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Infección del Tracto Urinario Pediatría Dra. Sara Fernández R Nefrología HNN.

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Presentación del tema: "Infección del Tracto Urinario Pediatría Dra. Sara Fernández R Nefrología HNN."— Transcripción de la presentación:

1 Infección del Tracto Urinario Pediatría Dra. Sara Fernández R Nefrología HNN

2 Introducción Infección Bacteriana más frecuente en niños. Riesgo durante la infancia de 3% en niñas y 1% en niños. La mayoría de ITU se asocian a anormalidades del tracto urinario.

3 Definiciones ITU: Aislar mil UFC. De un solo germen en al menos 2 muestras de orina fresca, con técnica adecuada, asociado a sintomatología clínica. Pielonefritis: Inflamación del parénquima renal y pielocalicial, asociado a clínica como fiebre elevada, dolor a la palpación lumbar, mal estado general. Cistitis: Inflamación de la vejiga y/o uretra.

4 Etiopatogenia Flora bacteriana intestinal entra en contacto con trato urinario a través uretra. Bacterias capaces de colonizar periné niñas y saco prepucial en niños. Luego ascienden por uretra y multiplican en orina. Resisten a mecanismos de defensa de orina, micción, vejiga y renal. Para causar infección las bacterias deben interactuar con el urotelio o el riñon causando una respuesta inflamatoria.

5 Factores predisponentes para ITU Vía de diseminación Factores virulencia de las Bacterias Factores del Huésped Factores inmunológicos

6 Vías de infección: A) Ascendente Bacterias de zona periuretral entran por uretra. Sobrepasan mecanismo de aclaramiento y defensa. Se favorecen de alteraciones en el flujo urinario y por propiedades de adherencia de los microorganismos que lleva infección.

7 B) Vía Hematógena. En periodo neonatal. E. coli bacteria más frecuente.

8 Factores Bacterianos La E. Coli representa el 90-95% de los agentes etiológicos. I Propiedades de virulencia: Bacteria se lisa y libera el polisacarido del antígeno O, como endotoxina. Interfiere con la motilidad uretral. Potente activador Complemento (vía clásica) y respuesta inflamatoria.

9 Antígeno K que inhibe los fagocitos. Las bacterias portadoras del antígeno K, tienen más facilidad de colonizar la vejiga y riñones.

10 II Fimbrias… Adhesión bacteriana y desencadenan respuesta inflamatoria. Tipo I o Monosa Sensible: Respuesta inflamatoria, cicatrices renales. Tipo II o Monosa Resistente: P-fimbrias, aglutina hematíes, patogénesis pielonefritis aguda.

11 Factores de Virulencia E. coli. Variación de fase y forma. Capacidad de cambiar la expresión de fimbria. Resistencia al efecto bacteriano del suero. Los gérmenes no son lisados por completo y la supervivencia. Secuestro de hierro patogenicidad urinaria. Enterociclina: alta afinidad por hierro. Aerobactina: proteína ligada hierro. Actividad Hemolítica. Disminuye la fagocitosis y la quimiotaxis, activa RI y libera histoquinas y leucositos. FACTORES

12 Factores del Huesped I Ph urinario: ph < 5,5 inhibitorio ph 6 -7 cultivo óptimo II Osmolaridad urinaria Máximo crecimiento bact. Si osmolaridad mOsm. Orinas diluidas < 250 mOsm se asocia a alargamiento del t ½ de crecimiento bact.

13 II. Anatomía Anomalías que se asocian a éstasis u obstrucción urinaria. No hay aclaramiento de las bacterias durante micción.

14 IV. Función A. Vejiga no inhibida Contracciones del detrusor no inhibidas durante la infancia. La combinación entre las contracciones del detrusor y relajación del esfínter genera aumento de las presiones intravesicales entre las micciones. La contracción constante del esfínter y el periné predispone a estreñimiento.

15 B. Hábito Retenedor. A mayor intervalo entre micciones mayor multiplicación bacteriana. Retención genera aumento del tono de la vejiga y del esfínter. Deseo de micción con vejiga llena se suprime. Lleva a vejiga distendida, éstasis y sobrevaciameinto. El vaciamiento incompleto predispone a bacteriuria recurrente.

16 Factores Inmunológicos y respuesta del huésped. Inoculación Bacteriana Respuesta Inmune Muerte Bacteriana Activación de Complemento Quimiotaxis y obsonización Fagocitosis Liberación superóxido Muerte cel. tubulares Invasión Intersticial Cicatriz renal Agreg. Interst. Granulositos Liberación Lisosimas Isquemia focal

17 Diagnóstico Historia Clínica y Examen Físico: Lactantes: síntomas inespecíficos o fiebre inexplicable. Síntomas urinarios: disuria, tenesmo, urgencia, poliuria, incontinencia. Poliuria y polidipsia se asocia daño parénquima renal. Vejiga neourogénica, genitales externos y fimosis.

18 Dx Microbiológico. Urocultivo: (cuantitativo) Mayor a 100 mil UFC/ml del mismo germen ( 2 uroc. Consecutivos), asociado a síntomas. EGO (dipstick) Leucocito esteraza (+), nitritos(+) F (+) 48% con microscopia (+) llega Sens. 99.8% y Specif. 70%. Sedimento Urinario. La presencia de 5 ó más bacterias por CMA, con o sin piuria.

19 Toma de Muestra I Técnica aséptica del chorro medio En niños que controlan esfínteres Lavar el introito en la mujer y el saco prepucial en hombre. Recoger orina de la mitad del chorro

20 II Punción vesical Lactantes y niños que no controlan esfínteres. Paciente bien hidratado y sin orinar. Punción a 1,5 cm encima pubis, en línea media. Aguja 22 de 1 ½ pulgadas largo. Se dirige hacia pelvis en ángulo 45 º

21 III Cateterismo Vesical Último recurso, trauma, introduce bacterias. Técnica aséptica, se coloca sonda. Se descarta primer chorro.

22 IV Bolsa Recolectora. No para urocultivos Alta contaminación Falsos + 85% Tiene valor sólo si es negativo.

23 Probabilidad de Infección Método de Recolección Conteo de colonias Probabilidad de infección Técnicas del chorro medio 2 muestras > 10 5 UFC 96% 1 muestra > 10 5 UFC 80% a UFC sospechoso = repetir < 1000 negativo Con catéter 1 muestra > 10 5 UFC 95% a UFC probable ITU 1000 a sospechoso repetir < 1000 negativo Por punción vesical Cualquier número G (-) 99% > 3000 col. G (+) 99%

24 Resultados de urocultivo… Uroc. Falsos (+) Asepsia inadecuada de genitales. Muestra a temperatura ambiente por más de 1h. Contaminación del frasco de recolección o platos de cultivo. Uroc. Falsos (-) Contaminación de la muestra con medios antisépticos. Bacterias de crecimiento lento. Paciente tomando AB.

25 Agentes etiológicos. Mujeres: Escherichia Coli > 80% Klebsiella Enterobacter Proteus Mirabillis Hombres : Proteus Mirabillis 50% E. Coli Klebsiella Enterobacter Enterococos (RN), Pseudomona sp, (inmunosuprim), Clamidia tracomatis (adolescentes), Staphiloccocus aureus y Sthap coagulasa neg ( adolesc.)

26 Indicación de estudios Todo niño ( hombre –mujer) menor de 6 años con primera infección urinaria. Lesiones obstructivas 5-10% RVU 21-57% Niñas mayores de 6 años de edad con 2 ó más infecciones. Cualquier niño a cualquier edad con ITU asociada a hallazgos sugestivos de malformaciones del tracto urinario Masa renal, polidactilia, pie Bott, apéndices preauriculares, antecedentes familaires RVU.

27 Estudios US renal y vías urinarias. CUMS Gama- DMSA Urodinamia

28 Complicaciones ITU recurrentes Varones < 12 meses 18% Mujeres neonatal 26% ITU a repetición Cicatrices Renales Bacteriuria asinto. 17% asocia cicatrices renales. Mayor riesgo en menores de 5 años.

29 Hipertensión: Prevalencia varia entre 1-11%. HTA se asocia a Cicatrices renales por pielonefritis principal causa. También el SRAA

30 Tratamiento Objetivo Erradicar el organismo invasor del tracto Aliviar síntoma Prevenir complicaciones

31 ITU aguda Todo menor de 3 meses debe internarse y recibir tx IV. Pacientes inmuosuprimidos, severamente enfermos, intolerancia VO, deben internarse tx IV AB de primera línea. Continuar tx 48-72h hasta ver uocultivo. Cambiar AB con PSA. ITU no complicada tx por 7-10 días y complicadas o altas (pielonefritis) de días.

32 Tratamiento Trimetropin sulfa 10 mg/kg/ dosis c/12h vo. Cefalexina 50 mg/kg/día, c/6h vo. Ciprofloxacina 10 mg/kg/dosis c/12h vo (resistentes al tx) Nitrofurantoina ??? (bacteriostatico) Amoxacilina??? Cefotaxime mg/kg/día c/6-8h IV Ceftazidime mg/kg/día c/8h IV

33 Profilaxis ITU frecuentes … 4 ó más en 1 año RVU IV- V ??? Vejiga neurogénica (MMC) ???? Trimetropin 10 mg/kg/día vo HS Nitrofurantoina 1 mg/kg/día vo Cefalexina 25 mg/ kg/dia Amoxacilina 10mg/kg/dia

34 Gracias !!


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