Histología y patofisiologia

Presentación del tema: "Histología y patofisiologia"— Transcripción de la presentación:

1 Histología y patofisiologia

2 Histología

3 Patofisiología URTICARIA Tendencia genética Estrés
Alergenos alimentarios Medicamentos Enfermedades sistémicas Alergenos ambientales ALTERACIÓN INMUNE 1) Mec. Inmune 2) Mec. No inmune URTICARIA

4 Activación de células cebadas
La activación de las células cebadas puede ocurrir: A través de la IgE que se une a los receptores de alta afinidad presentes en la célula. La estimulación de las fibras nerviosas cutáneas produce estimulación del reflejo axonal que libera sustancia P, la cual no es solo un potente vasodilatador sino que también libera histamina adicional de las células cebadas.

5 R.M.Ferdman.

6 Activación de células cebadas
La IgE unida a la célula dispara la producción de los metabolitos del ácido araquidónico asociado a la membrana de la célula cebada, que incluyen prostaglandina D2 a través de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) y los leucotrienos C y D a través de la enzima lipooxigenasa. También se liberan otras enzimas vasoactivas. La activación del sistema del complemento, genera fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a, colectivamente conocidos como anafilotoxinas, que se unen a la superficie de la célula cebada a través de su receptor y liberan histamina.

7 R.M.Ferdman.

8 Activación de células cebadas
C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas son también factores quimiotácticos para varias células inflamatorias que producen factores liberadores de histamina. Los factores liberadores de histamina (FLH) contribuyen al aumento y prolongación de la extravasación de proteínas plasmáticas, contacto del factor de Hageman con la superficie celular y subsecuente activación del sistema formador de cininas. Se genera calicreína la cual se convierte en cininógeno y bradicinina, un potente mediador de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

9 R.M.Ferdman.

10 Activación de células cebadas
La bradicinina es desactivada primariamente por la enzima convertidora de angiotensina (ACE), localizada en el endotelio pulmonar arterial. Los mecanismos directos no inmunológicos de liberación de histamina incluyen: estímulos físicos, como el calor y efectos mecánicos; medios de contraste radiológico tal vez por su alta osmolaridad; el etanol; medicamentos como vancomicina y opioides; alimentos como fresas y mariscos.

11 R.M.Ferdman.

12 Activación de células cebadas
La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa, puede causar angioedema a través de una producción inapropiada de bradicinina. La IgE unida a la superficie de la célula cebada, por autoanticuerpos anti IgE, dirigidos contra la fracción Fc de la IgE, o por autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de alta afinidad de la IgE de la superficie de la célula cebada, pueden disparar la liberación de histamina de ésta célula

13 R.M.Ferdman.