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Reacciones adversas Frecuentemente imitan enfermedades ordinarias Las severas tienden a afectar: Sistemas con rápida proliferación celular Necrólisis.

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Presentación del tema: "Reacciones adversas Frecuentemente imitan enfermedades ordinarias Las severas tienden a afectar: Sistemas con rápida proliferación celular Necrólisis."— Transcripción de la presentación:

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2 Reacciones adversas Frecuentemente imitan enfermedades ordinarias Las severas tienden a afectar: Sistemas con rápida proliferación celular Necrólisis epidérmica tóxica (piel) Colitis pseudomembranosa (TGI) Anemia aplásica (sistema hematopoyético) Órganos en los cuales los fármacos se excretan Hepatitis, nefritis

3 Reacciones adversas Las más fáciles de detectar Dramáticos (anafilaxis) Diferentes a la enfermedad de fondo Se presentan rápido después de iniciado el tratamiento Difíciles de detectar Se presentan después de largo tiempo de uso De presentación insidiosa Más difíciles de detectar Después de suspensión del fármaco Segunda neoplasia posterior a suspender ciclofosfamida en niños con linfoma Simulan una enfermedad de presentación natural Espina bifida en bebés de madres tratadas con ácido valproico durante el embarazo

4 Reacciones adversas Período de tiempo entre exposición y efecto adverso Inmediatamente después de exposición Anafilaxis (penicilina) Vasodilatación e hipotensión después de vancomicina IV (S. Hombre rojo) Pocos días después de exposición Enfermedad del suero (suero antiofídico ) Después de tratamiento crónico Glucocorticoides Después de suspender el tratamiento Síndrome de abstinencia a BDZ En generaciones subsiguientes Focomelia con talidomida

5 Reacciones adversas Desaparecen al suspender el fármaco Reaparecen cuando éste se reinicia

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7 Tipos de reacciones adversas a fármacos Tipo C – efectos crónicos durante tx prolongado: ( S. Cushing con esteroides, disquinesias tardías por fenotiacinas, disfunción colónica por laxantes) Tipo D – retardadas: incluyen carcinogenicidad y teratogenicidad Tipo E – finalizado tratamiento: ocurre luego de la supresión de la droga

8 Tipo B (Bizarras) Anafilaxia Daño hepático Gases anestésicos halogenados (halotano) Colestasis intrahepática (anticonceptivos, clorpromacina) Daño renal AINEs nefritis intersticial Anfotericina necrosis tubular Medula ósea Antitiroideos

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11 Definición SSJ - NET Dermatopatías poco frecuentes, consistentes en eritema epidérmico, necrosis superficial y erosiones mucocutáneas. Da a la piel un aspecto escaldado. Se desconoce su causa, aunque pudiera deberse a un efecto tóxico o a una reacción de hipersensibilidad. Suele asociarse a reacciones medicamentosas… También puede ser indicativo de una respuesta inmune o asociarse con estrés fisiológico intenso

12 Fármacos asociados con mayor frecuencia a SSJ - NET

13 Signo de Nikolsky

14 Lesiones de mucosas Concomitantes con las lesiones cutáneas Bucal (93%) Ocular (85-78%) Genital (63%) Perianal Lesiones oculares son las más graves, con secuelas hasta en el 60% de casos

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16 Imágenes de SSJ - NET

17 ANAFILAXIS Es una reacción alérgica multisistémica severa con compromiso de piel, vía aérea, sistema vascular y gastrointestinal. Casos severos provocan obstrucción completa de la vía aérea, colapso cardiovascular y muerte. Representa las consecuencias fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas de la liberación de mediadores de inflamación por las células cebadas (mastocitos) y los basófilos, debido a mecanismos inmunológicos y no inmunológicos en forma explosiva, impredecible y catastrófica.

18 Reacción anafiláctica (clásica) Reacción de hipersensibilidad tipo I. Anafilaxis mediada por IgE e IgG. Es una reacción alérgica sistémica grave en un paciente previamente sensibilizado Una reexposición al alergeno provoca la anafilaxis.

19 Reacción anafilactoide Clínicamente similar a la anafiláctica. No se ha demostrado mecanismo IgE. Degranulación directa de los mastocitos y puede seguir a una única y primera exposición a algún agente

20 Epidemiología Datos inciertos 21 casos / personas / año Minesota 17 casos de visitas a Emergencias Causa puede no ser identificable hasta 2/3 partes de los casos Las causas más frecuentes son: alimentos. picaduras de insectos, antibióticos, AAS, AINEs, MCR, látex. La atopia Triada: asma, rinitis alérgica y pólipos nasales son de mayor riesgo.

21 Agentes etiológicos de la anafilaxia ( proteínas y haptenos) Agentes farmacológicos: antibióticos (penicilina y otros betalactámicos) Aspirina y AINES, anestésicos locales ( grupo éster más que grupo amida), sulfamidas, hormonas (insulina) vacunas (toxoide tetánico), inmunoterapia específica, enzimas, sueros heterólogos. Venenos de heminópteros abejas, hormigas. Alimentos frutos secos, mariscos, leche, huevo, pescado. Látex. Parásitos: quiste hidatídico.

22 Agentes responsables de reacciones anafilactoides (activación de complemento, liberación de histamina, generación de leucotrienos) Fármacos: opiáceos, pentamidina, dextranos, manitol Medios de contraste radiológicos Alimentos: fresa, cacao, vainilla Físicos: frío, ejercicio físico Aditivos alimentarios: sulfitos, benzoatos Transfusiones: sangre, plasma, inmunoglobulinas

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27 Receptores de histamina H1 contracción músculo bronquial, intestinal, uterino Aumenta la permeabilidad vascular, Congestión nasal,espasmo coronario, quimiotaxis de eosinófilos y neutrófilos. H 2 Aumenta:la contracción ventricular y auricular, la secreción gástrica, el moco de las vías respiratorias la permeabilidad vascular. H 3 Controlan la liberación de histamina LTC4, LTD4, LtE4 Sustancias de reacción lenta de la anafilaxis Contracción bronquial, aumento de la permeabilidad, producción de moco

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29 CUADRO CLÍNICO Considerar anafilaxis cuando hay respuesta de 2 o más sistemas: Cutáneo Respiratorio Cardiovascular Neurológico Gastrointestinal Sistema respiratorio o cardiovascular no siempre están involucrados

30 CUADRO CLÍNICO Parenteral 97% de reacciones ocurren en 1 a 3 minutos. síntomas sistémicos y cardiovasculares Vía oral y mucosas retardada (minutos a horas). síntomas suelen ser respiratorios y piel % de las muertes ocurren en primera hora. Reacción fase tardía: 4-6 horas. Reacciones bifásicas y cuadros persistentes por 24 a 36 horas.

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33 Diagnóstico diferencial Intoxicación con mariscos Angioedema Angioedema asociado a ACE inhibidores Asma severa Reacciones de pánico Reacciones vasovagales

34 MANEJO DE ANAFILAXIS MEDIDAS DE PRIMERA LÍNEA Manejo de vía aérea Oxígeno EpinefrinaSC0.01ml/Kg, hasta máximo de 0.3–0.5ml IMde solución acuosa 1/1000 (1mg/ml) repetir c \ 15 A 20 minutos. IV1 – 3 ml de solución acuosa 1: (0.1 mg/ml), suministrados en 5 minutos. o infusión de 1-4 ug/minuto Adicionalmente se puede inyectar ml en el sitio de picadura de un insecto (extremidad) y remover aguijón Líquidos10-20 ml/ Kg de solución salina en forma inicial, hasta 1 a 4 litros.

35 MANEJO DE ANAFILAXIS MEDIDAS DE SEGUNDA LÍNEA Antihistamínicosclorfeniramina. Difenhidramina PO, IM, IV Esteroidesmetilprednisolona 125 mg IV Broncodilatadoresagonistas β 2 inhalados, ipatropium (paciente que recibe betabloqueadores). Vasopresoresdopamina, vasopresina.

36 MANEJO DE ANAFILAXIS MEDIDAS DE TERCERA LÍNEA Bloqueadores H 2 cimetidina Glucagón*1 mg IV Atropina*1 mg IV * Útiles en anafilaxia refractaria inducida por terapia concomitante con betabloqueadores.

37 MANEJO DE ANAFILAXIS Paciente puede deteriorase muy rápidamente Intubación endotraqueal temprana es recomendada para pacientes Estridorronquido Edema lingualedema orofaríngeo Monitoreo estricto Pacientes que usan beta bloqueadores tienen una intensidad más marcada del cuadro, con menos respuesta a la epinefrina

38 MANEJO DE ANAFILAXIS Paro cardiaco RCP Expansión agresiva de volumen 4- 8 litros soluciones cristaloides Altas dosis de epinefrina IV 1-3 mg IV (inicial), 3-5mg (3min), y luego 4-10 μg\min en infusión. Antihistamínicos IV Esteroides Algoritmo de asistolia/ actividad eléctrica sin pulsos Maniobras de RCP prolongadas

39 MANEJO DE ANAFILAXIS Reconocimiento temprano Anticipación al deterioro Manejo agresivo de Vía aérea Ventilación y oxigenación Soporte circulatorio Complicaciones fatales Obstrucción de la vía aérea Colapso circulatorio

40 Prevención de la anafilaxis Investigar antecedente de alergia a fármacos y atopia. Administrar fármacos por vía oral más que por vía parenteral. Tener un kit de reanimación disponible cuando se administren compuestos alergénicos. Asegurarse que los pacientes esperen 30 minutos en urgencias después de inyectar un fármaco. Utilizar fármacos no relacionados, en la población susceptible, cuando sea posible. Pre-tratar con antihistamínicos y esteroides si es apropiado.

41 Prevención de la anafilaxis Cuando sea esencial un antisuero utilizar humano si es disponible. Con antisueros heterólogos utilizar siempre una prueba previa. Paciente susceptible debe llevar identificación médica de advertencia. Enseñar a auto inyectarse adrenalina a pacientes susceptibles y deben portar siempre un kit de tratamiento. Evitar antígenos conocidos.


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