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Dra.Nury Mora Brenes Laboratorio Clínico Hospital San Juan de Dios.

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1 Dra.Nury Mora Brenes Laboratorio Clínico Hospital San Juan de Dios

2 Resumen histórico AñoAutoresInformación 1857NägeliNosema bombycis en el gusano de seda 1882BalbianiCrea el orden Microsporidia 1887MoniezPrimer caso en vertebrados (Glugea anomala) en quistes subcut. en peces 1903ZanderHallazgo y descripción de Nosema apis 1922Wright y CraigheadMicrosporidios en conejos 1923Levaditi et alDa el nombre al E. cuniculi de conejos 1962NelsonConfirman a E. cuniculi como microsporidio 1964Lainson et alIdem MICROSPORIDIOSIS EN EL HOMBRE 1959Marsubayashi et al.Primeros hallazgos (Encephalitozoon) 1982GourleyPrimeros estudios 1984Connor y NeafiePrimeras descripciones 1985Desportes et alEnterocytozoon bieneusi (1a. vez) y sigsCali, Canning, Weber, Bryan, etc.Hallazgo y descripción de nuevos géneros y especies en el hombre

3 Generalidades Son parásitos intracelulares obligados Hay 150 géneros, 1200 especies. 14 especies parasitan al hombre las más comunes Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis. Forma infectante: la espora mide de 2um a 20 um. Son eucariotas (núcleo y membranas). Fueron descritos por primera vez en 1857 como parásitos de artrópodos, y Matsubayashi y colaboradores reportan la primera infección en humanos en 1959

4 Taxonomía

5

6 Generalidades epidemiológicas Las especies que infectan al hombre se han detectado también en el agua, alimentos, en animales salvajes, domésticos y de granja Existen diversas fuentes de infección y modos de trasmision para la infección en humanos

7 Generalidades epidemiológicas La presencia de los organismos en el tracto gastrointestinal y respiratorio de los individuos infectados y la excreción de esporas en orina y heces sugiere que la transmisión horizontal es posible a través de rutas que incluyen la fecal- oral, oral-oral,inhalación de aerosoles e ingestión de alimentos contaminados y agua

8 Generalidades epidemiológicas Desde 1985, los microsporidios se consideran como causantes de infecciones emergentes y oportunistas en individuos inmunosuprimidos en todo el mundo. Se han detectado en pacientes con (SIDA) con una tasa del 50% de infección asociados con diarrea y enfermedad sistémica, en receptores de órganos en niños, ancianos, viajeros y usuarios de lentes de contacto.

9 Generalidades epidemiológicas En pacientes con SIDA, la infección se reconoce como una causa importante de morbilidad y responsable de enfermedad gastrointestinal y sistémica,causando síndromes clínicos que incluyen sinusitis, queratoconjuntivitis, traqueobronquitis, hepatitis, peritonitis, nefritis, encefalitis y miositis

10 Generalidades epidemiológicas Los factores que predisponen a la cronicidad de la infección parecen ser inmunológicos, la diarrea persistente, la malabsorción y la pérdida de peso, que son las manifestaciones clínicas más comunes asociadas con la infección en pacientes con SIDA, se observan en aquellos con conteos menores 100 células CD4/mm3, en los inmunocompetentes, la diarrea es limitada con una duración aproximada de 2 a 3 semanas.

11 Generalidades epidemiológicas Las infecciones por microsporidios se han asociado con el tracto gastrointestinal (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis), a los tejidos oculares (Microsporidium sp. y Vittaforma comea). Pueden afectar otros órganos y tejidos del organismo como músculo, hígado y riñón, e incluso causar infecciones diseminadas, las cuales son producidas principalmente por Encephalitozoon hellen

12 Generalidades de la espora Varían de forma según la especie ovaladas, forma de pera, en incluso en forma de bacilos o redondas Se distinguen tres capas: una capa externa densa en electrones llamada exospora, una mediana, ancha y menos estructurada endospora que contiene quitina, y una membrana plasmática interna. La espora es una célula sencilla con un núcleo central o con dos núcleos acoplados Equipada con un aparato infectivo (tubo polar) que consta de 3 componentes: polaroplasto, filamento polar, la vacuola

13 Estructura de la espora Corte longitudinal de la espora de Piseptum inversum: A disco de anclaje; EN endospora; EX exospora; MB membranas; N nucleo; P saco polar; PA parte anterior del polaroplasto; PF filamento polar; PL membrana plasmática; PP parte posterior del polaroplasto; R ribosomas; RU retículo endoplasmático rugoso; S septo en la exospora; V vacuola posterior; * capa externa de la exospora.

14 Estructura de la espora

15 Ciclo de vida germinación Se necesitan estímulos físicos y químicos. Aumenta el volumen de la espora. Hay ruptura de la membrana. El filamento polar sale por eversión. El filamento perfora la membrana de la célula hospedera.

16 Ciclo de vida Penetración del esporoplasma en la célula hospedera. Merogonía. Esporogonía. Salida de esporas infectantes.

17 Ciclo de vida

18 Patologías asociadas Infecciones gastrointestinales y biliares Enterocytozoon bieneusi Encephalitozoon intestinalis Encephalitozoon cunuculi Hepatitis, pancreatitis y peritonitis Encephalitozoon cunuculi Trachipleistophora antropopthera Enterocytozoon bieneusi

19 Patologías asociadas Queratoconjuntivitis Encephalitozoon intestinales. Encephalitozoon cunuculi. Encephalitozoon hellem. Queratitis y estroma corneal Nosema corneum. Vittaforma corneae. Nosema ocularum. Trachipleistophora hominis. Sinusitis y rinosinusitis Encephalitozoon cunuculi Trachipleistophora hominis Encephalitozoon intestinales. Encephalitozoon hellem.

20 Patologías asociadas Infecciones de Tracto Urinario y Pulmonares Género Encephalitozoon. Miositis Tachipleistophora hominis. Infecciones Cerebrales Encephalitozoon cunuculi Trachypleistophora antropophtera Infecciones Sistémicas Encephalitozoon intestinales. Encephalitozoon cunuculi. Encephalitozoon hellem.

21 Estudio en orinas

22 Muestras clínicas Heces Esputos Orinas Biopsias Aspirados

23 Diagnóstico Frotis directo Tinción de Gram Tinción de Weber Tinción de calca flúor Inmunofluorescencia indirecta PCR

24 Diagnóstico


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