Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina) - HER 2(+): TRASTUZUMAB - A veces: - derivados del taxol (paclitaxel) -Lapatinib ( neoadyuvancia, metastasis ) -Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)

67 Formas especiales ca. mama

68 Esterilidad Infertilidad Métodos anticonceptivos

69 Esterilidad e Infertilidad 15% 30-40% Cervical: pH Uterino: Miomas, Asherman, funcional TUBÁRICO: 20-40% Endometriosis, EPI, Tbc Ovárica SOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo Psíquicas Inmunitarias Etc 30-40% IMPOTENCIA GENERANDI: Endocrinas, infecciones, Hipertermia Drogas Epi/hipospadias Varicocele (Plexos pampiniformes) IMPOTENCIA COEUNDI Incapacidad para coito Malformaciones Diabetes Traumatismos Alcohol Estrés Hepatopatía crónica Etc

70 Reproducción Estudio de esterilidad: Analítica hormonal Serologías Ecografía pélvica Seminograma Histerosalpingografía Otras: Cariotipo Dx genético preimplantacional Histeroscopia Laparoscopia dx (Hinselman) SEMINOGRAMA Normal: Volumen 3-6 cc pH: 7,5 – 8, millones/ml Oligo/Polizo 50% móviles Asteno Hasta 30% Anormales Terato Fructosa 1,5-5g/l

71 Tratamientos en Reproducción Etiológico Inseminación artificial: 4-5 ciclos: Homóloga / Heteróloga Cervical / Intrauterina Fecundación in vitro (FIV) y Microinyección espermática (ICSI) Causa tubárica irreversible Riesgo de Hiperestimulación ovárica Embarazo múltiple Abortos Ectópico HIEPERESTIMULACIÓN OVÁRICA Aumento de permeabilidad vascular Más riesgo a más folículos Tras (+) ovulación con HCG 3er espacio Puede ser grave! Tratamiento sintomático Empeora si se queda embarazada (se mantienen los cuerpos lúteos)

72 Métodos anticonceptivos 1.Ligadura tubárica / Essure ® / Vasectomía 2.Anticonceptivos Hormonales 3.DIU 4.Diafragma=Preservativo 5.Espermicidas 6.Métodos naturales I.Ogino Claus o del Calendario II.Billings o del moco cervical III.Temperatura basal IV.Sintotérmico V.Lactancia materna VI.Coitus interruptus (IP: 38%) Inflamación Aséptica Contraindicado: Infección activa Embarazo Cáncer Alteraciones anatomicas Hemorragia no filiada Enf. Wilson (cobre) Aumenta riesgo de ectópico Colinización por actinomices Metrorragias y dismenorrea

73 Anticonceptivos hormonales Método AC más usado actualmente Estrógenos (etinilestradiol) (-)FSH Progestágenos inhibe pico LH Fallo: OLVIDOS Solo progesterona: Madres lactantes Contraindicación estrógenos AC postcoital de emergencia Levonorgestrel 1500mgDesogestrel 75 mcg Etonogestrel 68 mg Etinilestradiol Norelgestromina, Etinilestradiol + Etonogestrel Contraindicaciones: Hipercoagulabilidad OJO Interacciones!! I.Estrógenos: AUMENTAN RIESGO DE TEV Aumentan HDL II.Progestágenos: Aterogénicos III.Combinados 3ª: Balanceado Además de anticonceptivos… … Menos patología mama y ovario … Menos cáncer de ovario y endometrio … Adenoma hepático y colelitiasis … Causan HIPERTENSIÓN … Protegen de EPI … Aumentan riesgo ca. Mama premenopausico (No signf) … Espesan moco: Menos ETS bacterianas … Spotting con bajas dosis

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75 MENOPAUSIA Sofocos Atrofia Vaginal Sequedad Prurito Coitalgia Urinaria Disuria Incontinencia Cutánea A largo plazo Osteoporosis Mayor en los 5 años sgtes Peor si quirúrgica Complicaciones Cardiovasculares Altera lípidos Hipertensión Obesidad ITG MENOPAUSIA SOFOCOS Atrofia Vaginal Sequedad Prurito Coitalgia Urinaria Disuria Incontinencia Cutánea A largo plazo Osteoporosis Mayor en los 5 años sgtes Peor si quirúrgica Complicaciones Cardiovasculares Altera lípidos Hipertensión Obesidad ITG CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS 1.Ca. mama/endometrio/cls claras 2.Metrorragia 3.Hepatopatías graves 4.Otoesclerosis severa 5.Melanoma 6.ACV/TE/Tromboflebitis 7.HTA grave, retinopatía 8.Diabetes con vasculopatía Si hay ÚTERO con PROGESTERONA Si hepatopatía o HTA Transdérmica OTRAS TERAPIAS 1.TIBOLONA Estrogénica en hueso Progestagénica Androgénica 2.RALOXIFENO Solo estrogénica al hueso 3.NO HORMONALES: a.Velarapride b.Clonidina c.Tranquilizantes d.Antidepresivos e.Calcitonina f.Difosfonatos g.Fitoestrógenos

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