Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011

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1 Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011
GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011

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3 Anatomía

4 Anatomía

5 Generalidades Plexo hipogátrico inferior Plexo Lee Frankenhauser Aorta
Plexo útero ovárico Ovárica Plexo hipogátrico inferior Plexo Lee Frankenhauser CV Uterina Iliaca Interna (hipogastrica) N. Pudendo (Inerv. Somática)

6 Ciclo ovárico Desde lo más externo: Teca externa e interna (sí vasos)
Membrana Slavjanky Granulosa (NO vasos) Antro – Líquido - Disco oóforo Corona radiada Membrana pelúcida Ovocito Día 13 del ciclo Pico ESTROGENOS 12 horas Feed back (+) Pico LH 12 horas OVULACION Día 14 del ciclo

7 Ciclo genital femenino
Núcleo arcuato Adeno FSH Granulosa Estrógenos TROFICA Feed back +/- (+)Prolactina LH Teca interna Andrógenos Cuerpo lúteo Progesterona MADURACIÓN Aumentan Tª basal Relajacion msc liso Espesan moco cx

8 1. Amenorreas 2. Hemorragia disfuncional 3. Metrorragias 4. Síndrome premenstrual

9 1. Amenorreas PRIMARIA: NUNCA la ha tenido SECUNDARIA:
con 14 años sin caracteres sexuales 2arios -con 18 años SECUNDARIA: Lleva 3 meses SIN regla

10 Muuuchas CAUSAS de amenorrea …
Primaria Secundarias CENTRALES Insuf. Hipotalamo-Hipofisarias Sd. Laurence-Moon-Bield Sd. Froelich (tumores) Insuf.específica gonadotropa Sd. KALLMAN ANOSMIA + AMENORREA Otros sd. Hipotalámicos: Alstrom, Progeria, Prader Willi, Rabinowitz ANOREXIA Y DEPORTE ALTERACIONES CONGÉNITAS Disgenesia gonadal y TURNER Sd. Rokitanski-Kuster-Hauser (Neovagina) Sd. Swywe (gonadoblastoma) Himen imperforado Sd. Morris (Mujer 46XY,disgerminoma) Hiperplasia Suprarrenal Congénita Agenesia de vagina UTERINAS Destrucción de endometrio Sd. ASHERMAN OVÁRICA Menopausia precoz (40) Sd. Savage (Ovario resistente) Tumores Sd. Ovario Poliquístico Quistes, procesos inflamatorios… HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS PSÍQUICAS Ad. Sheeham Fármacos Sd. Chiari-Frommel Cambio IMC SUPRARRENALES: Hipo/hipertiroidismo Enfermedad de Adison

11 Diagnóstico de amenorrea
1º Hipotálamo vs. Hipófisis 5º Central vs. ovárico 4º 2º Anovulación 3º Fallo hormonal vs. Anatómico

12 Tratamiento de amenorreas
Etiológico Hipergonadotropas: Estrógenos + Progesterona Con hiperprolactinemia: Funcional  Bromocriptina, CARBEGOLINA Orgánica  Cirugía (prolactinoma) Secundarias: ¿desea embarazo? NO  estrógenos + gestágenos SI inducir ovulación: GnRH pulsátil Citrato de Clomifeno FSH + HCG

13 2. Hemorragia disfuncional
CÍCLICAS no causa orgánica responsable: Menorragias (mucha cantidad y tiempo ) y Polimenorreas (muchas reglas) Ovulatorias (edad fertil) / Anovulatorias (extremos) Diagnóstico: Descartar todo (embarazo también) Tratamiento: Cohibir la hemorragia: De forma aguda: Tto médico (hormonal, inhibidores de fibriolisis, AINEs) Tto quirúrgico: Legrado De forma crónica: Regularizar ciclo (Progesterona, (+)ovulación, ACH, DIU Mirena®) Tratar la ferropenia y la anemia

14 3. Metrorragias : NO cíclica
Descartar tumor maligno endometrial Mismo tratamiento 4. Sd. Premenstrual 5-10 días antes de la regla Muy frecuente Muy diverso: dolores, retención hídrica, irritabilidad, dificultad para concentrarse, ansiedad, herpes recurrente, acné, dismenorrea… Tratamiento sintomático

15 Candidiasis Tricomoniasis Vaginosis bacteriana Gonococo y Chlamydia Virus Parásitos

16 Leucorreas CÁNDIDA KOH (+) Células llave Vaginosis bacteriana
Características Clínica Diagnóstico Tratamiento CÁNDIDA Causa más frecuente de leucorrea 90% Candida Diabetes, ATB, ACO Mejora con la regla YOGUR PRURITO pH ACIDO Hifas Saboureaud Sondas ADN IMIDAZOLES Fluconazol md vo Embarazo: tópica Lactobacillus Recidivas Tricomonas (Protozoo anaerobio flagelado) NO ascendente Empeora con regla BURBUJAS Cervix FRESA Ph ALCALINO MOVIMIENTO PCR, cultivo Metronidazol md Tratar pareja No embarazo Vaginosis bacteriana Gardnerella Mobiluncus Infradiagnosticada Pescado podrido Cadaverina Aumenta con regla y coito Aumenta riesgo APP KOH (+) Células llave pH no ácido Trimetilamina - Aminopeptidasa Metronidazol Clindamicina Gonococo - Chlamydia Cervicitis Endometritis SALPINGITIS (EIP) Purulenta Abundantes leucos Tayer – Martin Cultivos celulares Virus Herpes Simple tipo 2 Enf. Activa: CESAREA Vesículas GE DOLOR Aciclovir v.o. y local Virus del Papiloma Humano CANCER DE CERVIX Condilomas acuminados CIN Koilocitos Tipaje IMIQUIMOD (inmunomodulador)Vacuna Otros Oxiuros: contaminación desde el ano / Cuerpos extraños

17 Inflamación causada por una infección del tracto genital superior, incluyendo combinaciones de endometritis, salpingitis, ooforitis, parametritis, abscesos tubo- ováricos y pelviperitonitis.

18 Enfermedad pélvica inflamatoria
Ascendente 90% Localización más frecuente: TROMPA No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa) Diseminación hematógena Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo El Gonococo es más patógeno La Chlamydia causa más adherencias Actynomices; Portadoras DIU < 3 meses Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, <20ª, Drogas…)

19 Enfermedad Pélvica Inflamatoria
DOLOR - Fiebre - Leucorrea Estadificación: Salpingitis PELVIperitonitis Absceso Rotura absceso Sd. Fitz-Hugh-CURTIS Criterios HAGER OJO! Abdomen agudo Esterilidad E. Ectópico x 6-10 Dolor crónico Perihepatitis

20 Enfermedad Pélvica Inflamatoria.
Tratamiento Ambulatorio Cefoxitina IM + Doxicilina o Ofloxacino 14 días Revisión a las 72 h Hospitalario ATB Parenteral (48 apirética) Cefotaxima o Cefoxitina+Doxi Clinda+Genta Cirugía Fracaso ATB Abscesos grandes Peritonitis…

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22 Endometirosis Adenomiosis (intrauterino) localiz+ fcte (asintomática casi siempre) Localiz extrauterina + fcte: OVARIO Células mullerianas ectópicas / Transportación Tabaco PROTEGE Dismenorrea y esterilidad, “las 5 D” Clínica ECO TV Ca 125 alto Laparoscopia: Ver y coger muestras . No correlación Clínico - Patológica

23 Endometriosis. Tratamiento
Hay síntomas si hay reglas, asi que puedo: Obervar si casos leves Menopausia farmacológica Agonistas GnRH Tratar dismenorrea: Anticonceptivos y AINEs Gestrinona, Gestágenos a altas dosis Laparoscopia: diagnóstico y tratamiento Endometrioma > 5 cm Mujeres > 40 años Cuadros muy sintomáticos Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico

24 Síndrome de Stein - Leventhal
Síndrome de Ovarios Poliquísticos SOP

25 Sd. Stein - Leventhal Muy frecuente (2-3%) Teorias:
FSH Granulosa Estrógenos TROFICA Feed back +/- (+)Prolactina LH Teca interna Andrógenos Cuerpo lúteo Progesterona MADURACIÓN Aumentan Tª basal Relajacion msc liso Espesan moco cx Muy frecuente (2-3%) Teorias: Hipotalámica: Aumento LH  HiperTecosis HiperAndrogenismo Atresia granulosa Descenso FSH + Hiperandrogenismo: ANOVULACIÓN Obesidad>> Mucha Estrona >> Activa LH e Inhibe FSH Insulinorresistencia Mucha insulina recpt IGF ováricos  Hiperandrogenismo Acantosis nigricans Anatomía patólógica: ovarios nacarados, grandes, quisticos

26 Sd. Stein - Leventhal 1º 2º 3º LH / FSH > 2 Esterilidad
Hipersensibilidad a GnRH Hiperandrogenismo Estrona / Estradiol > 1 Buscar síndrome metabólico Pruebas de imagen Esterilidad Amenorrea – Oligomenorrea Hirsutismo Obesidad Mayor riesgo de Sd. Metabólico ANOVULACIÓN 1º Bajar peso Anticonceptivos / Clomifeno Metformina / Rosiglitazona 2º FSH (Hiperestimulación!!) 3º Cirugía – Laser Laparoscópica

27 Patología orgánica uterina
Cuerpo uterino Prolapso Pólipo endometrial Leiomioma Leiomiosarcoma Hiperplasia endometrial Cervix Neoplasia intraepitelial: CIN / SIL Carcinoma microinvasor Carcinoma invasivo Cancer de endometrio Patología Maligna

28 Prolapso uterino Cisto = Vejiga Colpo = Vagina Entero = Douglas
Introito = 2º grado TRATAMIENTO QURÚRGICO

29 Pólipo endometrial 30 – 60 años ASINTOMÁTICO – Metrorragias
Rara degeneración maligna TTO: Polipectomía Histerosonografía

30 Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural
Leiomioma uterino Tumor BENIGNO más frecuente del tracto genital HORMONODEPENDIENTE F. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidad Protegen: embarazos, tabaco, SOP Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural Fenómenos de DEGENERACIÓN: Roja (crecimiento rápido): En embarazo Hialina: en general (+ en subserosos) Quística Calcificación (menopausia) Maligna: MUY rara (0,5%) 50% Asintomáticos / Metrorragias / Anemia Dolor / Compresión / Esterilidad

31 US alta densidad guiada por RMN
Leiomioma uterino En EMBARAZO: Crecen (D. Roja) No tocarlos Mayor riesgo de aborto Complicaciones en parto Con deseo genésico: Miomectomía Embolización US alta densidad guiada por RMN Sin deseo genésico: GnRH + Histerectomía OJO!! Crecimiento rápido ¿¿SARCOMA??

32 Hiperplasia endometrial
Estrógenos Atípico: 25% malignizan Metrorrgia postmenopáusica Gestágenos VO o DIU Con atipias: HTA+DA

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34 Endocérvix UEC Exocérvix
El cuello uterino es la parte distal del útero, compuesto por un tejido fibromuscular separado del cuerpo uterino mediante el orificio cervical interno (OCI). El cérvix se proyecta en la vagina con una porción supravaginal superior y una porción vaginal inferior. Los límites anatómicos, clínicos e histológicos del orificio cervical externo (OCE), no necesariamente se corresponden: Anatómicamente: se define donde comienzan a separarse las paredes anterior y posterior del canal cervical. Clínicamente: punto más allá del cual no puede identificarse la mucosa del canal cervical sin ayuda de instrumentos especiales. Histológicamente: unión entre el epitelio escamoso y columnar. Se distinguen tres porciones en el cuello uterino, exocervix, endocérvix y unión escamo-columnar, cada una de ellas con unas características histológicas diferentes, que vamos a analizar a continuación. UEC Exocérvix

35 El cuello uterino es la parte distal del útero, compuesto por un tejido fibromuscular separado del cuerpo uterino mediante el orificio cervical interno (OCI). El cérvix se proyecta en la vagina con una porción supravaginal superior y una porción vaginal inferior. Los límites anatómicos, clínicos e histológicos del orificio cervical externo (OCE), no necesariamente se corresponden: Anatómicamente: se define donde comienzan a separarse las paredes anterior y posterior del canal cervical. Clínicamente: punto más allá del cual no puede identificarse la mucosa del canal cervical sin ayuda de instrumentos especiales. Histológicamente: unión entre el epitelio escamoso y columnar. Se distinguen tres porciones en el cuello uterino, exocervix, endocérvix y unión escamo-columnar, cada una de ellas con unas características histológicas diferentes, que vamos a analizar a continuación.

36 Cribado en NO vacunadas de VPH
Primera CITOLOGÍA a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales y anual durante los primeros 2 años Cada 3 años hasta los 30 (Anual en mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas) A los 30 años*, citología y prueba de VPH Si ambos negativos, repetir cada 5 años hasta los 65 años Citología normal VPH (+) 16/18 Colposcopia VPH (+) otro serotipo Cito y VPH al año

37 Cribado en NO vacunadas de VPH
CITOLOGÍA ALTERADA ASC.US /AGC <21 años Citología al año >21 VPH VPH(-) ASCUS Cito al año AGC Endometrio VPH (+) Colposcopia L-SIL / ASC.H <21 >50 años HPV H-SIL /ca in situ

38 Parámetros colposcópicos
Superficie + rugosa Mayor gravedad Acético Más proteínas Más blanco Lugol (Test Shiller) Menos glucógeno No se colorea Más atípicas Bordes Irregular y difusos Lesión mayor Vasos Punteado, Mosaico, atípicos Displasia Por lo tanto, podemos resumir diciendo que el aspecto del cérvix observado mediante colposcopia depende tanto de las características del epitelio como del estroma. Por parte del epitelio intervienen los siguientes factores: El tipo de epitelio: escamoso, cilíndrico o metaplásico. La superficie: lisa, papilar, irregular o ulcerada. El grosor: normal, atrófico o acantósico. La maduración superficial: hiperqueratosis o paraqueratosis. El grado de diferenciación o densidad nuclear. Por parte del estroma intervienen: El tipo de interfase epitelio-estroma: lisa o papilar. Las características de la vascularización: capilar, aumentada, ectásica o atípica. La infiltración inflamatoria. Las imágenes colposcópicas anormales dependen de los siguientes factores: Mayor densidad nuclear Cambios en la maduración epitelial que comporta modificaciones en el contenido de glucógeno y proteínas, con precipitación transitoria de las mismas al aplicar ácido acético. Cambios en el grosor epitelial Cambios en la morfología de la vascularización del tejido conectivo. Los parámetros colposcópicos más importantes que nos permiten valorar dichas anormalidades son: Superficie: lisa o rugosa en cuyo caso suele ser indicativo de mayor gravedad lesional Reacción al acético: los epitelios inmaduros o anormales contienen mayor proporción de proteínas celulares y menor cantidad de glucógeno citoplasmático por lo que se convierten en más opacos o blanquecinos tras aplicar ácido acético. En general, a mayor reacción aceto-blanca, mayor gravedad lesional. Reacción al Lugol: la tinción se relaciona con la cantidad de glucógeno. Las lesiones más atípicas, poseen poco glucógeno, y por tanto son Lugol negativas. Bordes lesionales: en general, los bordes irregulares y difusos sugieren lesión mayor y los bien definidos lesión menor. Patrón vascular: en general las imágenes de punteado, mosaico y vasos atípicos sugieren displasia.

39 Neoplasia cervical intraepitelial
HPV 16/18 Vacuna Citologías!!!! Fact Riesgo: Promiscuidad Joven Tabaco Inmunodef Multipara PIN CIN anterior Asintomática SIL bajo grado L-SIL SIL alto grado H-SIL Expectación AINES Tto local?¿ Actitud ACTIVA: Destrucción local (EC / Crio) Conización Histerectomía Normal CIN I HPV (+) CIN II CIN III o Cancer in situ

40 Cribado en SI vacunadas de VPH

41 Patología maligna del útero
Cáncer de cervix Cáncer de endometrio

42 Carcinoma microinvasor
Es el estadio IA del cancer de cérvix: Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm IA1: penetra < 3 mm IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB Extensión en superficie < 7 mm Si penetra < 3mm y deseo genésico: conización y no deseo genésico: Histerectomía simple Si penetra > 3 mm: Histerectomía radical de Werthein Meigs Histerectomía radical de Werthein Meigs

43 Cáncer de cervix COITORRAGIA Tipos: EPIDERMOIDE 80% Más frecuente
Queratinizante / no Mx linfáticas Adenocarcinoma 20% MONJA! Peor pronóstico (peor RTx) Células claras: D-etil-bestrol COITORRAGIA Otros: metrorragia, dolor hipogástrico, leucorrea como agua de lavar carne…

44 Clasificación y Tto. I: SOLO CERVIX
IA: Microinvasor IA1: penetra < 3mm IA2: penetra 3-5 mm IB: 5mm a 4 cm IC: más de 4 cm: BULKY II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de: IIA: Vagina IIB: Parametrio III: Por la PELVIS IIIA: vagina 1/3 externo IIIB: Parametrio hasta pared pelvica Ureter, compresión IV: Fuera de la pelvis IVA: Vejiga o recto IVB: Metástasis Conización / Histerectomía simple Cirugía RADICAL Werthein Meigs < 4 cm Añadir Radioterapia si: 2 ganglios (+) Afectación de parametrio Márgenes de resección (+) Radioterapua Neoadyuvante: Antes de cirugía si > 4 cm Radioterapia Quimioterapia (Cisplatino- 5FU) Cirugía de Rescate Radioterapia Paliativa

45 Cáncer de endometrio Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital
Tipos AP: Adenocarcinoma Endometrioide difuso Invasión miometrial Extensión linfática Paraórticos: Fondo uterino Iliacos y Obturadores: cuerpo e itsmo Raro hematicas o contiguidad Adenoacantoma: el mejor Células claras: el peor Metrorragia postmenopausica Histeroscopia y Bx dirigida Legrado Eco vaginal FAC. DE RIESGO 60 – 70 años, Blanca alto nivel Socioeconómico Hiperestrogenismo relativo: Obesidad Anovulación Estrógenos exógenos Nulipara, menarquia – menopausia extrema TAMOXIFENO Diabetes, hipertensión Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario

46 Clasificación cáncer endometrio
CIRUGÍA RADICAL Histerectomía total + DA + Linfadenectomía pélvica y paraaórtica Lavado peritoneal Afecta cx: Werthein Estadio 0: Hiperplasia atípica. Ca. In situ Estadio I: CUERPO Ia: menos ½ miometrio Ib: más de ½ miometrio Estadio II: tambien cervix Estadio III: sale de útero IIIA: serosa/anejos/ Citologia peritoneal (+) IIIB: Vagina IIIC: Ganglios pélvicos o paraórticos Estadio IV: sale de pelvis IVA: Vejiga o intestino IVB: Metástasis o ganglios intrabdominales o inguinales RADIOTERAPIA Miometrio afecto Bordes poco nítidos Grado 3 HORMONOTERAPIA: Medroxiprogesterona CIRUGÍA CITORREDCTORA RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA: o si lavado peritoneal (+) Cisplatino, Doxorrubicina y Plaquitaxel

47 Tumores mesenquimales Tumores germinales Tumor de Krukenberg
Tumores epiteliales Tumores mesenquimales Tumores germinales Tumor de Krukenberg Tumor genital de mayor malignidad Diagnóstico tardío 2ª causa de muerte por ca. ginecológico

48 Cáncer de ovario EPITELIALES 85% El 50% son serosos Otros: Del estroma
Epidemiología Anatomía Patológica Abuelas “modernas” Talco, asbesto GENÉTICA: Esporádicos: K-ras, c-myc, HER2/neu Familiares (5% casos) AD, riesgo del 50% BRCA1 (17q) BRCA2 (13q) MAMA, OVARIO, PRÓSTATA Sd. Lynch tipo 2: COLON, ENDOMETRIO (más q ovario) Historia gine-obstétrica: Alt funcional ovario, Clomifeno Abortos, THS? Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia Asociado también con: Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli) Disgenesia gonadal 46XY: Gonadoblastoma Ca. Basocelular: Fibromas EPITELIALES 85% El 50% son serosos Otros: Mucinosos Endometroides De células claras Tumor de Brener Del estroma De células germinales Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario

49 Clasificación de TUMORES Ováricos
Krukenberg Clasificación de TUMORES Ováricos Los más fctes (mesotelio celómico) 1º: Serosos–pSamoma–unilocular- Maligniza 2º: Mucinosos - seudoMixoma-Multilocular-Benigno Mesonefroma o C. Claras  Endometriosis Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de Waltharat Carcinoma indeferenciado Cordones sexuales JÓVENES Funcionan!! 1º. FEMINIZANTES (+fctes de este grupo) De la granulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de Call-Exner Tecoma: Estrógenos y andrógenos Fibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos 2º. VIRILIZANTES Androblastoma : 1ª causa ovárica d virilización Testosterona, cls Leydig, benignos GIN-ANDRO-Blastoma: Estrógenos + Andrógenos Tumor de células lipoides (benigno) Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas) Jóvenes Tumor somático: Embrionario: Teratoma inmaduro maligno, en niñas, con mal pronóstico Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasa T. Mesodérmicos espedializados: Estruma Ovarii (Hipertiroidismo) El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH, Radiosensible Tejido embrionario: T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+) Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> Poliembrioma CORIOCARCINOMA: beta_HCG Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, CALCIFICACIONES T. Carcinoide

50 Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal Mal pronóstico: Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL) Oncogen p53 HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab) Ca 125: EPITELIAL No sube en mucinosos germinales Ac monoclonal: IGOVOMAB

51 Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal Estadio I: OVARIOS Ia: Un ovario, cápsula íntegra Ib: Dos ovarios Ic: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+) Estadio II: PELVIS IIa: Útero y/o trompas IIb: Otros órganos pélvicos IIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+) Estadio III: ABDOMEN: IIIa: Afectación microscópica peritoneo IIIb: Implantes < 2cm IIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+) Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+) Metástasis hepáticas superficiales Intestino delgado o epiplon Estadio IV: DISTANCIA IVa: Metástasis intrahepáticas IVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +) CIRUGÍA SIEMPRE Histerectomía Anexectomía BL Omentectomía Apendicectomía Lavado peritoneal Ganglios: Preaórticos Pélvicos Hilio renal Anexectomía UNIlateral si: Joven con deseo gestacional Estadio Ia bien diferenciado Se completará cirugía luego QUIMIO Platino: Carboplatino (+ usado) Cisplatino (+tóxico) Taxoles

52 mesenquimales / cordones sexules
Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal QUIMIO (RADIO) CIRUGÍA SIEMPRE Tumores del estroma mesenquimales / cordones sexules SOLO CIRUGÍA

53 Otros cánceres ginecológicos
Cáncer de vulva Cáncer de vagina Cáncer de trompa (metastásico)

54 LESIONES PRECANCEROSAS
VULVA Liquen escleroso Abuelas con Prurito Fusión de labios menores Maligniza un 6% Controles periódicos CORTICOIDES Hiperplasia epitelial: Difícil observarla sola; en general acompaña al liquen. Áreas blancas espesas, como una mancha blanca de pintura seca. Mayor riesgo de malignización si atipias NO ESCAMOSO: Paget vulvar Adenocarcinoma intrapeitelial Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo) CIRUGÍA NO ESCAMOSO: Melanoma in situ ESCAMOSO: VIN Multiforme Paraqueratosis – Pápulas – Pigmentos Distrofias Vulvares Neoplasia intraepitelial

55 VULVA CANCER EPIDERMOIDE 60-70 años, Nulíparas, HPV
El más frecuente 75% Queratinizante (Bowenoide) 90% Bien o moderadamente dife. PRURITO, leucorrea sarniosa Citología, vulvoscopia, BIOPSIA Extensión linfática inguinal precoz CLASIFICACiÓN: Tamaño: T1: < 2cm T2: > 2cm T3: uretra/vagina/ano T4: mucosa rectal/vesical/hueso Adenopatías inguinales N1: unilaterales N2: bilaterales TRATAMIENTO: Vulvectomía + Linfadenectomía Mucha morbilidad Radioterapia La mitad sobreviven a los 50 años LESIONES PRECANCEROSAS VULVA 60-70 años, Nulíparas, HPV

56 VAGINA Cáncer de vagina Radioterapia EL MENOS FRECUENTE
60 años, multíparas Anatomía Patológica: Carcinoma escamoso Carcinoma verucoso Adenocarcinoma: Mujer Jovern Dietilbestrol Ca. De células claras Melanoma Sacoma Botroide (racimo uvas) Niñas Metrorragia Radioterapia ESTADIFICACIÓN: 0. In situ I. Pared vaginal II. Tejido subvaginal III. Pared pélvica IVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menor IVb. Metástasis

57 Patología benigna de la mama
Mastitis Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma

58 Mastitis Carcinoma Inflamatorio Fiebre y dolor Signos inflamatorios
Estafilococos Típico pero no exclusivo del puerperio: CLOXACILINA No puerperal: CLINDA

59 Patología benigna de la mama
Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma Crónica y benigna PREmenopausia Duele Difuso Riesgo de cáncer aumentado si: Hiperplasia con atipias Adenosis con metaplasia Tratamiento sintomático Gestágenos fase lútea a veces 3ª década. Benigna Bilateral 20% ESTROGENO dependiente NO dolor Nódulo palpable Ecografía SIEMPRE PAAF A veces, cirugía Dudas > 40años Crecimiento

60 Cáncer de mama Tumor MALIGNO más frecuente de la mujer
Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital

61 Cáncer de mama EPIDEMIOLOGÍA ANATOMÍA PATOLÓGICA Mejor pronóstico
Factores personales: EDAD años MFQ con atipias Factores genéticos: BRCA-1, BRCA-2 Agregación familiar En premenopáusicas Asociado a ovario y próstata Her 2 Neu = CerbB2 Gen ataxia – telangiectasia EN hombres: Klinefelter Factores hormonales Menarquia precoz Menopausia tardía Nulípara, no lactancia Factores ambientales Radiaciones ionizantes THS combinada, a largo plazo Obesidad ANATOMÍA PATOLÓGICA DUCTAL INFILTRANTE El más frecuente (80%), más en CSE LOBULILLAR Multicéntrico y bilateral Si es “in situ”: solo marcador de alto riesgo, no maligno TUMOR FILLODES Crecimiento rápido Recurrencias Componente Mesenquimal: Maligno Componenete epitelial: benigno MEDULAR Infiltración linfo-plasmocitaria TUBULAR MUCUNOSO Mejor pronóstico

62 Clínica y diagnóstico Nódulo mamario Confirmación AP PAAF / BAG
Quístico Sólido Hemático Mamografía sospechosa Biopsia escisional Benigno Maligno EXPLORACIÓN Mamas asimétricas Piel: edema, eritema, retracción Pezón: retracción, telorrea unilateral sanguinolenta Palpación: Nódulo duro, adherido, irregular Adenopatías indoloras, fijas Screening >50años MAMOGRAFÍA Espiculada Distorsión MICROcalcificaciones agrupadas MARCADORES CEA CA 15.3 Cerb-b2 (HER2) R. Hormonales ECO <35-40 años Completar diagnostico Estudio extensión (axila y abdomen) Biopsia guiada Colocar arpón

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64 Pronóstico Lo peor: AXILA (+) Tamaño tumoral Diferenciación RH (-)
N0: No ganglios palpables N1: Ganglios palpables móviles N1a: No afectos N1b: Afectos N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o a algo) N3: Ganglios supra o infra claviculares y edema bronquial Lo peor: AXILA (+) Tamaño tumoral Diferenciación RH (-) Ki67 alto (proliferación) Cerb2 (+) Mutaciones p53 Muchos microvasos Tener proteínas: Colagenasa IV Catepsina tPA Alteración del nm23 T0: no evidencia de tumor primario Tis: No infiltra MB. Paget del pezón T1: < 2 cm T2: 2-5 cm T3: > 5 cm T4: cualquier tamaño si: T4A: Tórax T4B: Piel T4C: Ambos T4D: Inflamatorio

65 IIIB IIIC IV TNM del cáncer de mama 100 200 300 Estadio O Tis
Estadio I IA 1 IB 0,1 Estadio II IIA 2 IIb 3 Estadio III IIIa 1,2 IIIb 4 0,1.2 IIIC -- N3 Estadio IV M1 T0: no evidencia de tumor primario Tis: No infiltra MB. Paget del pezón T1: < 2 cm T2: 2-5 cm T3: > 5 cm T4: cualquier tamaño si: T4A: Tórax T4B: Piel T4C: Ambos T4D: Inflamatorio 100 IIIB 200 300 N0: No ganglios palpables N1: Ganglios palpables móviles N1a: No afectos N1b: Afectos N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o a algo) N3: Ganglios supra o infra claviculares y edema bronquial IIIC IIIB= T4= torax,piel,inflamatorio M1: Metástasis a distancia Pulmón > óseas > hígado (salvo lobulillar) IV IIIC= N3= Clavícula TNM del cáncer de mama IV = M1

66 Tratamiento del cáncer de mama
Conservador si < 3cm TUMORECTOMÍA + CENTINELA Siempre RADIOTERAPIA coadyuvante Sin quimio  si < 1cm, No, Mo Radical: Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales Patey: quita pectoral menor Hasteld: quita los 2 pectorales Radioterapia: Tras tto conservador (2semanas) Previa a cirugía si muy grandes Tto paliativo de mestástasis Recidivas loco-regionales QUIMIOTERAPIA: SIEMPRE salvo: No ganglios No Factores mal pronóstico Ganglios (-): CMF (metotrexate) Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina) HER 2(+): TRASTUZUMAB A veces: derivados del taxol (paclitaxel) Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis) Antraciclinas (CARDIOtoxicidad) Hormonoterapia (si receptores +) Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E) Ojo: endometrio, TEP, TVP Más en premenopáusicas Mínimo 5 años Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol Menos EEAA que Tamoxifeno PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA Durante 2-3 años Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)

67 Formas especiales ca. mama

68 Función reproductora Esterilidad Métodos Infertilidad anticonceptivos

69 Esterilidad e Infertilidad
15% 30-40% 30-40% Cervical: pH Uterino: Miomas, Asherman, funcional TUBÁRICO: 20-40% Endometriosis, EPI, Tbc Ovárica SOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo Psíquicas Inmunitarias Etc IMPOTENCIA GENERANDI: Endocrinas, infecciones, Hipertermia Drogas Epi/hipospadias Varicocele (Plexos pampiniformes) IMPOTENCIA COEUNDI Incapacidad para coito Malformaciones Diabetes Traumatismos Alcohol Estrés Hepatopatía crónica Etc

70 Reproducción Estudio de esterilidad: Otras: SEMINOGRAMA Normal:
Analítica hormonal Serologías Ecografía pélvica Seminograma Histerosalpingografía Otras: Cariotipo Dx genético preimplantacional Histeroscopia Laparoscopia dx (Hinselman) SEMINOGRAMA Normal: Volumen 3-6 cc pH: 7,5 – 8,3 millones/ml Oligo/Polizo 50% móviles Asteno Hasta 30% Anormales Terato Fructosa 1,5-5g/l

71 Tratamientos en Reproducción
Etiológico Inseminación artificial: 4-5 ciclos: Homóloga / Heteróloga Cervical / Intrauterina Fecundación in vitro (FIV) y Microinyección espermática (ICSI) Causa tubárica irreversible Riesgo de Hiperestimulación ovárica Embarazo múltiple Abortos Ectópico HIEPERESTIMULACIÓN OVÁRICA Aumento de permeabilidad vascular Más riesgo a más folículos Tras (+) ovulación con HCG 3er espacioPuede ser grave! Tratamiento sintomático Empeora si se queda embarazada (se mantienen los cuerpos lúteos)

72 Métodos anticonceptivos
Ligadura tubárica / Essure ® / Vasectomía Anticonceptivos Hormonales DIU Diafragma=Preservativo Espermicidas Métodos naturales Ogino Claus o del Calendario Billings o del moco cervical Temperatura basal Sintotérmico Lactancia materna Coitus interruptus (IP: 38%) Inflamación Aséptica Contraindicado: Infección activa Embarazo Cáncer Alteraciones anatomicas Hemorragia no filiada Enf. Wilson (cobre) Aumenta riesgo de ectópico Colinización por actinomices Metrorragias y dismenorrea

73 Anticonceptivos hormonales
Además de anticonceptivos… … Menos patología mama y ovario … Menos cáncer de ovario y endometrio … Adenoma hepático y colelitiasis … Causan HIPERTENSIÓN … Protegen de EPI … Aumentan riesgo ca. Mama premenopausico (No signf) … Espesan moco: Menos ETS bacterianas … Spotting con bajas dosis Contraindicaciones: Hipercoagulabilidad Método AC más usado actualmente Estrógenos (etinilestradiol) (-)FSH Progestágenos  inhibe pico LH Fallo: OLVIDOS Solo progesterona: Madres lactantes Contraindicación estrógenos AC postcoital de emergencia OJO Interacciones!! Etinilestradiol Norelgestromina , Estrógenos: AUMENTAN RIESGO DE TEV Aumentan HDL Progestágenos: Aterogénicos Combinados 3ª: Balanceado Etonogestrel 68 mg Desogestrel 75 mcg Levonorgestrel 1500mg Etinilestradiol + Etonogestrel

74 12 meses sin regla Antes de los 45 años: “Precoz”
Después de los 55 años: “Tardía” FSH>40 mUi/L Estrógeno esencial: ESTRONA (E1) SuprarrenalAndrostendionagrasaaromatización

75 MENOPAUSIA MENOPAUSIA SOFOCOS
Atrofia Vaginal Sequedad Prurito Coitalgia Urinaria Disuria Incontinencia Cutánea A largo plazo Osteoporosis Mayor en los 5 años sgtes Peor si quirúrgica Complicaciones Cardiovasculares Altera lípidos Hipertensión Obesidad ITG MENOPAUSIA SOFOCOS Atrofia Vaginal Sequedad Prurito Coitalgia Urinaria Disuria Incontinencia Cutánea A largo plazo Osteoporosis Mayor en los 5 años sgtes Peor si quirúrgica Complicaciones Cardiovasculares Altera lípidos Hipertensión Obesidad ITG Si hay ÚTERO  con PROGESTERONA Si hepatopatía o HTA  Transdérmica OTRAS TERAPIAS TIBOLONA Estrogénica en hueso Progestagénica Androgénica RALOXIFENO Solo estrogénica al hueso NO HORMONALES: Velarapride Clonidina Tranquilizantes Antidepresivos Calcitonina Difosfonatos Fitoestrógenos CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Ca. mama/endometrio/cls claras Metrorragia Hepatopatías graves Otoesclerosis severa Melanoma ACV/TE/Tromboflebitis HTA grave, retinopatía Diabetes con vasculopatía

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