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Dra. Lucila Mendoza Caraballo Médico Asistente Gineco - Obstetricia MAYO 2009 CATEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA HOSPITAL CALDERÓN.

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Presentación del tema: "Dra. Lucila Mendoza Caraballo Médico Asistente Gineco - Obstetricia MAYO 2009 CATEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA HOSPITAL CALDERÓN."— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Lucila Mendoza Caraballo Médico Asistente Gineco - Obstetricia MAYO 2009 CATEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA HOSPITAL CALDERÓN GUARDIA

2 5-10 VECES MAYOR EN MUJERES ENDOCRINOPATIA MAS FRECUENTE EN GESTACION, despues de la dibates CAMBIOS FISIOLOGICOS DEL EMBARAZO IMITAN ENFERMEDAD TIROIDEA. T4 90ug/día-1 sem de vida media T3 30ug-1 dia

3 Dos lóbulos Unidos por Istmo Lobulillos 20 a 40 foliculos Células foliculares producen hormona tiroidea. Hay hipertrofia de la glandula sin presencia de bocio, por los cambios hormonales del embarazo

4 TRH : Hipotálamo en los núcleos para ventriculares. TSH: Hipófisis. Dos subunidades alfa y beta. Y la principal importancia sq la alfa comparte caracteristicas con la de la gonadotropina corionica, esta similitud produce el aumento de TSH. Feedback negativo lleva a TSH a producir T4 y T3.

5 La tiroides fetal inicia su funcionamiento a las 12 semanas. TRH yodo atraviesa la placenta, lo que estimula la grandula tiroidea fetal. TSH: Impermeable, no tiene ningun estímulo T3 y T4 mínima por esta impermeabilidad Tionamidas (mx antitiroideo) y TSI (factor inmunológico anticuerpos) si son permeables TSH eleva en la primera semana T3 y T4 a las seis semanas de vida, con un pico máximo entre las sem.

6 Agrandamiento de la tiroides por hiperplasia glandular Disminución de la reserva de yodo Materno, por aumento en la filtración glomerular y consumo de yodo de la persona Incremento en la Globulina de unión tiroides. (TGB) Síntesis y Aclaramiento hepático se ven aumentados. Niveles Basales son el triple en el embarazo. Proteínas fijadoras, T4 total y la T3 total aumentan. La TSH disminuye transitoriamente por la producción de hCG (por el feedback que se estadando), porque se parecen las cadenas alfa, pero se da en los primeros 3 meses, siguiendo el crecimiento de la gonadotropina hasta las 8 semanas y luego se mantiene estable. Por esto es transitorio!!! TRH atraviesa la placenta, pero no se ha demostrado que influya en la fxn tiroidea fetal

7 Con solo evaluar TSH basta pero para corroborar Cuantificación sérica TSH y T4 libre, la T3 no es útil. Embarazo: Captación I-131 no es un metodo que se recomienda. Contraindicado en embarazo, xq yodo si atravieza la placenta, puede provocar hipotiroidismo neonatal Gammagrafia: solo en casos muy específicos, cuando sea una emergencia que necesite su evaluación, xq usa sustancias como el Tecnecio 99 y atraviezan placenta y pueden provocar alteración tioridea fetal Ultrasonido: si es útil, permite ver nódulo. Tirotoxicosis: disminuye la TSH y se aumenta la producción de Free T4. Ver abajo

8 Ocurre en 0.2% de paciente con enfermedad tiroidea, 1. Taquicardia 2. Nerviosismo 3. Tremors 4. Intolerancia al calor 5. Sudoración 6. Bocio: mas intenso en hipertiroidismo que en embarazo. 7. Palpitaciones 8. Hipertensión 9. Pérdida de peso. Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

9 Causas de hipertiroidismo Enfermedad de Graves : 95% (más frecuente) Bocio Nodular Adenoma tóxico solitario Tiroiditis viral Tumores de la hipófisis y del ovario. Relacionada con transtornos inmunes, virales o tumores. Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

10 Hipertiroidismo iatrogénico, por dosis de tx muy elevada como la levotiroxina Tirotoxicosis transitoria: relacionada con patologías del embarazo 1. Enfermedad Trofoblástica Gestacional: produccion exagerada de hGC, lo que aumenta los niveles de T4. 2. Hipermesis Gravídica: tbn por hGC, se estabiliza a las 12 semanas aprox.

11 Hiperémesis gravídica Elevados niveles de hCG. Primer trimestre No historia personal o familiar. T4 elevado Raramente se necesita tratamiento.

12 CONSEcuencias: Pre eclampsia, por hipertensión Parto prematuro, no tanto amenazas de aborto. De las 28 sem en adelante Fallo cardíaco Tormenta tiroidea Fetos pequeños, si la patología no se maneja. Óbito fetal RCIU Aborto espontáneo, lo mas relacionado son los partos prematuros. Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

13 TESTEMBARAZO NORMAL HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO HIPEREMESISPOSPARTO TIROIDITIS HIPOTIROIDISMO TSHNORMALINDETECTABLENORMAL O BAJO INDETECTABLEAUMENTADO TBGAUMENTADO NORMAL T4 TOTALAUMENTADO BAJO T4 LIBRENORMALAUMENTADONORMAL O AUMENTADO AUMENTADOBAJO T3 TOTALAUMENTADO BAJO T3 LIBRENORMALAUMENTADONORMAL O AUMENTADO AUMENTADOBAJO TSH aumenta y T4 disminuye.

14 Enfermedad autoinmune. Exagerada producción de Anticuerpos estimuladores del tiroides. Se fijan al receptor de la tiroxina, lo que aumenta la cantidad de T4 libre en sangre.

15 Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y causar Graves neonatal. Ocurre en 1.5% a 12% Taquicardia Mama Fallo cardíaco Mama Hidrops RCIU Bocio neonatal Secuelas neurológicas severas Por eso no se debe frenar tratamiento en embarazo

16 Tionamidas PROPILTIURACILO – METIMAZOLE PTU (no es apropiado utilizarlo en el embarazo, solo si no hay respuesta al PTU) Inhiben la ionización de la tiroglobulina y la síntesis de tiroglobulina por competición con el yodo por la enzima peroxidasa. Al final provocan el bloqueo la conversión de T4 a T3. Al inicar tx hay que hacer valoración constante: Mediciones de T4 seriadas durante el tratamiento. Se espera mejoría clínica se espera de 6 a 8 semanas.

17 PTU: 100 A 150mg cada 8 horas. Dosis total diaria no debe sobrepasar los 300 – 450 mg. Cruza poco la placenta, pero menos que metimazol Pequeñas cantidades en la leche De manera que no afecta la función tiroidea del niño lactante. Efectos adversos: Rash 5% Prurito Hepatitis Síndrome similar al Lupus Fiebre Bronco espasmo Agranulocitosis 0.1% Son muy poco comunes.

18 Agranulocitosis: 1. Pacientes mayor a 40 años. 2. Relacionada con mayores dosis. 3. Contraindicación total para terapia futura con tionamidas. 4. Odinofagia y fiebre. 5. Desarrollo muy rápido, se manifiesta a nivel de orofaringe.

19 METIMAZOL: Deformidad del cuero cabelludo. Aplasia cutis Esto ocurre por el incremento del paso placentario Embriopatía por metimazole; fistula traqueo esofágica y anormalidades faciales. Cuando la paciente no suspende su tratamiento con metimazol.

20 Coadyuvantes: B-Bloqueadores: Control de síntomas adrenérgicos. También ayuda a bloquear la conversión periférica de T4 a T3. Propanolol es usado más frecuente Inicia a 20 a 40mg dos o tres veces al día. Cuidado porque propanolol como tal puede producir: RCIU Bradicardia fetal Hipoglicemia fetal. Se debe valorar especificamente a la paciente y dar si lo necesita siolamente

21 Emergencia Obstetrica, porque está en peligro la vida de la madre 10% de las pacientes hipertiroideas previamenten. Tiene un riesgo de fallo cardíaco. Stress: puede desencadenarlo de manera importante, 3 en específico: Fiebre Cambio en el estatus mental Convulsiones Náusea Diarrea Arritmias cardíacas. Estupor Coma INFECCIÓN CIRUGÍA LABOR O PARTO

22 Combinación de agentes farmacológicos Medidas de soporte: 1. Oxigeno 2. IV fluidos 3. Reemplazo electrolítico 4. Antipiréticos PTU o Metimazole Ioduro de potasio o Ioduro de Sodio, antagonista de receptor de tirotropina Dexametasona: bloquea T4 a T3. B Bloqueadores Fenobarbital para disminuir la gitación catabolismo de hormonas tiroideas.

23 Acceso IV Monitoreo Cardíaco US fetal PBF NST Caso muy estremo mamá muy comprometida: Desembarazar Ablación I-131 o Cx: de acuerdo con la evolución o en el periodo en que se presente. Lo principal es compensar a la mamá.

24 Menos frecuente en embarazo: 0.05%, porque por lo general han sido detectadas con anticipación Causas: 1. Deficiencia de Yodo 2. Enfermedad tiroidea autoinmune- Hashimoto 3. Sobretratamiento por Enf. De Graves (Ablación) PTU en dosificaciones elevadas. 4. Tiroidectomia.

25 COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES 1. Cretinismo endémico por hipotiroxinemia temprana. Retardo mental severo, sordera, sindromes piramidal o extrapiramidal. Preeclampsia, RCIU, si esta mas relacionado con aborto espontáneo, Mortalidad perinatal, Anomalias cong. Subclinico: tiene poco efecto en desarrollo mental. (TSH alta y FT4 normal).

26 Fatiga Pérdida de cabello Piel seca Aumento de peso Bocio Rigidez muscular Pulso lento

27 Levotiroxina- mayor dosis ug/dia Medición de TSH a las 4 semanas de iniciado el tratamiento, se buscan niveles normales de TSH y FT4 No efectos en el feto Interacción con el Sulfato Ferroso, por lo que no se puede dar al mismo tiempo (espaciar las dosis más de 2 horas de diferencia).

28 4-6% de los pospartosy hasta el primer año. En personas sin antecedentes de enfermedad tiroidea. Desorden autoinmune-Tiroiditis crònica Tres fases: 1. Fase Tirotóxica: hipertiroidismo, 4 meses, tratamiento si se presenta mucha sintomatología. 2. Fase Hipotiroidea-3-7 meses- síntomas hipot-bocio 3. Fase de recuperación-espontánea de meses a un año. Tx: solo si son muy sintomáticas Cuando se necesite tratamiento se dan B-bloqueadores y Levotiroxina 50 mcg, respectivamente. Pacientes eutiroideas – 12 meses (80%), el resto se vuelven hipo o hipertiroideas


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